Fisio Clase 4 Fisiologia Sanguinea II
-
Upload
guisell-linares -
Category
Documents
-
view
26 -
download
0
Transcript of Fisio Clase 4 Fisiologia Sanguinea II
FISIOLOGIA SANGUINEA II
LEUCOCITOS
LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS
Grandes y con núcleo. Granulocitos a
agranulocitos 5.000-11.000/mm3. La fórmula leucocitaria
es el porcentaje de cada uno.
Se forman en médula ósea y en los ganglios linfáticos.
Se destruyen en el SRE
Linfocito
Segmentado
Cayado
Monocito
Proceso de formación de nuevos glóbulos blancos o leucocitos. Se realiza en la médula ósea. A partir de células madre de la médula ósea se forman los mieloblastos, que en sucesivas divisiones y maduración se convierten en glóbulos blancos de tipo granulocito. Otras células precursoras son los monoblastos, que dan lugar a los monocitos. Los linfocitos se derivan a partir de unas células linfoides.
Leucopoyesis
Hay tres tipos de leucocitos o glóbulos blancos: los granulocitos, los linfocitos y los monocitos. Los granulocitos son de tres clases: neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Cada tipo de leucocito tiene unas funciones defensivas características y especializadas.
El hemograma de Schilling es la clasificación diferencial % de las distintas células blancas.
PLAQUETAS
Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 µm de diámetro.
Son irregulares, sin núcleo.
Vida media de 7 a 10 días.
Después de los eritrocitos, son los elementos celulares más abundantes de la sangre.
Su cifra normal en el hombre oscila entre 150 000 y 400 000 por mm3.
2/3 circulando, 1/3 en el bazo
Plaquetas
Plaquetas Tienen su origen
en el tejido hematopoyético de la médula ósea.
Se forman por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, llamadas megacariocitos.
Función de las plaquetas en la hemostasia
Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
Plaquetas-Funciones.
Participan en la hemostasia primaria . Intervienen en las reacciones de
Coagulación. Inflamación. Reparación de tejidos .
En condiciones normales, no interactúan con el endotelio ni con otras células sanguíneas.
Plaquetas-Funciones.
Ante una lesión vascular: Vasoconstricción. Formación del
tapón plaquetario.
Formación del coagulo de fibrina.
Tapón plaquetario
La formación del tapón plaquetario consta de distintas etapas: Adhesión. Activación plaquetaria. Consolidación.
ADHESIÓN
1. Adhesión de las plaquetas al subendotelio.REQUERIMIENTOS:
Unión de las plaquetas a las fibrillas colágenas del subendotelio.
Presencia en el plasma de multímeros del factor von Willebrand, péptidos de gran peso molecular indispensables para la adhesión plaquetaria.
Presencia de glicoproteína Ib en la superficie plaquetaria que permite la unión con los multímeros al subendotelio.
2. Cambio de forma de las plaquetas Las plaquetas al adherirse al sub-endotelio pierden su forma discoidal , adquieren una forma esférica y emiten pseudópodos (aumento en la superficie de contacto)
3. Liberación de ADP por parte de plaquetas adheridas, endotelio dañado y hematíes, provoca la adhesión de nuevas plaquetas, formando el tapón hemostático primario.
ACTIVACION PLAQUETARIA
Trombina generada por sistema de coagulación + Colágeno + alta [ADP] provocan la degranulación de las plaquetas del tapón hemostático primario.
CONSOLIDACIÓN
Una vez activada, la plaqueta sufre una serie de cambios que favorecen la producción de hebras de fibrina que estabilizan definitivamente el tapón hemostático secundario o definitivo
Tapón Plaquetario
Función Plaquetaria
# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.
Hemostasia
“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión
vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la
resolución de la herida.”
Hemostasia Componentes Fisiológicos:
Vasoconstricción Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Fibrinolisis
Adhesión y Agregación Plaquetaria
Lesión Vascular
Coagulación
Hemostasia
Vasoconstricción
Fibrinólisis
Exposición a Colágena Subendotelial
Liberación F. Tisular
Hemostasia Vasoconstricción
Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria
Ac. Araquidonico TXA2
Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos
Coagulación
Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.
Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena / cascada “cascada de la coagulación”
Cascada Coagulación
2 vías:
Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II
(1 9 7 2 )
Cascada Coagulación Fibrinolisis:
Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.
Fibrina degradada x Plasmina. Trombina Liberación celular tPA tPA +
Plasminogeno Productos de degradación de fibrina
Nódulos E Dímero D
Mecanismos internos inespecíficos de defensa
Inflamación
Fagocitosis (macrófagos y neutrófilos)
Fiebre
Sistema del Complemento
Inflamación
1. Tumor
2. Rubor
3. Calor
4. Dolor
1. Cambios hemodinámicos
2. Cambios de permeabilidad
3. Acumulación de células fagocíticas
Mediadores químicos:1. Histamina2. Factores de la coagulación3. Factores del complemento4. Metabolitos ac araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, prostaclinas)5. Citoquinas
Fagocitosis
Fagocitosis: fases
1. Quimiotaxis
2. Diapedesis
3. Opsonización
4. Ingestión
5. Muerte intracelular: Mecanismos dependientes de O2 (explosión
respiratoria)
Mecanismos independientes de O2 (contenido
lisosomas)
Fagocitosis: Quimiotaxis y Diapedesis
FOCO INFECCIOSO
Capilar sanguíneo
Fagocito
Endotelio
Membranabasal
Marginación
Diapedesis
Quimiotaxis
C5a
citoquinas
Prod.Bact.
Fagocitosis: Opsonización e Ingestión
C3b
Anticuerpo
Citoquinas liberadas por las células fagocíticas
Fiebre: Mecanismo de producciónEstímulos pirogénicos:
- Microorganismos intactos
- Endotoxina gramnegativos
- Complejos Ag-Ac…
Activación del macrófago
Interleukina 1
HIPOTÁLAMO
Prostaglandinas
FIEBRE
Sistema del ComplementoVía clásica Vía
alternativaPatógeno (sin Ac)
Activación del complemento
Reclutamiento de células
inflamatorias (quimiotaxis)
Complejo Ag-Ac
Muerte de patógenos
Opsonización de patógenos
Sistema del Complemento
Mastocito
Infamación:
Aumento de la permeabilidad capilar y atracción quimiotáctica de células fagocíticas
Histamina
Muerte microbiana por perforación de la membrana
Opsonización:
Mejor fagocitosis al cubrir el microorganismo con C3b
Inmunidad Inmunidad es un término médico que describe el
estado de tener suficientes defensas biológicas para evitar la infección, enfermedad u otra invasión biológica no deseada.
La inmunidad involucra tanto a componentes específicos y no específicos. Los componentes no específicos actúan como barreras o como eliminadores de patógenos para detener la infección por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad.
Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad específica contra el germen patógeno.