Fisiología de la placa mionerual
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Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo esquelético
Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes originadas en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal.
Efecto de la acetilcolina en la membrana de la fibra muscular postsinaptica para abrir los canales ionicos
Receptor Complejo proteico de 275 000 de peso molecular (5 subunidades proteicas) 2 moléculas se unen a las subunidades alfa Canal de Acetilcolina abierto tiene un diam. De 0.65 nm Potencial negativo del interior de la membrana celular -80 a -90 mV
Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada
2 vías de eliminación1) Destrucción por acetilcolinesterasa
2) Una cantidad difunde al espacio sináptico
Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética.
El potencial eléctrico aumenta hasta 50 – 75 mV (potencial de la placa terminal)
Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular (fatiga de unión)
Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de placa
terminal aproximadamente 3 veces mayor que el necesario para estimular la fibra
nerviosa.
Sin embargo la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100
veces/seg. disminuye el nro de vesículas Fatiga de unión neuromuscular
BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
Vesículas pequeñas de 40 nm en el aparato de Golgi
Transportadas hacia la unión mioneural(30 000)
Acetilcolina se sintetiza en el citosol
Al interior de las vesículas y se almacena aproximadamente 10 000 moléculas de acetilcolina por vesícula
Canales de Ca activados por voltaje
Mayor concentración de Ca (100 veces)
Aumenta la velocidad de unión de vesículas a la membrana 10 000 veces
Lisis de vesícula libera Acetilcolina que es escindida en acetato y colina
5 a 10 milisegundos
FÁRMACOS QUE POTENCIAN Y BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular.
Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina.
TacolinaCarbacolNicotina
No son destruidos por la colinesterasa
Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa.
Neostigmina FisostigminaFluorofosfato de diisopropilo
Inactivan la acetilcolinesterasa
Fármacos curariformes(D-Tubocurarina)
Impide el paso de la terminación nerviosa hacia el músculo
MIASTENIA GRAVIS
1 de 20 000 personasNo hay suficiente transmisión desde las fibras nerviosas hacia las fibras múscularesAnticuerpos dirigidos contra las proteínas de transporte de Na+.Enfermedad inmunitaria Respuesta inmunitaria frente a sus propios canales iónicos activados por la acetilcolina.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN
SISTEMAS DE TÚBULOS TRANSVERSOS – RETÍCULO SACOPLÁSMICO
Túbulos T trayecto transversalRetículo Sarcoplásmico: - Columnas terminales - Sarcotúbulos
LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
Ca en el interior de los túbulos vesícularesPotencial de acción de túbulo T flujo de corriente hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico apertura rápida de canales de Ca