Fisiología de la placa mionerual

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Facultad de Medicina Humana Fisiología Humana DR. CHACALTANA ESPINO LIMBERT ESTIMULACIÓN MUSCULAR

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Facultad de Medicina HumanaFisiología Humana

DR. CHACALTANA ESPINO LIMBERT

ESTIMULACIÓN MUSCULAR

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo esquelético

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes originadas en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal.

Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular: la placa motora terminal

SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS

Efecto de la acetilcolina en la membrana de la fibra muscular postsinaptica para abrir los canales ionicos

Receptor Complejo proteico de 275 000 de peso molecular (5 subunidades proteicas) 2 moléculas se unen a las subunidades alfa Canal de Acetilcolina abierto tiene un diam. De 0.65 nm Potencial negativo del interior de la membrana celular -80 a -90 mV

Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada

2 vías de eliminación1) Destrucción por acetilcolinesterasa

2) Una cantidad difunde al espacio sináptico

Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética.

El potencial eléctrico aumenta hasta 50 – 75 mV (potencial de la placa terminal)

Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular (fatiga de unión)

Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de placa

terminal aproximadamente 3 veces mayor que el necesario para estimular la fibra

nerviosa.

Sin embargo la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100

veces/seg. disminuye el nro de vesículas Fatiga de unión neuromuscular

BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA

Vesículas pequeñas de 40 nm en el aparato de Golgi

Transportadas hacia la unión mioneural(30 000)

Acetilcolina se sintetiza en el citosol

Al interior de las vesículas y se almacena aproximadamente 10 000 moléculas de acetilcolina por vesícula

Canales de Ca activados por voltaje

Mayor concentración de Ca (100 veces)

Aumenta la velocidad de unión de vesículas a la membrana 10 000 veces

Lisis de vesícula libera Acetilcolina que es escindida en acetato y colina

5 a 10 milisegundos

FÁRMACOS QUE POTENCIAN Y BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular.

Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina.

TacolinaCarbacolNicotina

No son destruidos por la colinesterasa

Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa.

Neostigmina FisostigminaFluorofosfato de diisopropilo

Inactivan la acetilcolinesterasa

Fármacos curariformes(D-Tubocurarina)

Impide el paso de la terminación nerviosa hacia el músculo

MIASTENIA GRAVIS

1 de 20 000 personasNo hay suficiente transmisión desde las fibras nerviosas hacia las fibras múscularesAnticuerpos dirigidos contra las proteínas de transporte de Na+.Enfermedad inmunitaria Respuesta inmunitaria frente a sus propios canales iónicos activados por la acetilcolina.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN

SISTEMAS DE TÚBULOS TRANSVERSOS – RETÍCULO SACOPLÁSMICO

Túbulos T trayecto transversalRetículo Sarcoplásmico: - Columnas terminales - Sarcotúbulos

LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

Ca en el interior de los túbulos vesícularesPotencial de acción de túbulo T flujo de corriente hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico apertura rápida de canales de Ca