Fisiología gastrointestinal

Ronald Bravo Avila

Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí

Facultad de Medicina

Capítulos comprendidos

• Principios generales de la función gastrointestinal: Motilidad, Control nervioso y circulación sanguínea.

• Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo.

• Funciones secretoras del tubo digestivo.

• Digestión y absorción el tubo digestivo.

• Fisiología de los trastornos gastrointestinales.

Principios generales de la función gastrointestinal: Motilidad, Control nervioso y circulación sanguínea.

• Principios generales de la motilidad gastrointestinal

• Control nervioso de la función gastrointestinal: el sistema nervioso entérico

• Tipos de movimientos funcionales en el tubo digestivo

• Flujo sanguíneo gastrointestinal: «circulación esplácnica»

Principios generales de la motilidad gastrointestinal

Características de la pared gastrointestinal

Las funciones motoras del intestino corren a cargo del músculo liso.

La pared intestinal se compone de cuatro capas:

Serosa

Músculo liso longitudinal

Músculo liso circular

Submucosa

Mucosa

El músculo liso GI es un sincitio , en el cual los impulsos viajan en todas direcciones

Actividad eléctrica del músculo liso GI

Mantienen un ritmo por frecuencias de ondas lentas propias del potencial de membrana, por las bombas Na/K

Los potenciales en espiga son impulsos reales de potenciales de acción y producen la contracción muscular

El potencial de reposo normal es de -56mV, pero puede ser alterado por:

Despolarización: estiramiento muscular, acetilcolina, estimulación por nervios parasimpático u hormonas

Hiperpolarización: Noradrenalina o adrenalina, estimulación por nervios simpáticos

Control nervioso de la función gastrointestinal: el sistema nervioso entérico

El tubo digestivo posee su propio sistema nervioso, el SN entérico, el cual empieza en el esófago y termina en el ano. Se compone de dos plexos

•El plexo mientérico (Auerbach) se encuentra entre las capas musculares. Determina el tono muscular del tubo digestivo, su estimulación aumenta las contracciones rítmicas, la velocidad de contracción y conducción. Inhibe el esfínter pilórico, válvula ileocecal, y esfínter esofágico inferior.

•El plexo mucoso (Meissner) es un plexo interno, en la submucosa controla la función de la pared interna y la secreción gastrointestinal local, la absorción local y la contracción local, por retroalimentación con el epitelio.

Control autónomo del aparato gastrointestinal

•Los nervios parasimpáticos craneales aumentan la actividad del SN entérico, a través de los nervios vagos, inervan desde la boca hasta la primera mitad del intestino grueso.

•Los nervios parasimpáticos sacros aumentan la actividad del SN entérico, a través de los nervios pélvicos, desde la segunda mitad del IG hasta el ano, estimulando los reflejos defecatorios.

Reflejos gastrointestinales

•El control gastrointestinal depende de tres tipos de reflejos

•Reflejos íntegros dentro del SN entérico: Secreción, peristaltismo, contracciónes

•Reflejos que van del tubo digestivo a los ganglios simpáticos y regresan al tubo digestivo: Reflejo gastrocólico e ileocecal.

•Reflejos del tubo digestivo que van a la médula espinal y regresa al tubo digestivo: reflejos dolorosos, defecatorios, estomacales

Tipos de movimientos funcionales en el tubo digestivo

Peristaltismo es el movimiento propulsivo básico GI

• La distensión del tubo digestivo crea un anillo contráctil que se desplaza hacia el ano, con la relajación ulterior.

• Esto se denomina el reflejo mientérico, y junto a la dirección al ano se denomina «Ley del intestino»

Las contracciones locales determinan la mezcla en el tubo digestivo

• Algunas veces el peristaltismo ocasionan la mezcla, cuando hay un obstáculo.

• En otras condiciones, la contracciones locales duran unos segundos y luego aparecen en otros puntos.

Flujo sanguíneo gastrointestinal: «circulación esplácnica»

Esta circulación recoge el flujo sanguíneo del tubo

digestivo, bazo, páncreas y pasa al hígado por la vena

porta, para salir por las venas hepáticas.

Los vasos sanguíneos del tubo digestivo forman parte de la circulación

esplácnica.

Durante la absorción local de nutrientes, el flujo se dirige a las microvellosidades, así mismo se incrementa la actividad motora

•Durante la digestión se liberan sustancias vasodilatadoras, hormonas peptídicas(CCK, gastrina, secretina)

•Algunas células secretan calidina y la bradicinina (vasodilatadores potentes)

•La falta de oxigeno incrementa el flujo sanguíneo un 50% por hipoxia tisular secundaria.

El flujo sanguíneo suele ser proporcional al grado de actividad local.

•La estimulación parasimpática estimula el flujo sanguíneo, además por el aumento de la actividad glandular

•La estimulación simpática reduce el flujo sanguíneo, aunque existe el escape autorregulador por la isquemia.

•La vasoconstricción simpática funciona si otras regiones necesitan sangre, como en el shock o hemorragia.

El control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal

Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo.

• Ingestión de alimentos

• Funciones motoras del estómago

• Movimientos del intestino delgado

• Movimientos del colon

Ingestión de alimentos

• La fase de deglución faríngea es involuntaria y representa el tránsito del alimento a través de la faringe hasta el esófago.• Cuando el alimento está listo para su deglución, es impulsado por la lengua a la

faringe.• El bolo impulsado inicia una serie de contracciones mediadas por el tronco

encefálico, produciendo los siguientes cambios• El paladar blando sube para bloquear las coanas• Los pliegues palatofaríngeos evitan el paso de grandes objetos• Las cuerdas vocales se aproximan mucho y la epiglotis desciende, para bloquear la

tráquea.• El esfínter esofágico superior se relaja• En la faringe se crea la primera onda peristáltica

• El esófago presenta dos tipos de peristaltismo• Primario: continuación de la onda de la faringe, mediada por el nervio vago• Secundario: reacción a la distención del esófago q impulsa la comida al estómago,

sin inervación.

• El esfínter esofágico inferior se relaja antes de la llegada de la onda peristáltica. • El esfínter esofágico inferior mantiene el tono hasta la llegada de la onda

peristáltica, para permitir el paso del alimento al estómago.

Funciones motoras del estómago

Los reflejos enterogástricos duodenales reducen el vaciamiento gástrico ante estímulos como

Distención duodenal Irritación duodenal Acidez u osmolalidad excesiva La Colecistoquinina (CCK)

El esfínter pilórico forma un pequeño orificio para la salida lenta de mezcla, casi líquida.

LA retropulsión es un mecanismo que regresa la mezcla hacia el cuerpo del estómago, para mejorar el mezclado

El estómago se relaja cuando le llega el alimento

El estómago cumple tres funciones primarias

Almacenar el alimento hasta pasar al duodenoMezclar el alimento con las secreciones para

formar el quimoVaciar el alimento al intestino delgado a la

velocidad idónea entre digestión y absorción

Movimientos del intestino delgado

• Se trata de contracciones sucesivas que fragmentan el quimo y las partículas sólidas

La distensión del ID induce contracciones de

segmentación

•A velocidad de 0,5-2 cm/s, por lo cual toma al quimo de 3 a 5 h llegar a la válvula ileocecal

El quimo es impulsado a través del ID por las ondas

peristálticas

• Señales nerviosas: Entrada del quimo y reflejo gastroentérico

• Señales hormonales: Liberación de gastrina, CCK e insulina

Las señales nerviosas/hormonales

controlan el peristaltismo

•Tiene labios sobresalientes, además del esfínter ileocecal, que se mantiene cerrado

La válvula ileocecal evita el retroceso de comida hacia el

ID

• Si el ciego se sobrecarga, se inhibe el peristaltismo y se retrasa la entrada de más quimo

El esfínter ileocecal y el peristaltismo se ven regulados

por reflejos cecales

Movimientos del colon

Las funciones principales del colon son: 1) absorción de agua y electrolitos y 2) almacenamiento de heces hasta su salida.

La contracción de los músculos circulares y longitudinales forma «haustras» con dos objetivos

•Propulsión anterógrada de la carga fecal hacia el ano

•Mezcla: las contracciones se introducen y ruedan, exponiendo las heces a la mucosa intestinal

Los movimiento en masa empiezan con un anillo de constricción que desplaza la materia fecal «en masa» en forma distal

•Cuando la masa llega al recto, empiezan los deseos de defecar

Los reflejos gastrocólico y doudenocólico se conducen a los nervios del SNA estimulan al colon

El reflejo intrínseco del SNA empieza con la distención del recto, que van al P. Mientérico.

•Así se inician ondas peristálticas que viajan al colon sigmoideo, recto y ano, y relajan el esfínter anal interno

•Si se relaja al mismo el esfínter externo, se da la defecación

EL reflejo defecatorio intrínseco es débil

•Debe de ser reforzado por impulsos parasimpáticos de los segmentos medulares sacros, lo cual refuerzan las ondas peristalticas y el reflejo intrínseco se convierte en un verdadero impulso.

Funciones secretoras del tubo digestivo.

• Principios generales de la secreción del tubo digestivo

• Secreción de saliva

• Secreción gástrica

• Secreción pancreática

• Secreción de bilis por el hígado; funciones del árbol biliar

• Secreciones del intestino delgado

• Secreción de moco en el intestino grueso

Principios generales de la secreción del tubo digestivo

• El contacto de alimentos con el epitelio estimula la secreción.• La estimulación mecánica actúa sobre las glándulas locales y estimulan el SN entérico

• Estimulación táctil

• Estimulación química

• Distención de la pared gastrointestinal

• La estimulación parasimpática aumenta la velocidad de secreción glandular• A excepción del intestino delgado y porción proximal del IG

• La estimulación simpática puede tener un doble efecto• La estimulación aislada genera un aumento mínimo

• La estimulación en glándula con secreción máxima, reduce la secreción por reducción de riego.

Secreción de saliva

La saliva contiene una secreción mucosa y una

secreción serosa

•La secreción serosa contiene ptialina, enzima que digiere los almidones

•La secreción mucosa contiene mucina (lubricante y protector)

La saliva posee concentraciones elevadas de K+ y HCO3- y concentraciones

bajas de iones Na+ y Cl-

•La secreción salival es similar al L. extracelular más enzimas, pero se modifica

•Por reabsorción de Na y secreción de K+. Si se reabsorbe Na+ en exceso, se reabsorbe Cl- de forma pasiva

•Los iones HCO3- se secretan, por intercambios Cl/HCO3 y secreción activa

La salivación está regulada principalmente por señales

parasimpáticas

•Los núcleos salivales del encéfalo se excitan por estímulos del gusto y táctiles. También puede estimularse por centro de salivación superiores (imaginación, sentidos.)

Secreción gástrica

La mucosa gástrica dispone de dos tipos fundamentales de glándulas tubulares

•Glándulas oxínticas: se localizan en el cuerpo-fondo. Contiene tres tipos de células:

•Células mucosas del cuello: secretan moco, pepsinógeno

•Células péptidas(principales) Secretan pepsinógeno

•Células oxínticas (parietales): Secretan HCl y factor intrínseco

•Glándulas pilóricas: Propias del antro, segregan principalmente moco, pero también pepsinógeno y gastrina

Las células parietales secretan el ácido gástrico en la luz de la célula, contiene HCl a 155mEq/L, KCl a 15mEq/L y algo de NaCl.

El HCl y la pepsina son necesarios para la digestión proteica.

•Los pepsinógenos son inicialmente inactivos, pero el HCl los convierte en pepsina activa

Las células parietales también producen el «factor intrínseco»

•Este es esencial para la absorción de la vitamina B12. Si faltan estas células, la persona presenta aclorhidria y anemia perniciosa.

•ACh estimula de la secreción de pepsinógeno, HCl y moco.

•Gastrina e histamina estimulan sobretodo la producción de HCl. Las señales de los nervios vagos hacen que las células G secreten gastrina y la sangre la lleva a las células parietales.

•La histamina, con la estimulación conjunta de ACh y gastrina, estimulan poderosamente la producción de ácido, con la histamina como cofactor

•La ACh y el HCl estimulan la secreción de pepsinógeno, donde el HCl actúa como cofactor

•El exceso de ácido inhibe la secreción gástrica, cuando baja de 3

•La acidez estimula la somatostatina y reduce la secreción de gastrina

•El ácido genera un reflejo nervioso de inhibición gástrica para proteger el estómago

Los factores que estimulan la secreción gástrica son la

acetilcolina, gastrina e histamina

•Fase cefálica: Es la anticipación a la ingesta de comida, por la estimulación del los órganos de los sentidos, significa el 30%

•Fase gástrica : comienza con la distención del estomago, que causa estímulos nervioso y liberación de gastrina, significa el 60%

•Fase intestinal: Empieza con los estímulos de la distención del I delgado, o la presencia de productos de la digestión proteica

Existen tres fases de la secreción gástrica

•Reflejo enterogástricos: alimentos en el ID llevan impulsos al SN entérico, simpáticos y vagos; inhiben la secreción gástrica

•Hormonas: la presencia de quimio en el ID libera hormonas intestinales, como la secretina y el péptido inhibidor gástrico, inhibiendo la secreción gástrica.

El quimo del intestino delgado inhibe la secreción

durante la fase gástrica, basada en dos factores

Páncre

as

Los ácinos pancreáticos segregan las enzimas digestivas

Las enzimas más importantes son la

Tripsina tripsinógeno

Quimiotripsina Quimiotripsinógeno

CarboxipolipeptidasasprobarboxipolipeptidasaLa digestión de glúcidos amilasa pancreática,

hidroliza casi todos los H de C, menos la celulosa.

La digestión de las grasas lipasa pancreática: hidroliza los triglicéridos Á. grasos + monoglicéridos; la colesterol esterasa; que hidroliza los ésteres de colesterol; y la fosfolipasa, que separa Á. grasos +

fosfolípidos.

Las C. epiteliales de los conductillos secretan bicarbonato y agua, para neutralizar el pH del

quimo.

La ACh, la CCK y la secretina estimula la secreción pancreática

ACh estimula la secreción de enzimas digestivas

La CCK, segregada por la mucosa duodenal y yeyunal, similar a la ACh

La secretina, segregada por la mucosa duodenal y yeyunal en presencia de ácido, estimula la secreción de HCO3

La secreción pancreática ocurre en tres fases:

Fase cefálica: Las señales nerviosas estimulan un 20% de las secreciones pancreáticas

Fase gástrica: La estimulación nerviosa propia de las acciones gástricas aporta un 5-10% de secreciones enzimáticas.

Fase intestinal: Cuando el quimo entra en el intestino, las secreciones pancreáticas se tornan abundantes en respuesta a

secreción hormonalSecretina: Estimula la secreción de HCO3- por

activación de prosecretina, la cual viaja en sangre hasta el páncreas y segregue grandes cantidades

de HCO3-

La colecistocinina: La CCCK es liberada por las C. I de la mucosa antes las proteasas, peptonas y A. grasos de cadena larga, y en mínima cantidad el HCl.

Secreción pancreática

Secreción de bilis por el hígado; funciones del árbol biliar

•1) digestión y absorción de grasas: Las sales biliares contribuyen a emulsificar las grasas, facilitando la acción de la lipasa. Además facilita su absorción y transporte.

•2) eliminación de productos de desecho: la bilis sirve como medio de excreción de subproductos, como la bilirrubina, producto de la catálisis de hemoglobina y exceso de colesterol

La bilis es importante

para

• La porción inicial (segregada por los hepatocitos), con grandes cantidades de Á. biliares, colesterol y compuestos orgánicos. Pasa desde los conductillos biliares de las láminas hepáticas

• La solución acuosa de iones Na+ y HCO3- se añade en su paso por los conductos biliares, estimulada por la secretina.

La bilis se segrega en dos

etapas

• El transporte activo de Na en el epitelio vesicular arrastra el H2O y el Cl-, y así los compuestos solubles, concentrando la bilis hasta cinco veces

• La CCK estimula la contracción vesicular, ante la presencia de grasas; contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi, que sella la salida del colédoco.

La bilis se concentra en la vesícula biliar

Secreciones del intestino delgado

Las glándulas de Brunner segregan moco alcalino al

intestino delgado y se estimula por:

Estímulos táctiles o irritantes

Estimulación vagal

Hormonas gastrointestinales

El moco protege la pared duodenal de su digestión

por jugo gástrico.

Además responden de manera rápida a la

irritación. Contiene un exceso de iones HCO3 para

mantener neutra el contenido intestinal, junto al HCO3 de la bilis y jugo

pancreático

Las criptas de Lieberkühn segregan los jugos

digestivos intestinales. Se encuentra cubierto de un epitelio formado por dos

células:

Las C. caliciformes segregan moco, con sus

funciones habituales

Los Enterocitos, que segregan o reabsorben agua y electrolitos, junto a los productos de la digestión,

en la superficie de las vellosidades

Secreción de moco en el intestino grueso

Casi toda la secreción del intestino grueso

es moco

Este moco protege al intestino grueso de

la excoriación

aporta la adherencia propia de la materia

protege la pared

intestinal de las

bacterias

Confiere una barrera que impide el ataque

de la pared intestinal

por el ácido.

Digestión y absorción el tubo digestivo.

• Digestión de los diversos alimentos mediante hidrólisis

• Principios básicos de la digestión gastrointestinal

• Absorción en el intestino delgado

• Absorción en el intestino grueso: formación de heces

Digestión de los diversos alimentos mediante hidrólisis

•La digestión de glúcidos empieza en la boca

•La ptialina salival hidroliza el almidónmaltosa y otros micro polímeros.

•Al menos se hidroliza el 5% en la boca y dura una hora en la boca, hasta que el pH bajo inactiva la ptialina

•La ptialina pancreática tiene similar función, pero con mayor potencia, en el jugo pancreático digiere todos los almidones

•Los disacáridos y micro polímeros son hidrolizados a monómeros en el borde en cepillo de las microvellosidades.

•La glucosa representa normalmente el 80% de la digestión de glúcidos

Digestión de los

glúcidos

•La digestión de proteínas empieza en el estómago

•Especialmente la capacidad de la pepsina para escindir colágeno, así pueden penetran en la carnes y células para digerir las proteínas celulares

•Las proteínas digeridas salen como proteasas, peptonas y polipéptidos para ser digeridos por las enzimas pancreáticas

•La tripsina y quimiotripsina descomponen las proteínas en polipéptidos

•La carboxipeptidasa escinde los aminoácidos de los extremos COOH-

•La proelastasa originas elastasa y digiere las fibras de elastina, que da sostén a la carne

•Los aminoácidos representan el 99% de los productos de las digestión de las proteínas, la digestión finaliza en el

•Digestión en borde en cepillo, que separa los polipéptidos hasta aminoácidos

•Digestión intracelular, el enterocitos contiene peptidasas para los diversos aminoácidos, para que así pasen en sangre

Digestión de las

proteínas

Dig

est

ión d

e las

gra

sas

La primera etapa de la digestión de las grasas es la emulsificación por los

ácidos biliares y la lecitina

En la emulsificación, las gotas de grasas se fragmentan y aumenta la superficie de

acción porque las lipasas son enzimas que sólo atacan la superficie globular

Los triglicéridos son digeridos por la lipasa pancreática

La lipasa pancreática es la enzima principal de digestión de lípidos, generada en grandes cantidades y secretada con el jugo pancreático,

ejerce su efecto en minutos

Las sales biliares forman micelas que aceleran la digestión de las grasas

Debido a la reversibilidad de la digestión grasa, se forman micelas que

encapsulan los monoglicéridos y Á. grasos libres,

Las micelas son glóbulos con un núcleo lipídico y una capa externa de sales biliares. Estas micelas llevan los lípidos al borde en

cepillo para que sean absorbidas

Principios básicos de la absorción gastrointestinal

Loas pliegues de Kerckring, las vellosidades y microvellosidades aumentan en casi 1000 veces las superficie de absorción de lka mucosa

La superficie total se calcula en 250m2

Los pliegues de Kerckring triplican la superfice absortiva

Las vellosidaes se proyectan 1mm y

multiplican por 10 las superficie de absorción

Las microvellosidades cubren toda la

superficie y multiplican por 20 la superficie.

Absorción en el intestino delgado

Absorción de aguaEl agua se transporta a la membrana intestinal por

difusión

Se absorbe por dilución del quimo, y como el intestino absorbe sustancias, el agua «sigue» por ósmosis los solutos para ir a la sangre, por lo cual el contenido intestinal

y extracelular son casi iguales.

Absorción de ionesEl sodio se transporta

activamente por la membrana intestinal

Se transporta a través de las membrana basolateral al espacio paracelular, así crea un gradiente a favor desde la luz al borde en cepillo. Este mismo gradiente facilita la

ósmosis y entre a la sangre circulante

La aldosterona potencia la absorción de Na+ en el epitelio intestinal, lo cual conlleva el arrastre de iones Cl-, agua y otras sustancias, sobretodo a nivel de colon.

El cólera ocasiona una secreción extrema de iones Na+, Cl- y agua desde las criptas de Lieberkühn,

debido a toxinas propias.

Así puede llegar a perderse 5-10L de agua/sales, pero este cuadro se puede tratar con grandes infusiones de suero

fisiológico IV

Los iones Ca+, Fe+, K+, Mg+ y PO4- se reabsorben de forma

activa

Calcio: Depende de los requerimientos orgánicos, con control de la vitamina D y

hormona paratiroidea

Hierro: absorción de forma activa

Potasio, magnesio, fosfato y otros iones se absorben de foprma activa a

traves de la mucosa

Absorción de glúcidos

•Los glúcidos se absorben como monosacáridos, sobretodo glucosa. Ésta se transporta por cotransportador de sodio, el cual lleva al complejo Glucosa-Na al interior celular

•La galactosa se transporta junto a la glucosa, pero la fructosa se transporta por difusión simple y en el enterocito se transforma a glucosa

Absorción de proteínas

•La mayoría de las proteínas se absorben en la membrana luminal como dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos, con cotransporte de Na+; sin embargo otras pueden transportarse por difusión facilitada

Absorción de grasas

•Los monoglicéridos y los Á. libres se absorben por difusión pasiva

•Dentro del enterocito, se reconvierten en triglicéridos

•Los quilomicrones son expulsados de los enterocitos por exocitosis

•Los QM se forman en el aparato de Golgi, como glóbulos de colesterol y fosfolípidos

•Los Quilomicrones se transportan a los vasos quilíferos de las vellosidades, para formar parte de la linfa al conducto torácico y así no recargar el sistema porta

Absorción en el intestino grueso: formación de heces

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La mucosa del IG posee mucha capacidad para la absorción de sodio, lo cual conlleva la absorción

consiguiente de cloruros y agua. Las uniones estrechas impide la retrodifusión de solutos, lo cual mejora el

gradiente osmótico de absorción de agua

EL IG permite absorber de 5-7L de líquidos y electrolitos máximos

Cuando ingresa un exceso de líquidos por la válvula ileocecal, se excretan en forma de

diarrea

Las heces se componen generalmente por ¾ de agua y ¼ de sólidos

La materia sólida se compone por 30% de bacterias muertas, 10-20% de grasas 10-20% de materia inorgánica, 2-3% de proteínas y un 30%

de residuos alimentarios indigeribles, como pigmentos biliares y células epiteliales

El color pardo de las heces se debe al pigmento estercobilina y urobilina, mientras que el olor se compone de indol, escatol, mercaptano y ácido

sulfhídrico

Fisiología de los trastornos gastrointestinales

• Trastornos de la deglución y el esófago

• Trastornos del estómago

• Trastornos del intestino delgado

• Trastornos del intestino grueso

Trastornos de la deglución y el esófago

La parálisis del mecanismo de la deglución puede

deberse a:

• Lesión nerviosa: El daño a los pares craneales V, IX y X puede paralizar el movimiento deglutorio

• Lesión encefálica: Enfermedades como la poliomielitis y encefalitis afectan el centro de la deglución

• Disfunción muscular: la parálisis de los músculos de la deglución por distrofia muscular, miastenia gravis o botulismo

La acalasia es un trastorno en el que no se relaja el

esfínter esofágico inferior

• El material deglutido se acumula y distiende el esófago, que se ensancha con el paso de los meses, hasta alcanzar un cuadro de megaesófago

Trastornos del estómago

La gastritis significa inflamación de la mucosa gástrica

Si esta inflamación avanza se puede

originar atrofia. La gastritis puede ser aguda e intensa, con escoriación

ulcerativa. Puede tener origen

bacteriano o por sustancias irritantes

(alcohol, AAS)

La barrera mucosa gástrica protege el

estómago

La absorción gástrica es baja

debido :

La mucosa gástrica está tapizada por

células que secretan un moco

viscoso y adherente

La mucosa dispone de uniones estrechas

Esto forma la barrera mucosa gástrica, pero si

se vuelve permeable, los iones H+ pueden

retroceder al epitelio, generando un círculo

vicioso de daño y atrofia, por lo cual se vuelve vulnerable y

suele terminar en úlcera gástrica

La gastritis crónica produce

a/hipoclorhidria, por atrofia de las

glándulas gástricas

También se produce anemia perniciosa, por la deficiencia

de factor intrínseco,

necesario para la absorción de vitamina B12

La úlcera péptica es una zona excavada de la mucosa por la acción digestiva del

jugo gástrico, causada por:

Secreción excesiva de ácido y pepsina

Disminución de la capacidad de la

mucosa de conferir protección

La infección por H. pylori rompe la

barrera mucosa y estimula la

secreción de HCl

Este es agente de 75% de úlcera gástrica, esta

bacteria produce NH3 que licúa la

mucosa y estimula la secreción de HCl, por lo cual el jugo gástrico digiere las células epiteliales

Trastornos del intestino delgado

Las anomalías de la digestión se deben a la incapacidad del páncreas de para secretar

jugos

• La pérdida de jugos pancreático significa pérdida de enzimas digestivas, por lo tanto grandes cantidades de alimentos como expulsan como heces abundantes. Se da en circunstancias como pancreatitis, taponamiento en la ampolla de Vater o extirpación de la cabeza del páncreas

La pancreatitis significa inflamación del páncreas

• Un 90% de los casos se debe a ingesta excesiva de alcohol (crónica) u obstrucción de la ampolla de Vater (aguda). Si se bloquea el conducto secretor principal, las enzimas se «embalsan» dentro del páncreas y éste se autodigiere

Trastornos del intestino grueso

El estreñimiento

prolongado puede

ocasionar un megacolon

Si se acumulan grandes

cantidades de heces durante

períodos largos, el colon puede

alcanzar un diámetro de 7,5-10cm.

Este estado se llama

enfermedad de Hirchsprung, la

causa más frecuente de

megacolon, por carencia de

células ganglionares en segmentos del

colon

La diarrea suele deberse al tránsito

rápido de materia fecal

Enteritis: en la infección

gastrointestinal, resulta un

aumento de la motilidad y de las secreciones por la mucosa

irritada

Diarrea psicógena: la estimulación

parasimpática excita la

motilidad y secreción de moco en la

porción distal del colon

Colitis ulcerosa: En este caso se

inflaman y ulceran las paredes del

intestino grueso, y la motilidad

colónica genera movimientos en

masa

Trastornos generales del tubo digestivo

Vóm

ito

Es una acción comprensiva de la

musculatura abdominal con apertura repentina del esfínter esofágico

Cuando se estimula el centro del vómito, los síntomas son

Respiración profunda

Elevación del hueso hioides

Cierre de la glotis

Levantamiento del paladar

Luego se da la contracción súbita del diafragma y músculos abdominales

Esto conlleva elevación de la presión intragástrica y expulsión del contenido

gástrico

Las obstruccione digestivas modifican las condiciones del vómito

Obstrucción pilórica: se ´produce un vómito persistente, reduce el estado nutricional y pérdida de H+ con alcalosis metabólica

Obstrucción duodenal: se produce vómito con contenido gástrico y jugos intestinales, con deshidratación grave y bajo compromiso ácido base

Obstrucción yeyunal: se vomitan sustancias alcalinas, con consiguiente acidosis metabólica, y si el cuadro es prolongado, las heces se tornan fecaloides

Obstrucción en el IG: el paciente siente estreñimiento intenso y puede no pasar quimo del ID al IG, entonces empiezan vómitos muy intensos