Natalia Contreras, Francisco Javier Gonzlez, Nicols Martnez, Consuelo Fernanda, Catalina Gutirrez, Valentina Vidal, Vctor Chvez, Jos Chacano, Edu Urrejola, Kevin Martrus, Carlos Toh

9 de Octubre del 2013

Fisiologa II, Clase N 8:

Sistema Circulatorio

Retomando lo visto anteriormente, lo que est pasando en el

ventrculo izquierdo, la circulacin mayor, la sangre que se

bombea hacia los pulmones y da cuenta del gasto cardaco y

la perfusin de oxgeno a los rganos blanco.

Para la prueba!

Presin ventricular en funcin del volumen del

ventrculo izquierdo

Es relevante porque nos habla de toda la dinmica

ventricular de la contraccin isovolumtrica, recuerden que

estaos mencionando que el flujo (Q), la ecuacin general

del transporte (o ley de Ohm, Claus Behn) lo ms

importante para que haya un gradiente de flujo sanguneo

continuo es que haya un gradiente de presin, que va a

depender de la fuerza contrctil del corazn, que tiene que

vencer la post-carga, que es la presin que se opone a la

eyeccin de sangre desde la cmara ventricular. Y por lo tanto,

la importancia de la contraccin isovolumtrica, es decir,

que el ventrculo izquierdo entre en sstole cuando las

vlvulas estn cerradas es precisamente que la presin pasa,

de unas decenas de milmetros de mercurio, a unas ochenta,

noventa, tiene que superar la presin que hay en la aorta

para poder lograr eyectar el volumen latido, y esa presin tan

alta va a ir decayendo hacia capilares, etc. y va a permitir que

haya una fuerza conductora que determine el flujo sanguneo

que ltimamente determina la llegada de oxgeno a rganos

blanco.

Ciclo Cardaco

Uno inicia el ciclo presin-volumen del ventrculo con la

apertura de la vlvula mitral y el comienzo del llenado

diastlico, donde va a estar aumentando el volumen del

ventrculo izquierdo con una pequea cada de la presin

porque estamos en presencia de la distole ventricular. La

ley de Boyle-Mariotte (PV = k), bsicamente son razones

que se mantienen constantes, entonces estamos en la distole

ventricular-referido a ventrculo izquierdo- est la distole,

entonces hay una cada de la presin a medida que se va

llenando, y posteriormente con la contraccin auricular (A),

hay un aumento de la presin por ahora porque est

aumentando el volumen, pero bsicamente en esta primera

etapa es prcticamente isobrica, no hay una gran variacin

de en la presin intra-cameral del ventrculo izquierdo, pero

hay una deflexin producto de la distole ventricular, y este

pequeo aumento tiene que ver con el sstole auricular.

Posteriormente, est vlvula mitral que se abri en A, se

cierra, sincrnicamente comienza la sstole ventricular, por

lo tanto con el mismo volumen de sangre que est en la

cmara comienza a contraerse y lo que se denomina como la

contraccin isovolumtrica, hay un gran aumento de la

presin, que es totalmente necesario para abrir la vlvula

artica, la cual est sometida a toda la post-carga, presin

hidrosttica de la aorta y todo el territorio vascular arterial,

por lo tanto este es el momento esencial donde se logra la

gran gradiente de presin, y se llega a valores que van entre

80-90 milmetros de mercurio, se abre la vlvula artica, por

lo tanto comienza el vaciado del ventrculo, el volumen

comienza a caer, sin embargo sigue aumentando la presin

levemente porque todava se est contrayendo la cmara, y a

medida que se va vaciando el ventrculo empieza a caer la

presin en la cmara, y posteriormente F- llegamos a unos

valores de presin donde se cierra la vlvula artica, por lo

tanto nuevamente el ventrculo est sellado y cuando

empieza la distole, hay una dilatacin isovolumtrica (no

hay cambio en el volumen que qued atrapado en la cmara

ventricular, por eso desploma la presin producto de la

distole ventricular, y ah comienza el ciclo de nuevo.

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Lo ms claro es la contraccin isovolumtrica, porque se

precisa esta gran gradiente de presin.

Concepto clave: La presin como variable independiente que

va a determinar el flujo sanguneo (interpretacin grfico).

Se ven los distintos vasos sanguneos desde la Ahora, arterias

grandes, pequeas, arteriolas, capilares, vnulas, pequeas y

grandes venas, vena Cava. Se ve que hay una cada de la

presin que es la gradiente necesaria para el flujo, la

pulsatividad de la presin arterial se va a amortiguando por

la capacidad elstica por la Compliance arteriolar, que para

las pequeas arterias y arteriolas casi no se pueden

distinguir diferencias entre presin sistlica y diastlica. A

medida que va cayendo la presin disminuyendo la velocidad

del flujo sanguneo, sin embargo una vez salido del territorio

capilar, la velocidad comienza a aumentar nuevamente,

Como se explica esto? Ya que hay un rea transversal

(dimetro total de todos los vasos), hay un gran grado de

ramificacin a nivel arteriolar, llegando su pick a nivel

capilar, y posteriormente empieza a disminuir el rea

transversal total de estos vasos que corren en paralelo, por lo

tanto empieza a aumentar la velocidad el flujo.

Entonces el rea transversal es relevante, ya que nos est

dando cuenta de la resistencia al flujo ya que tiene que ver

con los parmetros que determinan el flujo sanguneo.

A nivel de los capilares es el momento en que hay una mayor

rea de intercambio con menor velocidad y presin, es decir

el escenario preciso para que ocurra el intercambio gaseoso

de manera ptima, porque hay un trnsito ms lento en la

regin capilar.

Porque la importancia del territorio capilar en el

intercambio?

Los capilares son bsicamente una mono capa, un epitelio, un

endotelio pelado y en general es fenestrado, es decir es ms

permeable que un endotelio de una arteriola, hay una gran

potencialidad de permeabilidad, adems con una baja

velocidad y presin, el enlentecimiento del fenmeno

permite que haya un mayor intercambio entre capilares y

territorio alveolar.

Acordarse de la ecuacin general de transporte en donde lo

ms relevante es la resistencia, recordar que la resistencia al

flujo est determinada por el radio de los vasos, por el largo

del segmento, por la viscosidad de la sangre que si bien es

variante. El hecho que la resistencia al flujo sea inversamente

proporcional a la cuarta potencia del radio, hace que el radio

sea el parmetro ms importante de la formula, esto tiene

que ver con el modelo de flujo laminar.

Un pequeo cambio en el radio modifica el flujo. Esto es

importante porque en los vasos de intercambio en donde hay

una proporcin optima entre tejido muscular liso y endotelio

y tejido conectivo, favorece los cambios ms dramticos en el

dimetro, y esto va a regular pequeos cambios en una

arteriola de por ejemplo 15 mc de dimetro, puede generar

cambios sustantivos en el flujo sanguneo en una regin

previa a un lecho capilar en donde va a ocurrir el intercambio

gaseoso.

Presin arterial media: 2/3 de la P Diastlica y 1/3 de la P

Sistlica, se habl de algunos determinantes de la presin

arterial, de los cuales se pueden clasificar en factores

fisiolgicos y factores fsicos (mecnicos).

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Dentro de los factores fisiolgicos, es todo lo que tiene que

ver con el gasto cardiaco o dbito cardiaco, frecuencia

cardiaca y el volumen latido. Tanto frecuencia cardiaca

como volumen latido, son regulados autonmicamente,

receptores y adrenrgicos, receptores muscarinicos y el

volumen latido tambin es regulado por este mecanismo

intrnseco que se explica por la ley de Frank- Starling, que a

mayor precarga, mayor postcarga. Esos son dos

mecanismos que van a estar dando cuenta del gasto cardiaco,

entonces como ambos parmetros se multiplican, si el

cambio es en ambos, se genera un aumento robusto en el

gasto cardiaco. Recuerden que gasto cardiaco es el factor

ms relevante desde el punto de vista de fisiologa

sistmica, porque nos va a estar diciendo cuanto oxigeno va a

estar llegando a la sangre, esa es la importancia del gasto

cardiaco, por eso uno lo mide rpidamente, porque el

volumen que se eyecta por unidad de tiempo multiplicado

por la presin arterial de oxigeno nos da cuenta del

oxigeno efectivo que est llegando a los tejidos. Entonces

por un lado gasto cardiaco y por otro lado est el factor de la

resistencia perifrica, y una vez ms tienen que ponerlo en

el contexto de la resistencia del flujo, porque una cosa es

tener un buen gasto cardiaco pero si hay una gran

resistencia ese flujo no va a llegar efectivamente a los

territorios ms perifricos.

El compliance aumenta la elasticidad de los vasos?

Claro el Compliance es la distensibilidad, no es tcnicamente

la elasticidad, porque recuerda que es, cuando cambia el

volumen en funcin de un cambio de presin, pero es casi la

elasticidad, pero es el cambio en el volumen, en la

capacidad en el almacn de sangre que va a haber en las

arterias, y todo eso va a determinar la presin, que a su

vez determina todo lo dems.

Pero quiero que les quede totalmente claro, Gasto Cardaco,

Resistencia Perifrica, aqu estn los mecanismos

miognicos que cuando mencionamos el flujo sanguneo

renal, se los mencion, que un aumento en la presin

transmural, en la presin de estiramiento dentro del vaso, la

presin que ejerce el plasma en este caso, sobre las paredes,

genera un efecto contrctil, en muchos libros eso se llama

como estiramiento, porque tcnicamente es el estiramiento,

en las paredes del endotelio, estos canales inicos sensibles a

estiramiento, si uno estira la membrana, no es que ejerza

presin eso se ha hecho con experimentos que uno corta un

anillo de aorta y aqu yo no ejerzo presin, slo lo estiro, se

abren canales que son de calcio y generan un efecto contrctil

en la musculatura lisa entonces recuerden que la

prisin24:23? ltimamente, es uno de los principales

determinantes en todos los vasos sanguneos.

En una condicin patolgica, por ejemplo si yo soy diabtico,

tengo glicemia 600, puede alterar la presin de alguna forma

mecnica?

Podras alterar por aumento en la viscosidad, aumente la

resistencia, pero con esos niveles de glicemia, el efecto del

estrs oxidativo va a ser mucho ms grosero. En general si

bien la resistencia no slo depende del radio, pero

bsicamente se factor mecnico es determinante, entonces

en una glicemia, en un estado de disfuncin endotelial, hay

otros componentes, pero es el mecnico el que ms

determina.

Resistencia Perifrica

Bsicamente lo que tienen que recordar es esto, que por

supuesto, si estamos hablando de flujo, para todos es

evidente que aumenta la resistencia cae el flujo y si

cae el flujo, cae la presin de oxgeno y un aumento de

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la resistencia, implica una disminucin del radio y

una disminucin del radio, una vasoconstriccin ese es

el componente de la resistencia perifrica, y los factores

fsicos son el volumen, la volemia, el volumen efectivo de

sangre, aqu hay un papel importante en los riones, y ste

factor de distensibilidad arteriolar, que es la compliance

arteriolar, que da cuenta de esta capacidad que por un lado

amortigua la pulsatilidad, pero genera un reservorio que

en el intervalo entre sstoles permite que el flujo sea

unidireccional.

Cmo es la resistencia perifrica de las personas que fuman?

Ayer por ejemplo el doctor Klaus Behn dio un dato bueno, el

mencionaba que lejos el problema ms complejo del

consumo de tabaco no era ni la adiccin, sino que eran los

enfisemas que genera y la prdida de elasticidad de los

tejidos. Uno de los efectos de la nicotina y de los otros

alcaloides del tabaco es que genera una hipoxia y en general

generan una vasoconstriccin, entonces al generar una

vasoconstriccin disminuye el flujo, hay una prdida del flujo

sanguneo perifrico y eso hace que aumente la presin

central. Si disminuye la resistencia perifrica ahora el

volumen de sangre no va tanto a la periferia y se queda

dando vuelta en las grandes arterias y empieza a aumentar la

presin, ese es uno de los problemas del tabaco, de hecho la

prevalencia de hipertensin en "buenos" fumadores ( que

consumen mucho cigarrillo) es alta. Y el principal efecto es

aumentar la resistencia perifrica.

Cmo usted ligara la importancia de la regulacin volemica

renal....?

Deben recordar que en el caso de una hemorragia se gatillan

varios efectos, liberacin de renina, etc. y uno de los efectos

es aumentar la resistencia perifrica, dado que la hemorragia

por definicin es la perdida de volumen que es uno de los

principales componentes fsicos de la presin, si

aumentamos la resistencia perifrica el volumen mermado se

queda en un espacio ms restringido y la presin se

mantiene.

Este esquema puede unir renal con cardiaco.

NO SE QUE IMAGEN VA AQUI!! :/

Factores fsicos y fisiolgicos que determinan la presin

arterial.

Recuerden que en general el territorio arteriolar desde el

punto de vista arterial en general, pero particularmente de

pequeas arterias y arteriolas, es el ms relevante, porque si

bien las grandes venas tienen musculatura lisa, en general no

hay una gran regulacin del dimetro a nivel venular, eso se

da principalmente en las pequeas arterias y arteriolas, que

justo previo a los capilares, por lo tanto desde el punto de

vista fisiolgico, de regulacin autonmica, o como quieran

llamarlo, el territorio arteriolar es mucho ms relevante,

cualquier mecanismo homeosttico de regulacin de

cualquier parmetro cardiaco que ustedes quieran

determinar.

El sistema venoso en general, todo el territorio de los vasos

venosos es el mayor reservorio de sangre circulante, sea en

cualquier tiempo t que nosotros determinemos donde est la

sangre en cualquier individuo, cerca del 70% casi 3/4 del

total de la sangre va a estar en el territorio venoso, por lo

tanto esta capacidad (almacn) tambin permite cierto grado

de ajuste en lo que va a ser la precarga ltimamente , en la

cantidad de sangre que va a estar volviendo al corazn y que

va a regular debito cardiaco..

Otra caracterstica que tiene el territorio venoso cuando uno

lo compara con el territorio arteriolar en general es de mayor

dimetro, tiene menor resistencia que el arteriolar y eso

favorece que al haber una baja resistencia haya flujo aun a

presiones muy bajas, sea la presin puede estar

virtualmente en cero en los territorios ya volviendo al

corazn, sin embargo an hay flujo, porque la resistencia

venosa es muy baja.

Entonces una de las caractersticas es la capacidad de

reservorio de la sangre, otra es su baja resistencia.

Cules son los factores que estn determinando que el flujo

siga siendo unidireccional?, recuerden que el gran problema

en territorio venoso es que ya la gradiente de presin es muy

baja, porque a nivel capilar la resistencia cae tanto que la

fuerza conductora no est, entonces por un lado una baja

resistencia favorece el flujo y por otro lado la presencia de

estas vlvulas bicspides que no son ms que una suerte de

pliegues del endotelio y de tejidos elsticos en el lumen

venoso, impiden que haya cierto grado de retorno en el

territorio venoso, entonces ambas variables favorecern que

el flujo sea unidireccional.

Otro aspecto importante a considerar en el sistema venoso,

es que hay cierto grado de distensibilidad que en el territorio

venoso particularmente vara mucho, pero est este mismo

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componente totalmente similar (por lo que no se entrar

mucho en detalle) de distensibilidad de las venas en funcin

del volumen de sangre y la presin de sangre, recuerden que

en este territorio la presin sangunea no es tan dramtica

como en el territorio arteriolar, pero si hay un efecto que no

es menor que tiene que ver con algunos efectos gravitatorios

como el cambio de posicin supina a estar de pie entre otros,

porque el hecho que el 70% de la sangre este en el territorio

venoso hace que exista una reserva de sangre ah, por lo

tanto cuando uno desde una posicin supina o cualquier

posicin horizontal se levanta queda en el territorio venosos

hasta casi un litro de sangre.

Similar ocurre con los soldados que estn casi 45 horas

parados con cara de gilipollas en el palacio de Buckingham

ocurre el mismo efecto y se les comienza a acumular el

volumen de sangre en los territorios venosos, lo que hace que

al calcular la presin en las venas femorales de una persona

que esta parada en reposo (es decir, con un gasto cardiaco

bajo) pueda llegar a ser particularmente alta, porque

literalmente la sangre por gravedad se va a empezar a

almacenar en los miembros inferiores.

Con la edad, los viejos al levantarse y literalmente pierden un

litro de sangre que est en el territorio venoso, desde el

punto de vista fisiolgico es como una gran hemorragia y eso

hace una disminucin del gasto cardiaco que puede ser bien

discreta de 2-3 ml/min pero puede generan una disminucin

en la presin arterial de oxgeno que acompaado con

personas con hipertensin, resistencia arteriolar perifrica

puede generar desmayos. Lo que est sucediendo desde el

punto de vista fisiolgico es que al haber una disminucin en

la precarga porque la sangre se almacen en los miembros

inferiores disminuye el gasto cardiaco y eso inmediatamente

genera activacin simptica y est el ajuste compensatorio de

aumento de frecuencia cardiaca, aumento de la fuerza

contrctil y por lo tanto gasto cardiaco y hay

vasoconstriccin perifrica.

En el caso de las varices Por qu se da mayormente en las

mujeres? Es solamente por los tacos?

R: no sabra decirte, yo s que hay una cosa postural que es

muy propia de las venas y tiene que ver con posturas ms

rgidas que probablemente la suela de un taco dar, que

genera una presin mayor en las venas, y en las venas no se

dar este efecto miognico que pasa en las arteriolas que al

aumentar la presin se contraen ya que en las venas

prcticamente no hay musculatura lisa (hay muy poca).

Adems tiene que ver con otros factores que en las mujeres y

en los hombres con la edad es que aumenta la permeabilidad

en las venas y por el hecho que las mujeres son ms

lipoflicas y eso genera que en las paredes externas de las

venas se generes acmulos de adipocitos (ateromas).

En el campo a los hombres igual les salen varices y segn

ellos era porque pasaban mucho tiempo parados.

R: tambin tiene que ver con este efecto, si t ests mucho

tiempo parado, el aumento de la presin transmural

hidroesttica genera distencin de las venas, empieza a

generar deformacin de la pared venular que no tiene esta

capacidad arteriolar vasoconstrictora miognica y por lo

tanto si estas mucho tiempo parado eso puede generar que la

vena quede ectpica.

Respecto al grfico, caminado a 6 km y corriendo estn a la

misma altura o estn elevados

R: en esto yo me atrevera a decir que no hay ninguna

diferencia significativa, es bsicamente demostrar que en el

ejercicio moderado el gasto cardiaco esta aumentado,

entonces al haber circulacin no habr almacenaje en

trminos de la presin venosa.

Microcirculacin

Recuerden que microcirculacin desde el punto de vista del

transporte, el intercambio de oxgeno y eventualmente el

barrer de metabolitos en algunos territorios ocurre

exclusivamente a nivel de la microcirculacin, por lo tanto

este es el territorio donde est ocurriendo el mambo

funcional.

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Se define microcirculacin como el flujo sanguneo a travs

de los vasos ms pequeos que son bsicamente arteriolas

que estn previo a los capilares y las vnulas , en general las

arteriolas van entre 5-100 micrmetros y recuerden son

esenciales para regular el flujo sanguneo local en

musculatura lisa, los capilares estn en el rango de los 5 a 10

micrmetros de dimetro, alguien se acuerda de el dimetro

de un eritrocito? R.- el dimetro de un eritrocito es 4-5

micrmetros, o sea en un capilar pasa literalmente en fila

india, realmente es un vaso muy discreto, tambin es muy

frgil, recuerden es endotelio desnudo monocapa epitelial y

es donde est ocurriendo el intercambio y en general no

cierto vnulas con entre 5-10 hasta 100 micrmetros que por

definicin son los vasos colectores. LO IMPORTANTE ES QUE

RECUERDEN que en los capilares donde est ocurriendo el

intercambio el flujo es muy pequeo, de hecho es alrededor

de un milmetro x segundo es bastante discreto, un flujo

bastante lento que favorece el intercambio y este flujo que

por supuesto depende en que rgano estamos hablando,

depende fundamentalmente del estado contrctil de las

arteriolas, los vasos estn rio arriba de los capilares y su

musculatura lisa van a determinar el intercambio que ocurre

en el lecho capilar porque van a determinar el flujo

sanguneo.

Lo otro que no est ni en el programa, pero se los voy a

mencionar, formalmente la gente que trabaja en

microcirculacin tambin incluye al sistema linftico dentro

de la microcirculacin y en general los capilares linfticos

que tambin son monocapas de rangos de pocos

micrmetros, una de las grandes diferencias que tienen con

un capilar sanguneo es que presentan una mayor

permeabilidad y en general recuerden que bsicamente van

entramados con los lechos capilares y gran parte convergen a

nivel de las venas subclavias, pero eso es bsicamente para

que sepan que para muchos aspectos en microcirculacin

incluye tambin capilares linfticos dentro de la

microcirculacin.

Esto es para que no se les olvido no cierto, esto lo que es la

respuesta miognica vascular, recuerden arteriolas

determinan el flujo sanguneo en capilares que a su vez

determinan intercambio gaseoso o intercambio de material y

ah lo importante no cierto tiene que ver con esta

vasomocin a nivel arteriolar, entonces que es lo que tienen

que tener presente, en general en un esquema podra ser,

tenemos el endotelio y la musculatura lisa, entonces hay aqu

comunicaciones tanto de musculatura lisa, endotelio, lumen,

etc. Entonces en este contexto el endotelio que est en

contacto con la sangre directamente, en general cualquier

factor endotelial humoral que venga por los nervios

autonmicos que despolaricen la membrana de la

musculatura lisa genera vasoconstriccin y vasoconstriccin

es disminucin del flujo sanguneo, disminucin de la entrega

de oxgeno. El principal agente vasocontrictor local, porque el

sistmico es la angiotensina, es la endotelina que como su

nombre lo sugiere es sintetizada a nivel del endotelio

directamente, las clulas endoteliales liberan una gran

cantidad de sustancia vasoactiva, la ms relevante del punto

de vista vasoconstrictor que genera un aumento en la

resistencia perifrica por ejemplo es la endotelina, en

contraposicin cualquier factor endotelial autonmico, etc.

que genere una hiperpolarizacin de la membrana, que la

lleve hacia valores ms negativos estamos hablando de la

membrana de la musculatura lisa, genera una vaso relajacin,

un aumento en el dimetro por lo tanto cae la resistencia,

aumenta el flujo y aumenta no cierto la entrega de oxgeno a

los territorios capilares, el mecanismo ms usado es activar

la xido ntrico sintasa endotelial, aqu recuerden que 3

isoformas de la xido ntrico sintasa, la endotelial , la

inducible (sistema inmune) y la neuronal y esta es una de la

.que tiene la mayor tasa cataltica, depende de calcio y

bsicamente los principales vasodilatadores locales que son

bradisinina y acetilcolina, la estrategia es aumenta los niveles

de calcio activan la NOS (xido ntrico sintasa), el xido

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ntrico difunde y relaja, aumenta el flujo sanguneo, incluso

en algunos libros antiguos que todava no acogen al xido

ntrico, hablan del factor hiperpolarizante derivado del

endotelio, actualmente sabemos que bsicamente xido

ntrico y algunas prostaglandinas y en algunos libros

tambin mencionan los factores constrictores derivados de

endotelio, la

Endotelina es por lejos el principal, algunos tromboxanos y

en algunos casos la serotonina tambin.

En los lugares donde realmente importa regular el flujo

sanguneo, puesto que es donde va a ocurrir la entrega de

oxgeno a nivel arteriolar hay mecanismos casi

reverberantes, es decir, hay numerosas sustancias desde el

endotelio que van a regular el tono de la musculatura lisa,

aun as, el ms importante es la presin hidrosttica, es el

factor ms relevante que determina el tono muscular.

El ejemplo del aumento de la presin hidrosttica sobre el

endotelio genera que se active el canal mecanorreceptor y

generar vasoconstriccin, ese es el principal factor,

pequeos cambios de presin hidrosttica si aumenta la

presin hidrosttica reflejamente ocurre vasoconstriccin, si

disminuye la presin hidrosttica reflejamente ocurre

vasodilatacin. Esto ocurre en las arteriolas, puesto que los

capilares no tienen musculatura lisa.

Circulacin en la bomba cardiaca que se conoce como

circulacin coronaria. Todo este nicho de vasos parece una

corona, si uno saca el corazn parece una corona. Las arterias

coronarias derecha e izquierda tienen cierto tienen cierto

grado de solapamiento y eso es altamente variable entre

personas.

Existe gente que tiene un 50% de sobreposicin de territorio

irrigado por la coronaria derecha e izquierda ya sea por la

rama circunfleja, etc. hay gente que tiene mucha plasticidad

en eso. Adems, deben recordar que existe una especie de

anastomosis de ciertos vasos y directamente las capas que

regulan que la sangre vayan hacia o desde las cmaras

directamente a estos vasos.

Dado que, las arterias coronarias surgen desde la base de la

aorta, la perfusin del miocardio est determinada

principalmente por la presin artica. Entonces, uno de los

principales efectos de por ejemplo disfunciones de la vlvula

artica genera un alto riesgo de infarto al miocardio, etc.

En general, las arterias coronarias son casi arteriolas, tienen

entre 150 y 200 um. Es relevante, ya que es tejido muscular

estriado, est todo el rato trabajando, demanda una gran

cantidad de oxgeno, est muy irrigado, tiene un grado de

bifurcacin, pero la mayora de los problemas cardiacos

tienen que ver con microinfartos en arterias coronarias o sus

divergencias.

El principal determinante de irrigacin coronaria es la

presin artica y ah la vlvula artica juega un papel muy

importante tanto como la presin, y el principal mecanismo

de regulacin tiene que ver con la misma actividad

metablica del msculo cardiaco.

El msculo cardiaco que est siendo irrigado secreta

sustancias que impactan en la musculatura lisa y generan

cambios en la resistencia perifrica de los vasos coronarios.

Entonces, el principal mecanismo de regulacin de la

circulacin coronaria es cambios en la resistencia de los

vasos coronarios por el metabolismo cardiaco de manera

tal que aumenta el metabolismo cardiaco y disminuye la

resistencia coronaria, en cambio si aumenta la resistencia

coronaria, mejora la perfusin de oxgeno, entra ms energa

a este msculo que est utilizando ms energa.

En este esquema que va muy de la mano con lo visto de

microcirculacin, esto est bien estudiado en vasos

coronarios, en que aumenta la actividad contrctil, aumento

del metabolismo mitocondrial, genera por supuesto un

mayor consumo de oxgeno y por lo tanto la presin de

oxigeno se desploma, el principal ejemplo de eso es que caen

los niveles de ATP en las arterias coronarias, hay una gran

cantidad de canales de potasio sensibles a ATP igual que los

de las clulas Beta-pancreticas, de manera tal que si cae el

ATP se abren estos canales, el mecanismo en las clulas Beta-

pancretica era que si llegaba azcar aumentaba el ATP y se

cerraban estos canales, aqu en este caso cae el oxgeno y cae

el ATP, cae el ATP y estos canales se activan, se activa un

canal de potasio e hiperpolariza la membrana, Qu pasa

cuando se hiperpolariza la membrana? vasodilatacin,

aumenta la irrigacin y se trata de compensar de alguna

manera la entrega de oxgeno al miocardio propiamente tal.

Otro componente tambin activado por la hipoxemia Saben

la diferencia entre hipoxia e hipoxemia? la hipoxia seria la

disminucin del aporte de oxgeno a las clulas y la

hipoxemia es particularmente de la sangre, otro efecto

entonces de la disminucin del oxgeno por la demanda

metablica es produccin de xido ntrico (NO) que es un

bajo dilatador muy potente, y otro de los metabolitos

importante es la cadena de ATP, y una disminucin del ATP

es un aumento de la adenosina, ADP, etc y la adenosina es un

potente vasodilatador, adems aqu de hecho hay otros

canales de potasio sensible a Oxigeno, porque esto

ciertamente son los mecanismos desde el punto de vista

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compensatorio momentatico ms relevantes, por supuesto

que tambin est el tono autonmico en el cual receptores

Alfa-adrenrgicos tienden a ser vasoconstrictores y los Beta

tienden a ser inhibitorios en contraposicin a la inervacin

vagal parasimptica que a travs de muscarina genera oxido

ntrico (NO), esto es vago, ach, oxido ntrico, vasodilatacin y

el clsico mecanismo miogenico que habamos mencionado,

entonces todo esto va a estar determinando ltimamente el

grado de perfusin del miocardio a travs de la arterias

coronarias, el principal mecanismo de regulacin es el

metabolismo del musculo cardiaco.

Entonces esto es un clsico esquema de lo que se conoce

como el balance de oxigeno miocrdico en que por supuesto

hay un estado estacionario entre el oxgeno que se est

entregando al musculo versus el que est demandando la

propia actividad cardiaca, esta demanda depende

exclusivamente de la tasa metablica de los cardiomiocitos

ventriculares que responde a los requerimientos sistmicos y

la entrega de oxigeno tiene que ver bsicamente con la

presin de oxigeno arterial o la tensin parcial de oxgeno y

el flujo propiamente coronal, y en funcin de eso se genera

estos metabolitos principalmente la adenosina, NO y estos

canales de K sensible a ATP que van a regular el tono de las

arterias coronarias y ltimamente la entrega de oxgeno al

tejido, entonces todos debieran ser capaces de explicar que el

principal mecanismo de regulacin de la circulacin

coronaria es el metabolismo de los cardiomiocitos

propiamente tal y es bsicamente este esquema y lo que

tienen que recordar es esta idea que ltimamente alcanza la

ecuacin general de transporte, que la vasoconstriccin,

aumento de la resistencia disminuye el flujo.

Sistema respiratorio

Recuerden que en fisiologa respiratoria, cuya funcin

primordial es el intercambio gaseoso ltimamente no cierto,

permitir la llegada de oxgeno, a los tejidos, tiene que ver

ltimamente con lo que deca el Dr. Behn ayer, con flujo, por

lo tanto, los mismo principios que estamos hablando y de

hecho, la ecuacin general de transporte y la ley de moel

vemoel ? Se cumplen aqu tambin, porque bsicamente en

mecnica ventilatoria para hacerles la sinopsis de la clase,

bsicamente, como se logra que entre el aire a la cavidad

pulmonar, es aumentando el volumen torcico, si aumenta el

volumen torcico, disminuye la presin en la cmara

pulmonar, y eso hace que por gradiente de presin entre el

aire, esa es la dinmica ventilatoria bsica, romper la

resistencia, los pulmones naturalmente tienden a colapsarse,

entonces romper esa inercia a que se apelmacen los

pulmones y tambin romper la resistencia las vas areas en

este caso, y se cumplen los mismo que es inversamente

proporcional a la cuarta potencia del radio, etc. En lneas

generales, es ms menos, lo mismo.

Recuerden que otra cosa que no es menor, es que una funcin

que cumple el sistema respiratorio es una funcin de defensa,

es la primera barrera mecnica, y de hecho hay ah

macrfagos estacionarios, uno de los pocos lugares del

sistema donde hay macrfagos estacionados, porque por

supuesto estamos nosotros en contacto directo con el medio

ambiente, y recuerden que tanto los alveolos como los

capilares, es un ambiente muy propicio, porque est hmedo,

est a 37C, est bien oxigenado, son los pulmones, el lugar

ms oxigenado del sistema, es muy propicio para

proliferacin de bacterias de lo que sea, por lo tanto, la

funcin defensiva que cumple el sistema respiratorio

tambin no es menor.

El sistema uno lo define como el tracto superior y el inferior,

el que est incluido la cavidad torcica y bsicamente es

desde la trquea ro abajo bronquios, bronquiolos y por

supuesto los pulmones, los alveolos. Y el superior tiene que

ver bsicamente con la primera parte de la mecnica que

tiene que ver con nasal, laringe, faringe.

Dada la alta tasa metablica de los mamferos superiores

como nosotros, necesitamos una gran cantidad de oxgeno, y

se requiere una gran superficie de intercambio y lo que Claus

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Behn mencionaba, es bsicamente los pulmones en total son

como dos botellas de coca cola de 2 litros, sin embargo, la

superficie que hacen los 300 millones de alveolos que hay

por pulmn, es de alrededor de una cancha de tenis, esa es el

rea que hay de intercambio dentro del pulmn. Y una

adems es la estrategia biolgica de favorecer el intercambio,

en prcticamente todos los tipos de epitelio, entonces esa es

una cosa muy relevante desde el punto de vista antomo

funcional, que hay una gran superficie de intercambio y 300

millones de alveolos por pulmn.

Pregunta: Hay problemas que afectan al alveolo, problemas

de elasticidad, hay mtodos de compensacin del sistema?

En general el pulmn trabaja bien a la bruta, lo que

caricaturescamente la idea de los supuestos son, al igual que

lo que pasa en renal, es que todos los alveolos funcionan

igual, y en general, cualquier alveolo que deje de funcionar

por x razn (por edema, por lo que sea), se le corta la

irrigacin. De hecho, para los que estuvieron, acabamos de

mencionar que los vasos pequeos en la microcirculacin en

general los metabolitos generan vasodilatacin para

favorecer la llegada del oxgeno a las clulas, en el caso del

pulmn ocurre exactamente lo contrario.

Por ejemplo en una hipoxia (cada de la presin de oxigeno)

en todo el cuerpo genera vasodilatacin para que el poco

oxigeno se distribuya, en cambio en los pulmones se genera

una vasoconstriccin, esto es para sacar de circulacin los

alveolos que no estn funcionando. Ese es un problema no

menor, porque a medida que uno se va envejeciendo la

superficie pulmonar va cayendo dramticamente.

Si se corta uno no estresa al otro?

En general no, en la estructura del alveolo, en donde estn

los sacos alveolares la arteria como la vena pulmonar son

estructuras autocontenidas con tejido conectivo, elastina

estn altamente aisladas (como tefln), es una unidad

funcional propiamente tal, entonces no hay como esta

solidaridad que si existe en cardiomiocitos (uniones en

hendidura en donde si a uno le falta ATP el otro le presta),

aqu el que deja de funcionar para la casa, esto es importante

porque los alveolos representan un epitelio que es muy

sensible mecnicamente, ya que al ingresar cualquier tipo de

partcula en suspensin rompen esa clula, el alveolo se

acaba y no se recupera.

Asimetra pulmonar

Cuando se habla de la simetra pulmonar tiene que ver con

que el pulmn derecho tiene 3 lbulos y el pulmn izquierdo

tiene 2.

Bsicamente lo que hay que recordar lo que est relacionado

con mecnica respiratoria, estructuras muy relevantes son

estas pleuras, estas capas visceral y parietal que estn

revistiendo el pulmn, porque generan entre ellas una

presin negativa que es la que favorece que el pulmn no

colapse.

Y en general en funcin de la disposicin anatmica de

ambos pulmones los bronquios comienzan la bifurcacin de

la trquea uno a cada pulmn y estas ramificaciones van

hacindose sucesivas a cada uno de los lbulos y reas de los

pulmones.

Se cumple el mismo principio que en vasos sanguneos, si yo

comparo el rea transversal ac, la resistencia con la que

ocurre el flujo en todos los bronquiolos es ms discretos, en

cambio aqu el rea transversal es mucho mayor, por lo

tanto hay menor resistencia y por lo tanto el flujo de aire esta

favorecido. Por lo tanto la disposicin anatmica del sistema

respiratorio superior favorece el flujo directamente hacia el

lumen de los alveolos fcilmente. Esto se puede explicar con

la ecuacin de transporte.

Aqu est la trquea, los bronquiolos primarios y

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secundarios, hasta los alveolos en que lo que uno puede

determinar es que el rea seccional? aumenta

dramticamente y eso favorece el intercambio.

Un aspecto relevante es que a nivel de los bronquiolos hay

musculatura lisa, lo que genera que los bronquiolos

funcionalmente sean muy similares a las arteriolas, porque

presentan musculatura lisa y son el territorio previo al lugar

de intercambio. Estos son los alveolos y aqu van a estar los

capilares y aqu van a estar las arteriolas.

El mecanismo es el mismo, es musculatura lisa que responde

con cambios en el dimetro de la va area y eso disminuye o

favorece la resistencia al flujo areo.

Alveolos pulmonares.

La unidad funcional, totalmente anloga al nefrn, son 300

millones por pulmn, y aparentemente todos funcionan de la

misma manera. Por lo tanto constituyen desde lejos la mayor

parte del tejido pulmonar.

Esquema: lo importante es que a nivel de los bronquiolos hay

inervacin autonmica, por lo tanto aqu es donde se puede

regular todos los procesos respiratorios. Y desde el punto de

vista de los fenotipos celulares presentes en los alveolos

pulmonares bsicamente encontramos tres tipos celulares,

las clulas tipo 1 y 2 (las que cumplirn la funcin alveolar

cannica) y adems de macrfagos estacionarios. Las ms

relevantes son las clulas tipo porque son en estas donde

ocurre el intercambio gaseoso propiamente tal.

Clulas Tipo I en las cuales ocurre el cambio gaseoso

Clulas Tipo I y II estn en una proporcin 1 es a 1,

sin embargo las clulas tipo I cubre el 95% de la

superficie del alveolo ya que son grandes y muy

delgada en estrecho contacto con endotelio.

Clulas tipo II son clulas secretoras ms chicas, su

funcin esencial es sintetizar surfactante alveolar,

que es un compuesto antiptico que quiebra la

tensin superficial del interfase plasma sanguneo

favoreciendo el intercambio gaseoso.

El tercero son los macrfagos estacionarios por esta

sangre rica en oxgeno.

Red Capilar Alveolar

Donde ocurre el intercambio el grosor total es de 2

micrmetros, pequeos cambios que ocurre en

enfermedades obstructivas donde hay secreciones un

aumento de 1 micrmetro de esa distancia en el capilar

genera que el intercambio gaseoso caiga 3/4 porque la

difusin es muy poco efectiva.