Fisiología Sanguínea
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FISIOLOGIA SANGUINEA Y CIRCULATORIA
Prof. Francisco Perozo
PARA ESTE TEMA
-Vamos a hablar de procesos….
- SANGRE: Eritropoyesis, Hematosis,
transporte de
CO2 y O2.
- HEMOSTASIA: Tapón plaquetario,
coagulación, fibrinólisis.
-CARDIOVASCULAR: Hemodinamia, presión
arterial, ciclo cardiaco.
SANGRE
-Liquido extracelular dentro
del compartimiento
vascular.
-Fluido corporal que circula
a través de los vasos
sanguíneos.
-Transporta sustancias
necesarias la vida celular
-Recibe y transporta los
desechos del metabolismo
celular.
Composición de la sangre
• 55 % Plasma
• 45 % Células sanguíneas– Eritrocitos > 99 %– Leucocitos– Plaquetas
< 1 %Hematocrito
COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE
SANGRE ENTERAH2O, Hb, Glucosa, Na, K, Ca, Mg, I, Fosfatos,
Cloruros, Acido Láctico, Proteínas, Células sanguíneas
PLASMAH2O, Proteínas, N residual, Bilirrubina, Na,
Ca, P, Mg, I, Cu, Cloruros, Glucosa, Fibrinogeno
SUERO
• Transporte:– Gases respiratorios: O2 y CO2
– Nutrientes, metabolitos, hormonas, enzimas,…
• Regulación– Hormonal– Temperatura
• Protección– Hemostasia (agregación plaquetaria y coagulación)– Inmunidad (leucocitos, anticuerpos)
• Homeostasis– mantenimiento del medio interno
Funciones de la sangre
ELEMENTOS
CELULARES DE LA
SANGRE
ELEMENTOS CELULARESELEMENTOS CELULARES
• HEMATIES ó ERITROCITOS7 –8 um de diámetro
• PLAQUETAS ó TROMBOCITOS 2 – 3 um de diámetro
• LEUCOCITOSGranulocitos Agranulocitos
12 –15 um de diámetro
ERITROCITOS-HEMATIES-GLOBULOS ROJOS
ESTRUCTURA:
DISCOS BICONCAVOS.
FLEXIBLES Y ALGO ELASTICOS
MEMBRANA LIPOPROTEICA
COMPOSICION
55 - 65% AGUA
30 – 35% Hb.
3% OTRAS SUSTANCIAS
PecesAves
ANFIBIOS, REPTILES, AVES Y PECES:
Nucleados
MAMIFEROS:Anucleados
DIAMETRO DE LOS GLOBULOS ROJOS
Humanos 6 – 8 micras
Perro 7 micras
Gato 5.8 micras
Caballo, Vaca 5.8 micras
Oveja 4.5 micras
Cabra 3.2 micras
Aves 11 x 6 micras
VIDA MEDIA DE LOS GLOBULOS ROJOS SEGÚN LA ESPECIE
HUMANOS 120 días
BOVINOS 160 días
CAPRINOS 125 días
EQUINOS 140 – 150 días
PORCINOS 62 días
CANINOS 107 – 110 días
FELINOS 68 – 70 días
AVES 28 – 40 días
NUMERO DE GLOBULOS ROJOS SEGÚN LA ESPECIE (millones/cc)
HOMBRES 5.000.000 – 8.000.000
MUJERES 4.500.000 – 7.000.000
BOVINOS 6.000.000 – 10.000.000
CAPRINOS 12.000.000 – 20.000.000
OVINOS 8.000.000 – 16.000.000
EQUINOS 5.000.000 – 10.000.000
PORCINOS 5.000.000 – 8.000.000
CANINOS 5.500.000 – 8.500.000
FELINOS 4.600.000 – 7.000.000
AVES 2.500.000 – 3.200.000
ERITROPOYESIS
ETAPA EMBRIONARIA
ISLOTES SANGUINEOS
SACO VITELINO
ETAPA FETAL
HIGADO Y BAZO
NACIMIENTO Y ADULTO
MEDULA OSEA
Célula MADRE PLURIPOTENCIAL
Células PROGENITORAS ERITROIDE (CFU-E)
PROERITROBLASTO Núcleo grande, inicia formación Hb
ERITROBLASTO
ERITROBLASTO POLICROMATOFILO 12-15um
ERITROBLASTO ACIDOFILO 8-12um.Núcleo denso-picnótico. Citoplasma Hb, RNA. No divide.
RETICULOCITOS poco RNA ribosomal.Anucleado. Madura 1-2d.
ERITROCITO ADULTO- Anucleado, sin: mitocondrias,ribosomas.
REGULACION DE LA ERITROPOYESISEl riñón detecta una reducción en el transporte de O2
Mientras menos O2 es liberado al riñón, este libera la hormona eritropoyetina
La eritropoyetina estimula la producción de glóbulos rojos en medula ósea
El incremento de la producción de glóbulos rojo, aumenta la capacidad de transportar O2 de la sangre
Se libera más O2 al riñón y este deja de liberar eritropoyetina
SISTEMA FAGOCITICO
MONONUCLEAR
AL ALCANZAR LA VIDA MEDIA:
LOS ERITOCITOS SE HACEN RIGIDOS Y FRAGILES.
LA HEMOGLOBINA SE DEGRADA.
ERITROCITOS SON FAGOCITADOS POR
MACROFAGOS
EN HUMANOS SE DESTRUYEN 1-2 x 108 GLOBULOS ROJOS POR HORA
CATABOLISMO DE LOS ERITROCITOS
CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
Hidrólisis
Sistema ReticuloendotelialBAZO, HIGADO, MEDULA OSEA
Hemo oxigenasa
Biliverdina reductasa
BILIRRUBINA INSOLUBLEINDIRECTA
Transporte activo
Glucoroniltransferasa
BILIRRUBINA DIRECTASOLUBLE INTESTINO
Hepatocito
ORINA
HIGADOBILIS
BILIRRUBINA DIRECTA
BILIRRUBINA
REDUCCIONENZIMAS BACTERIANAS
UROBILINOGENO
PLASMA
UROBILINA
ESTERCOBILINOGENO
ESTERCOBILINA
HECESUROBILINA = COLOR A LA ORINA
ESTERCOBILINA = COLOR A LAS HECES
INTESTINO
OXIDACION
ICTERICIA HEMOLITICA O PREHEPATICA
ICTERICIA HEPATICA
ICTERICIA POSTHEPATICA U OBSTRUCTIVA, PARCIAL
ICTERICIA POSTHEPATICA U OBSTRUCTIVA, TOTAL
ICTERICIASE REFIERE A LA COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y MUCOSAS, COMO CONSECUENCIA DE UN AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA
HEPATICA
Daño hepático.Fallo en la
excreción activa en la membrana
celular-canalícular, que es el factor
limitante del paso de bilirrubina a la
bilis.
Aumento de bilirrubina directa
o conjugada (SOLUBLE).
POST-HEPATICA
Obstrucción de las vías biliares.
Aumento de la bilirrubina directa o
conjugada (SOLUBLE)
Heces pálidas o blancas
(Acólicas)
HEMOLITICA
Hemólisis y eritropoyesis
ineficaz.
Aumento de la bilirrubina indirecta y
tonalidad pálida
GRUPOS SANGUINEOS
Puede recibir sangre
Tipo A
Tipo O
Tipo B
Tipo O
Tipo A
Tipo B
Tipo AB
Tipo O
Tipo O
GRUPOS SANGUINEOS
Factor Rh
Factor Rhesus
Seis tipos de antigenos (C, D, E, c, d, e)
EL FACTOR D ES EL
MÁS ANTIGENICO Y COMUN (85-95%).
QUIEN TENGA ESTE
ES RH +. QUIEN NO ES RH -
PARA LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
TAMBIÉN DEBE
EXISTIR COMPATIBILIDAD PARA EL
FACTOR Rh
GRUPOS SANGUINEOS Y TRANSFUSION
Tipo Porcenta
je Dona a:
O+ 37% O+, A+, B+, AB+
O– 6 Todos los tipos
A+ 34 A+, AB+
A– 6 A+, A–, AB+, AB–
B+ 10 B+, AB+
B– 2 B+, B–, AB+, AB–
AB+ 4 AB+
AB– 1 AB+, AB–
TIPO 0
DONANTE UNIVERSAL
TIPO AB
RECEPTOR UNIVERSAL
GRUPOS SANGUINEOS EN ANIMALES
BOVINOS: 11 (A, B, C, F, J, L, M, R, S, T, Z)
OVINOS: 7 (A, B, C, D, M, R, X)
EQUINOS: 30, 8 de importancia (A, C, D, K, P, Q, U, T) CERDOS: 15PERROS: 8 (1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)
GATOS:3 (A, B, AB)
CABRAS: 5 (A, B, C, M, J)
PRUEBAS CRUZADAScompatibilidad sanguínea
REACCION MENOR
consiste en mezclar los
glóbulos rojos del receptor con
el suero del donante
Permite descubrir en el suero de
donante anticuerpos contra
los antigenos eritrocitarios del
receptor
REACCION MAYOR
consiste en mezclar los
eritrocitos del donante con el
suero del receptor
Permite descubrir en el suero del
receptor los anticuerpos contra
los antigenos eritrocitarios del
donante
Origen de las células del sistema inmune
Figure 1-3
Figure 1-4 part 1 of 3
Macrófago activado
CÉLULA DENDRÍTICACÉLULA DENDRÍTICA
CÉLULA DE LANGERHANSCÉLULA DE LANGERHANS
Figure 1-13
Figure 1-4 part 2 of 3
Figure 1-4 part 3 of 3
Adquirida
Órganos linfoides
PRIMARIOS SECUNDARIOS
Suministran el ambiente para la maduración de los linfocitos
Se encargan de capturar el microorganismo o antígeno, para la interacción con los linfocitos
Bazo.HarderTonsilasMalt BALT GALT
Linf. T
Linf. B
Inmunidad celular:Linfocitos TMacrófagos
NK
TIMO
TCD8
TCD4
T citotóxicas
TH1
TH2
TH 17
TH reg
Inmunidad celular vspatogenos intracel.
Inmunidad humoral
Vs. extracelulares
STOP
Inmunidad Celular
Respuesta HumoralLinf. B
PlasmaticasAnticuerpos IgM, IgY, IgA
FUNCION ERITROCITOFUNCION ERITROCITO
• Transporte de gases: O2 y CO2
• Mantener en condiciones óptimas la Hb• Anhidrasa carbonica• Mantenimiento del Ph sanguineo.
Hemoglobina en el Glóbulo Rojo
RESPIRACIÓN HEMATOSIS
DIFUSIÓN DEL O2 DE LOS PULMONES A LA SANGRE PULMONAR
97% DEL O2 ES TRANSPORTADO
POR LA Hb,3% LIBREMENTE
EL CO2 DIFUNDE 20 VECES MAS RÁPIDO QUE EL O2.
FUNCIONES DE LA SANGRE
Intercambio de gases en los pulmones
Se realiza debido a la diferente concentración de gases que hay entre el exterior y el interior de los alvéolos pulmonares; por ello, el O2 pasa al interior de los alvéolos y el CO2 pasa a los conductos respiratorios.
Cuando la sangre llega a los pulmones tiene un alto contenido en CO2 y muy escaso en O2. El O2 pasa por difusión a través de las paredes alveolares y capilares a la sangre. Allí es transportada por la hemoglobina que la llevará a todas las células del cuerpo donde por el mismoproceso de difusión pasará al interior para su posterior uso.
El mecanismo de intercambio de CO2 es semejante, pero en sentido contrario, pasando el CO2 a los alvéolos.
El CO2 se transporta disuelto en el plasma sanguíneo y en los glóbulos rojos.
FUNCIONES DE LA SANGRE Respiración - Hematosis
Sangre arterial contiene 19,4 ml de O2/100 ml de sangre
Sangre venosa contiene 14,4 ml O2/100 ml de sangre
100 ml DE SANGRE APORTAN 5 ml DE O2 A LOS TEJIDOS
FUNCIONES DE LA SANGRE Respiración - Hematosis
• TRANSPORTE DE CO2
EXISTEN TRES FORMAS QUIMICAS PARA EL TRANSPOTE DE CO2
CO2 MOLECULAR DISUELTO: De las células a la sangre capilar.
0,3 ml de CO2/dl de sangre Representa el 7%
TRANSPORTE DE CO2
CO2 TRANSPORTADO COMO HCO3
Reacción del CO2 con el agua en los hematíes, efecto anhidrasa carbónica
(produce H2CO3).
Reacción 5000 veces más rápida que en el plasma.
Permite el equilibrio completo en fracciones de segundos.
H2CO3 HCO3 + H+
Transporta el 70% del CO2 en forma de HCO3
TRANSPORTE DEL CO2 COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA Y PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS.
Dentro del hematíe el CO2 reacciona con la hemoglobina, produce carbaminohemoglobina.
Reacción reversible.El CO2 difunde a los alvéolos, por mayor
presión del CO2 en sangre capilar que en los alvéolos pulmonares.
Una pequeña porción reaccionan con las proteínas plasmáticas.
SE TRANSPORTA ±23 % DEL CO2 POR ESTA VÍA.
TRANSPORTE DE CO2
CONCEPTOS IMPORTANTESGLOBULOS ROJOS
TAMAÑO: MACROCITOS, MICROCITOS.
NUMERO: POLICITEMIA, ANEMIA.
COLOR: NORMOCROMICOS, HIPOCROMICOS, HIPERCROMICOS.
ANISOCITOSIS: glóbulos rojos de diferentes tamaños.
POIQUILOCITOSIS: glóbulos rojos de diferentes formas.
CONCEPTOS IMPORTANTESGLOBULOS BLANCOS
NUMERO: LEUCOCITOSIS, LEUCOPENIA.
TIPOS:NEUTROFILOS: NEUTROFILIA, NEUTROPENIA,
NEUTRONORMIAEOSINOFILOS: EOSINOFILIA, EOSINOPENIA.
BASOFILOS: BASOFILIA, BASOPENIA.MONOCITOS: MONOCITOSIS.
LINFOCITOS: LINFOCITOSIS, LINFOPENIA
CONCEPTOS IMPORTANTESPLAQUETAS
NUMERO: TROMBOCITOSIS, TROMBOCITOPENIA.
PANCITOPENIA
DISMINUCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS, GLÓBULOS BLANCOS Y PLAQUETAS
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PROF. GEOVANNY FINOL-PARRAFISIOLOGIA ANIMAL
FISIOLOGIACARDIOVASCULAR
Corazón
• Estructura:2 aurículas
2 ventrículos2 válvulas aurículo
ventriculares2 válvulas semilunares
1 anillo fibrosoCapas: pericardio,
miocardio, endocardio
Propiedades del corazónAUTOMATISMO:
Autodespolarización del N.S.A Marcapaso que impone el ritmo al corazón
CONDUCTIBILIDAD:Capacidad de conducir los impulsos a través de la
inervación intrínseca o tejido miocárdico especializado
EXCITABILIDAD:Capacidad de ser excitable, no solo a partir del N.S.A
sino también por estímulos externos y artificiales (eléctricos, mecánicos, químicos, térmicos, etc.)
CONTRACTIBILIDAD:Capacidad de contraerse frente a estímulos adecuados.
Ley del todo o nada
Válvula aurículo ventricular (AV)
Izquierdabícuspide
Válvula auriculo
ventricular (AV) derecha
tricúspide
Anillo fibroso
Válvula semilunar pulmonarMiocardio Ventricular
VálvulaSemilunar
Aortica
Tejido miocárdico especializado
• Nódulo sinoauricular: ubicado en la pared anteroposterior de la Auricula Derecha, debajo de la llegada de la vena cava
• Nodulo auriculoventricular: ubicado en la pared septal de AD detrás de válvula tricúspide
• Haz auriculovetricular o Haz de His: fibras que salen del nódulo auriculoventricular se dividen a nivel del ventrículo en ramas derecha e izquierda.
• Fibras de Purkinge: ramas derecha e izquierda que se extienden hasta el vértice
Cayado Aortico
Venas pulmonaresizquierdas
Aurícula izquierda
Haz aurículo ventricular (Haz de His)
Rama derecha e izquierda
Ventrículoizquierdo
Miofibrillas de Conducción (fibras
de Purkinge)
VentrículoDerecho
Vena cava inferior
Vena cava superior
Aurícula Derecha
Nódulo AurículoVentricular(AV)
Nódulo Sinusal
Aorta Ascendente
Contracción del músculo cardiaco: detallada
P.ANSA Túbulos T
Sarcolema de Aurículas
Ca+Ret. Sarcoplasmico
Int. Actina-Miosina
Fibras de Purkinge
Túbulos T
Contracción auricular
P.ANAV
Retraso Anillo fibroso
Haz de His
Sarcolema de Ventrículos
Ca+Ret. Sarcoplasmico
Int. Actina-Miosina
Contracción ventricular
Ciclo cardiaco•Constitución:
Periodo de contracción: SISTOLEPeriodo de relajación: DIASTOLE
•Fenómenos presentes en el ciclo cardiaco:
Diástole auricular:relajación auricular válvulas AV abiertas
Sístole auricular: contracción auricular, siguen las válvulas AV
abiertas
CICLO CARDICACO:Sístole ventricular:
contracción ventricular
Cuando la presión aumenta en el ventrículo se cierran las válvulas AV, pero todavía no se abren
las válvulas semilunares:PERIODO DE CONTRACCION ISOMETRICA O
ISOVOLUMETRICA O CONTRACCION EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión aumenta se abren las válvulas semilunares, la sangre pasa a la aorta y a la
pulmonar rápidamente: PERIODO DE EYECCION RAPIDA.
Luego disminuye la fuerza y la presión:PERIODO DE EYECCION LENTA.
CICLO CARDICACO:Diástole ventricular: relajación ventricular
Cuando la presión aumenta en aorta y pulmonar se cierran las válvulas semilunares, pero todavía no se abren las válvulas AV, para llenar nuevamente los ventrículos:
PERIODO DE RELAJACION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O RELAJACION EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión disminuye dentro de los ventrículos y se abren las válvulas AV.
Los ventrículos se llenan rápidamente: PERIODO DE LLENADO RAPIDO.
se siguen llenando hasta que se produce la DIASTASIS: se interrumpe el llenado y se da nuevamente la SISTOLE
AURICULAR
Descripción general del
sistema vascular
• Circulación Mayor o Sistémica.
• Circulación Menor o Pulmonar
Características del sistema vascular:Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
Características del sistema vascular:Diámetro de los vasos
• De corazón a órganos (arterias): el diámetro de los vasos disminuye de forma continua
hasta los capilares.
•De órganos a corazón (venas): el diámetro de los vasos aumenta continuamente.
•Longitud de los vasos:Aorta: 50 cm.
Pequeñas arterias: <50 cm.Arteriolas: pocos milímetros.
Capilares: 0,5-1 mm.
Cantidad de sangre en las diferentes porciones
Conceptos básicos de hemodinamia
Relaciona: • Presión • Flujo • Resistencia
Importante: • Diferencia de
presión
Factores que la afectan:
• Resistencia
• Área de sección transversal
• Viscosidad
• Longitud de los vasos
Física básica describe el flujo de sangre….
• Solo hay flujo si existe una diferencia de presión.
• Sangre fluye de la zona de mayor presión a la zona de menor presión.
• Existe resistencia vascular a la sangre en movimiento.
Leyes de hemodinamia
Ley de Poiseuille: (1842)(velocidad).
La velocidad es inversamente proporcional al área de sección
transversal
A V VA
Leyes de hemodinamia
Ley de Laplace:(presión).
Debe existir diferencia de P para que haya flujo. La presión es directamente
proporcional a la velocidad
P V VP
Flujo sanguíneo
• Flujo laminar• Flujo turbulento• Velocidad crítica
Presión arterial
CONCEPTO
Presión sistólica: 120 mmHg
Presión diastólica: 80 mmHg
Presión del pulso: ≠ de PS y PD
Presión media: promedio entre PS y PD
Presión arterial
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
• Vis a tergo
Presencia de válvulas venosas
Contracción muscular
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
•Presión negativa del tórax
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
Preguntas?
• HEMOSTASIAEVITAR LA PERDIDA DE SANGRE
• HOMEOSTASIS
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO INTERNO
• HEMATOSISOXIGENACION DE LA SANGRE
¿Cómo opera el mecanismo hemostático para controlar
la perdida de sangre?
•HEMOSTASIA PRIMARIA
(Tapon plaquetario)
•HEMOSTASIA SECUNDARIA
(Coagulación = malla de fibrina)
•HEMOSTASIA TERCIARIA
(Fibrinolisis y moldeado)
HEMOSTASIA PRIMARIA. QUE INVOLUCRA?
1.Vasoconstrición.
2.Adhesion Plaquetaria.
3. Activación y Agregación Plaquetaria.
4. Formacion del Tapón Plaquetario.
1. VASOCONSTRICCION
• Activación del sistema nervioso autónomo SIMPATICO (Norepinefrina, Epinefrina).
• Espasmo miógeno local.
• FACTORES HUMORALES:Serotonina, Histamina, Endotelina-1
Plaquetas: Tromboxano A2
Lesión
Musculatura lisa
2. ADHESION PLAQUETARIA:
• EXPOSICIÓN DEL FACTOR VON WILLEBRAND (VWF).
• Exposición del colágeno.
• Fibrinogeno y fibrina asociados a las células endoteliales.
• Factor activador plaquetarío (PAF).
Fibrinogeno
Colágeno Factor von Willebrand
El factor von Willebrand sirve de puente entre las plaquetas y el colágeno expuesto
3. ACTIVACION Y AGREGACION PLAQUETARIADejan el estado de reposo para cumplir su función.
1. CAMBIOS BIOQUÍMICOS.
2. CAMBIOS MORFOLÓGICOS.
3. CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN DE RECEPTORES.
4. CAMBIOS EN LA ORIENTACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA.
ACTIVACION Y AGREGACION PLAQUETARIA
1. Cambio de forma. 2. Desarrollo de múltiples pseudópodos.3. Incremento del área disponible para
reacciones. 4. Incremento del area de contacto…..
(EFECTO ROMPECABEZAS).
INCREMENTAR EL ANCLAJE AL ENDOTELIO LESIONADO.
INCREMENTAR INTERACCION ENTRE PLAQUETAS.
Las micrografías electrónicas muestran la adhesión (izq.) y agregación (der.)
Desarrollo de pseudopodos.
2 spreading.exe
4. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
Formación del tapón plaquetarío
Adhesión y agregación plaquetaría
3 funcion.EXE
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Formación de la malla de fibrina
4 prima-secun.exe
FACTORES DE LA COAGUALACION
Cininogeno de Alto peso molecular
HMWK
CalicreinaPrecalicreina
Fibrina estable
FibrinaFactor XIIIa
Factor estabilizante de la fibrinaXIII
Factor XIaFactor XIFactor XIIa
Factor de HagemanXII
Factor IXaFactor IXFactor XIa
Antecedente tromboplastinicoXI
TrombinaProtrombina
Factor XaFactor Stuart-ProwerX
Factor XaFactor XFactor IXa
Factor Christmas. Factor antihemofilico B
IX
Factor XaFactor XFactor VIIIa
Factor antihemofilico AVIII
Factor XaFactor XFactor VIIa
ProconvertinaVII
TrombinaProtombina
Factor VaProacelerinaV
CalcioIV
Factor VIIaFactor VIIFactortisular
Tromboplastina tisular. Factor tisular (FT, TF)
III
FibrinaFactor XIIIa
Fibrinogeno
Factor XIII
TrombinaProtrombinaII
FibrinaFibrinogenoI
ProductoSustratoActivadoNombreFactor
Coagulación sanguíneaModelo de las cascadas de la
coagulación
• VIA EXTRINSECA
• VIA INTRINSECA
• VIA COMUN
ACTIVAR
FACTOR X
TROMBINA
PRODUCCION E INSOLUBILIZACION DE
FIBRINA
VIA EXTRINSECA DE LA CASCADA DE LA COAGULACION
Inicia la coagulación
Factor tisular
VII VIIa
Ca++
VIIa+Factor Tisular+Ca++
X Xa
FT
Complejo extrínseco activador de X
X
VIA INTRINSECA DE LA CASCADA DE COAGULACION
Colágeno, Plaquetas. Cininogeno, kalicreina.
XII
XIIa
XI XIa
IX IXa
Ca++
VIII VIIIa
IIa
PL
Ca++
IXa+PL+VIIIa+Ca
X XaCa++
Complejo intrínseco
activador de X
VIA COMUN DE LA COAGULACION SANGUINEA
Fibrina insoluble
Xa
Va + Ca++ + PL
Protrombina Trombina
Fibrinogeno Fibrina
XIII
XIIIa
Ca++
Retracción del coagulo
Suero
++
Complejo
protrombinasa
FORMACION DEL COAGULO
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria.
5 hemostasia.EXE
HEMOSTASIA TERCIARIA
SISTEMA FIBRINOLITICO
El coagulo debe ser remodelado y removido a fin de garantizar el flujo sanguíneo.
La lísis del coagulo se activa en forma simultanea a su formación.
La cascada de la coagulación y el sistema fibrinolítico están dinámicamente unidos y son
inseparables.
PRODUCTOS DE LA DEGRADACION
DE LA FIBRINA/FIBRINOGENO
Poseen actividad antiplasmina
Inhiben la polimerización de la fibrina
Interfieren con la función plaquetaría
Los FDPs son eliminados de la circulación por el hígado, riñón y el sistema mononuclear fagocitarío.