FISIOLOGIA SANGUINEA

Mg.N

adia Men

eses Gom

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1

� La sangre es un fluido de color rojo opaco, constituido poreritrocitos (glóbulos rojos, GR), leucocitos(glóbulos blancos, GB)y plaquetas, suspendidosen el plasma, un líquido complejode color ámbar

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2

ERITROCITOS : GLOBULOS ROJOS

LEUCOCITOS : GLOBULOS BLANCOS

TROMBOCITOS : PLAQUETAS

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3

FUNCIONES 1. Transporte

� Gases respiratorios: O2 y CO2 � Nutrientes, metabolitos, hormonas, enzimas,…

2. Regulación

� Hormonal � Temperatura

3. Protección� Hemostasia (agregación plaquetaria y coagulación).� Inmunidad (leucocitos, anticuerpos) Los leucocitos

sanguíneos participan en un sistemadefensivo en busca de microorganismos y tóxinas

4. Homeostasis � mantenimiento del medio interno Funciones de la sangre

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4

VOLEMIA :

Volemia Volumen total de sangre en el cuerpo

5.600 ml en un adulto de 70 kg8 % del peso corporal� Alrededor de 4-5 litros en una mujer� 5-6 litros en el hombre

� Puede sufrir variaciones en caso de:

� Enfermedades cardiovasculares, renales, hepáticas,hemorragias, deshidratación

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5

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

� Composición de la sangre

55 % Plasma

45 % Células sanguíneas

Eritrocitos > 99 % Leucocitos

Plaquetas <1 %

Hematocrito

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� HEMATOCRITO: es lo que describe el porcentaje de células (glóbulos rojos) con respecto al volumen total de sangre. por lo tanto es la relación del volumen de eritrocitos con el de la sangre total.

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VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO

� 37 A 47 % MUJER ADULTA� 40 A 54 % HOMBRE ADULTO� 37 A 45 % DE LOS 5 A 15 AÑOS � 36 A 43 % ENTRE 3 Y 5 AÑOS � 36 A 41 % AL AÑO DE EDAD � 32 A 44 % A LOS 3 MESES � 44 A 56 % RECIEN NACIDO

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8

QUE INDICAN LOS RESULTADOS UN INDICE BAJO DE HEMATOCRITO PUEDE DEBERSE A:

� anemia fallos en la médula ósea (radiaciones,toxinas,fibrosis,tumores) embarazo hemorragias hipertiroidismo hemolisis (destrucción de globulos rojos por una transfusión) leucemia problemas de alimentación artritis reumatoide

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UN INDICE ALTO DE HEMATOCRITO PUEDE DEBERSE A:

� cardiopatias deshidratación eclampsia (en el embarazo) enfermedades pulmonares crónicas exceso de formación de hematíes (eritrocitosis) policitemia vera choque (shock)

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PLASMA

� Liquido amarillento en le cual se encuentran suspendidos o disueltos, células, plaquetas , compuestos orgánicos

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COMPOSICIÓN DEL PLASMA

� Agua 91,5 % � Solutos no proteicos 1,5 %

Electrolitos (Cl-, Na+)Glucosa, lípidos, vitaminas, etc.

� Proteínas 7 %

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� Proteínas plasmáticas (7 %) � Albúmina 55 %� Globulinas 40 %� Fibrinógeno 4 %�

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PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: FUNCIONES:

� Presión oncótica� Amortiguar el pH � Transportar sustancias� Coagulación� Inmunidad

� Síntesis: � Hígado (la mayoría) � Células plasmáticas (los anticuerpos) � Otros tejidos (muy pocas)

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ELEMENTOS CELULARES O FORMES DE LA SANGRE

� Hematíes o eritrocitos � Plaquetas o trombocitos � Leucocitos :

* granulocitos : Neutrofiloseosinofilosbasofilos

* Agranulocitosmonocitos linfocitos

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CÉLULAS SANGUÍNEASM

g.Nadia M

eneses G

omez

Célula sanguínea Función

Globulos Rojos o Hematies o Eritrocitos

Transporte de O2

Plaquetas o trombocitos Hemostasia

Globulos blancos o leucocitos Defensa

16

HEMATOPOYESIS:FORMACIÓN DE

CÉLULAS SANGUÍNEAS

� Se produce en la médula ósea� Todas las células de la sangre proceden de la

célula madre hematopoyética (“stem cell”) � Proceso muy activo � Requiere muchos factores de crecimiento:

eritropoyetina (EPO), trombopoyetina, citoquinas, etc

�

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GLÓBULOS ROJOS(ERITROCITOS, HEMATÍES)

Células sin núcleoContienen hemoglobina

(proteína transportadora de oxígeno)

Forma de disco bicóncavo de7.5 micrometros de diámetro con una periferia oscura y un centro claro.

Espectrina y la actina proteínas responsables de la forma de los eritrocitos , esta asociación es la causa de la forma y su capacidad deformable.

Promedio de vida :120 dias

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FUNCIONES DE LOS ERITROCITOS

� Transportar oxígeno� Transportar CO2 � Determinar los grupos sanguíneos

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HEMOGLOBINA

� Formada por 4 cadena proteicas (globinas)

� Cada cadena de globina tiene un grupo hemo.

� Cada Fe+2 puede unirse a una molécula de O2 (unión débil, reversible, no covalente)

� Cada molécula de hemoglobina puede transportar hasta 4 moléculas de O2

� Se encarga del transporte de gases respiratorios , la hemoglobina que lleva O2 se conoce como oxihemoglobina y la que transporta CO2 carbaminohemoglobina

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PLAQUETAS

Cambio de forma tras la activación plaquetaria

PLAQUETAS O TROMBOCITOS

� Son los fragmentos celulares pequeños en forma de disco y sin núcleo , derivados de megacariocitos de la medula ósea

� Diámetro de 2 a 4 micrómetros

Función :� Limitan una hemorragia al adherirse la

recubrimiento endotelial del vaso sanguíneo en caso de lesión

� Las plaquetas entran en contacto con la colagenasubendotelial, se activan liberan el contenido de sus granulos , se acumulan en la pared del vaso (adherencia plaquetaria ) y se adhieren unas a otras ( agregacion plaquetaria )

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Mg.N

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Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase,

vascular, como a la siguiente, plasmática.

.

Liberación de factor plaquetario 3 Liberación de factor 2 (acelerador de la trombina)Liberación de factor 4 (factor antiheparina)

2. Funciones plasmáticas

AdhesividadAgregaciónMetamorfosis viscosaFunción trombodinámicaFunción retráctil

1. Funciones dinámicas

Liberación de factor plaquetario 3 Liberación de factor 2 (acelerador de la trombina)Liberación de factor 4 (factor antiheparina)

2. Funciones plasmáticas

AdhesividadAgregaciónMetamorfosis viscosaFunción trombodinámicaFunción retráctil

1. Funciones dinámicas

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FUNCION PLAQUETARIA Mantiene la

integridad vascular

�ADHESION: Adherencia de las plaquetas alas fibras de colágeno (especialmente elcolágeno de tipo III). El factor de vonWillebrand (sintetizado por las célulasendoteliales de la pared vascular)

� La fibroconectina (sintetizado por elsubendotelio vascular).

AGREGACION: Las plaquetas se adhierenentre sí, formando un trombo blanco.

COAGULACION: formación del coágulo defibrina que consolida al tapón plaquetario.Coagulación significa el cambio de un líquidoen una masa blanda semisólida.

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Mg.N

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•V.N. PLAQUETAS 150.000 y300.000 por mm3.

• Se encuentran en el bazoy en el pulmón.

• Se destruyen en el sistemareticuloendotelial (hígado ybazo).

• La vida media de lasplaquetas oscila entre 8 y14 días.

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Para su intervención en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:

Factor

1Similar al factor V de la coagulación.

Factor

2

Dotado de actividad fibrinoplástica, acelera la conversión del fibrinógeno enfibrina.

Factor

3

Es el factor plaquetario más importante para la coagulación. Está constituido poruna fosfolipoproteinemia y acelera la formación de la tromboquinasa otromboplastina.

Factor

4

Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a sustancias con efectoheparínico como el dextrano.

Tromba

ste

nin

a

Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo.

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FACTOR nombre sinónimo

I Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina Tromboquinasa

IV Calcio

V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G)

VIIgual que el factor V (este términose utiliza generalmente)

VII ProconvertinaFactor estable, acelerador de la conversión dela protrombina del suero (SPCA)

VIII Globulina antihemofílica (AHG) Factor antihemofílic o A

IXComponente de la tromboplastinadel plasma (PTC)

Factor Christmas, factor antihemofílico B

X Factor Stuart-Prover Autoprotrombina C

XIAntecedente de la tromboplastinadel plasma (PTA)

Factor antihemofílico C

XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor")

XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor L aki-Lorand

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• Hemostasis, es la detención de la hemorragia por un mecanismo fisiológicoque se dispara para evitar la perdida de sangre del torrente vascular através del proceso de coagulación. Capacidad que tiene el organismo paraque la sangre permanezca en los vasos sanguíneos.

• Permite la libre circulación de la sangre.

• Detiene la hemorragia a través de la formación de coágulos, reparando eldaño tisular y finalmente disuelve los coágulos.

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MECANISMOS O FASES DE LA HEMOSTASIA:

1. Fase Vascular

2. Fase Plaquetaria

3. Fase Plasmática

vasoconstricción tapón plaquetario coágulo definitivo

MECANISMOS O FASES DE LA HEMOSTASIA:

1. Fase Vascular

2. Fase Plaquetaria

3. Fase Plasmática

vasoconstricción tapón plaquetario coágulo definitivo

Mg.N

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FASES DE LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA PRIMARIA

LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO

=>CONSTRICCIÓNVASCULAR dolor y el

traumatismo (contracción miogenade la pared vascular

por lesión directa.ADHESIÓN Y

AGREGACIÓN PLAQUETAR

=>TROMBO BLANCO.

HEMOSTASIA SECUNDARIA

FORMACIÓN DEL COÁGULO

SANGUÍNEO=> TROMBO ROJO.

RETRACCIÓN DEL COAGULO

Y FIBRINOLISIS

Mg.N

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33

Mg.N

adia Men

eses Gom

ez

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FASE VASCULARFASE VASCULARFASE VASCULARFASE VASCULARRESPUESTA INMEDIATA : Del SN

Simpatico y liberación de sustancias (Adrenalina,

Tromboxano y Serotonina)

ESPASMO VASCULA

R

EL DIAMETRO DEL VASO

SANGUINEO

RETRASA LA HEMORRAGIA

***DA INICIO A LA FASE PLAQUETARIA

Mg.N

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Formación del Trombo o Clavo Plaquetario("cabeza blanca" del trombo definitivo)

Plaquetas aglomeradas en el punto delesión.

Precisa TXA2 para agregaciónirreversible.

La unión es irreversible entre plaquetas

Mg.Nadia Meneses Gomez

36

2da. FASE: PLAQUETARIA2da. FASE: PLAQUETARIA2da. FASE: PLAQUETARIA2da. FASE: PLAQUETARIA

PlaquetasEndotelioColágeno

ADHERENCIA PLAQUETARA

TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA

Plaqueta activada

Receptor GPIIb-IIIa

ADPSEROTINATROMBOXANO A2

Sust.pro-

agregantes

GlicoproteínaGPIb

Proteína Von Willebrand

Colageno

Cada plaqueta agregada se activaADP

SEROTONINATxA2

adenosín difosfato

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Mg.N

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38

Fase de CoagulaciónFase de CoagulaciónFase de CoagulaciónFase de CoagulaciónTROMBINA Enzima que cataboliza

(transforma))

SE PRODUCE 2 PROCESOS

FORMACION DEL

COAGULO

LISIS DEL COAGULO

Mg.N

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39

Mg.N

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40

Mg.N

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42

VÍAS DE LA COAGULACIÓNVÍAS DE LA COAGULACIÓNVÍAS DE LA COAGULACIÓNVÍAS DE LA COAGULACIÓN

Los términos intrínseco y extrínseco se refieren a la formación del coágulo dentro o fuera del sistema vascular.

En ambos, la vía final es la conversión de protrombina en trombina, enzima activa que actúa sobre el fibrinógeno como sustrato.

• Vía intrínseca• Sistema exclusivamente sanguíneo

• Vía extrínseca• Requiere sustancias procedentes de los tejidos.• Más rápida

Mg.N

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43

Estabiliza el coagulo

CONTACTO DE SANGRE CON EL COLÁGENO DE VASOS LESIONADOS

TEJ. LESIONADO LIBERA A LACIRCULACIÓNEL FACT. III O FACT. TISULAR

Mg

.Na

dia

Men

eses Go

mez

44

COAGULOPATIAS

• SON LAS ALTERACIONES DE LA FASE PLASMATICA DE LA HEMOSTASIA

CONGENITAS PRODUCCION DE UN FACTOR

ADQUIRIDAS

PRODUCCIONENF. HEPATICA

CONSUMO

DEF. VIT. K

INF. SEPTICAS

REACCION ATRANSFUSION

Mg.N

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45

•La hemofilia es unaenfermedad que impideque la sangre coaguleadecuadamente.

• Desorden ligado alcromosoma X (factor deStuart Power), que ocurreen 1 de 5.000 varonesnacidos

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46

Los Signología -Sintomatología:

• Moretones que no siguenuna pauta habitual enlocalización y cantidad.

• Epítasis repetitivas queson difíciles de cortar.

• Sangrado excesivo almorderse el labio o en lasextracciones dentales.

• Articulaciones dolorosas oinflamadas

• Sangre en la orina

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• HEMORRAGIASINTERNAS YEXTERNASPROVOCADAS OESPONTANEAS:

•ARTICULACIONES, CEREBRO,RIÑONES, OJO ,LENGUA

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48

• Hay dos variedades de hemofilia:• Hemofilia A: Déficit del factor VIII de

coagulación• Hemofilia B, cuando hay un déficit del

factor IX de coagulación.• La hemofilia A es 7 veces más común

que la hemofilia B.