Fisiologia Tiroidea y Suprarrena
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Fisiología Tiroidea y Suprarrenal
Lic. Stella Hartinger
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Anatomía de la glándulas suprarrenales
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Localización Glándulas Suprarrenales
Médula suprarrenal
15%
75%
10%
Estimulado por ACTH
Glándula Suprarrenal
![Page 4: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/4.jpg)
Histología de la glándula suprarrenal
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Características histológicas
Zona Estructura Tamaño celular
Contenido lipídico
Rpta a ACTH
Hormonas
Glomerulosa No definida Pequeño Pobre Pobre Aldosterona
Fascicular Columnar Grande Rico Aguda Glucocorticoides
Cortisol
Reticular Estrecha Compacto Gránulos de lipofucsina
Crónica Estrogenos
Androgenos
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NPV
CRH
ACTH
CORTISOL
-
-
-
Corticotropo
Corteza
: estrés,ADH, Angiotensina II:oxitocina
:estrés, ADH
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL
Hipotálamo
Hipófisis
Órgano Diana
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Control neuroendocrino del eje H-H-Suprerrenal
1. Ritmo circadiano
2. Respuesta al stress
3. Retrocontrol negativo
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Ritmo circadiano
• Sobreimpuesto a la secreción episódica• Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño• Ritmo circadiano de andrógenos suprarrenales
– (excepto DHEAS)
• Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición luz-oscuridad, ingesta alimentaria
• Alteración del ritmo: stress físico, psicológico (depresión, manía), enf SNC, enf hepática, enf renal, ciproheptadina
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CRH
• 41 aa• Vida media larga: 26 min• Potencian su secreción
– ADH y angiotensina II
• Inhiben su secreción– Oxitocina y ACTH
• Neuronas CRH– núcleo paraventricular con extensión a la eminencia media
• También es producida por la placenta• Sus niveles aumentan al final del embarazo y en el parto
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Regulación neuroendocrina de ACTH
• Estiímulo pulsátil de CRH: – secreción pulsátil de ACTH (independiente de cortisol)
• Factores que estimulan CRH:– estress físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía,
dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y vasopresina
• Aumento de ACTH en el estress:– mediado por vasopresina y CRH
• Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de ACTH al stress
• Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al stress
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• Retroalimentacion de cortisol:– hipotálamo y pituitaria
• Retroalimentacion rápido:– sensible a la tasa de cambio de cortisol (no nuclear)
• Retroalimentacion lento:– nuclear:disminución de síntesis de ACTH
• Retroalimentacion corto: – ACTH inhibe secreción de CRH
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Retroalimentación -
Hipotálamo
Hipófisis
Estress, información nerviosaRitmo circadiano
Glucocorticoides
Retroalimentación -
Gluconeogénesis
Perdida de aa Movilización de ac. grasos libres
Estimulos nerviosos lib. CRH
ACTH
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Corteza Adrenal
• 2 grupos:
• Fasicular– Glucocorticoides
• Cortisol• Corticosterona
• Glomerular– Mineralocorticoides
• Aldosterona
• Afectan el metabolismo de carbohidratos, proteínas, grasas, electrolitos y agua
Metabolismo de glucosa, movilización deMetabolismo de glucosa, movilización deaa y presenta acciones anti-inflamatoriasaa y presenta acciones anti-inflamatorias
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Glucocorticoides
• Actúan sobre el hígado incrementado la síntesis de las enzimas que promueven la gluconeogénesis • síntesis de glucosa a partir de otras moléculas no
carbohidratadas
• La mayor parte se libera a la circulación:• Incrementa los niveles de glucosa sanguínea • Reducen la captación de glucosa y aa por los tejidos periféricos.
• Músculos y ac. grasos
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Cortisol• Mas importante en el hombre, responsable de 95% de la
actividad y esta regulada por el hipotálamo y por el ritmo diario
• Su secreción máxima en la la mañana antes de despertar.• Asegurar la disponibilidad de ATP: Gluconeogénesis• Resistencia al estrés: ayuno, miedo, temp, altura, hemorragias,
infecciones• Anti-inflamatorios; inhibe secreciones que producen el efecto
inflamatorio
• El SN estimula secreción de ACTH estimulando la corteza adrenal.
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Mineralocorticordes - Aldosterona• Homeostasis hidroelectrolítica, [ ] de Na+ y K+
• Actúa sobre células tubulares para reabsorción de Na+; Cl- y HCO3- retención del H2O
• secreción de K+ y H+ en la orina, eliminando ácidos del cuerpo evitando acidosis.
• Factor determinante de la síntesis de aldosterona son:– angiotensina II, niveles plasmáticos de K+ y Na+, ACTH,
dopamina y péptido natriuretico artrial
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Médula Adrenal
• Origen neural SN simpático• Células cromafinicas: células productoras de hormonas,
situadas alrededor de los vasos sanguíneos.• Intervención directa de neuronas preganglionares del SNA,
donde se desarrollan a partir de esta fuente las posganglionares
• SNA controla la liberación de las hormonas de acción rápida:– Noradrenalina– Adrenalina
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Adrenalina & Noradrenalina
Acción Diferencias Control de secreción
Adrenalina
Noradranlina
•Aceleración del latido cardiaco
•Aumenta presión sanguínea
•Aumento de la azúcar en la sangre a través de la conversión de glucógeno a glucosa
•Vasodilatación
•Aumento de flujo sanguíneo al corazón, músculos, pulmones y músculos esqueletado
•Vaso constricción y disminución del flujo sanguíneo al músculo liso tracto digestivo y piel
Diferencia en la potencia del efecto
Recetores:
: noradrenalina
: adrenalina
Las Neuronas proganglionares simpáticas estimulan la secreción por las células cromafínicas
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ACTH
• Sintetizada y secretada por corticotropo• 39 aa• Porción aminoterminal
– responsable de acción biológica
• Vida media corta: 7-12 min• Secreción episódica
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Regulación de las zonas de la corteza suprarrenal
• Zona Glomerular:– Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Zona Fascicular y Reticular:– ACTH
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Biosíntesis Esteroidea de la zona Fascicular y Reticular
• Colesterol • P450scc
• p450c17 p450c17 SK
• Pregnenolona 17 OH pregnenolona DHEA DHEAS• • 3HSD/isom p450c17
• Progesterona 17OH progesterona Androstenediona• p450c17
• P450c21 • Deoxicorticoxterona 11 Deoxicortisol
• P450c11 P450c11
• Corticosterona Cortisol
P450c21
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11-hidroxilasa
17- hidroxilasa
3-HSD
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![Page 24: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/24.jpg)
Biosíntesis esteroidea en la zona glomerulosa
Colesterol
Pregnenolona
11 deoxicorticosterona
Corticosterona
18 hidroxicorticosterona
Aldosterona
11hidroxilasa
18 hidroxilasa
18 oxidasa
(P450 aldo)
(P450 aldo)
(P450 aldo)
Activado por la Proteincinasa C
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Tasa de Secreción
Esteriode Tasa de Secrecion
[ ] Plasmatica
Transporte
Plasmatico
Cortisol 20 mg/dia 150ng/ml CBG o transcortina (70%)
Albumina (20%)
Aldosterona 0.15mg/dia 0.15ng/ml Transcortina (10%)
Albumina(40%)
DHEA 2mg/dia 1.8ng/ml
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Control de la Síntesis y Secreción de Aldosterona
• Angiotensina II K• ACTH
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![Page 28: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/28.jpg)
Na, K, PA, estímulo simpático
Aparato yuxtaglomerular
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Zona glomerularAldosterona PA
ACE (Pulmón.Circulación)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Propranolol iECA
Saralasina
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Acciones Fisiológicas de la Aldosterona
• Estimula absorción de Na y secreción de potasio en el tubo distal y colector del Rinon
• 30-90 de latencia entes de observar los efectos
• Carencia: – Deshidratación, acidosis, hipercalemia, disminución de la volemia,
hipotensión, shock circulatorio.
• Exceso:– Hipertensión, Hipocalemia
– Depleción de potasio debilidad muscular
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•Hormona lipolitica•ACTH•MSH
ACTHGlucocorticoides
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Efecto Glucocorticoides en el Metabolismo Intermediario
1. Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno
2. Aumento de la producción hepática de glucosa
3. Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular, disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aa
4. Aumenta lipólisis en tejido adiposo
![Page 32: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/32.jpg)
Efectos Metabólicos de los Glucocorticoides
1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo
2. Inhibición de formación ósea3. Estimulación de resorción ósea (aumenta
excreción de hidroxiprolina)4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el
hueso5. Reduce absorción intestinal de calcio6. Aumenta excreción urinaria de calcio
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Efectos Biológicos de los Glucocorticoides
• Acelera desarrollo de órganos fetales • Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de
GH)• Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de
circulación
• Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión • Aumenta gasto cardiaco• Aumenta tono vascular (potencia efecto de
catecolaminas)• Regula la expresión de los receptores adrenérgicoas• Regula la síntesis de renina
![Page 34: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/34.jpg)
Efectos Biológicos de los Glucocorticoides
• Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides)
• Aumento de la FG (r. Glucocorticoides)• Efecto farmacológico en SNC:
• euforia, depresión, psicosis, disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio, disminución de libido.
• Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4
• Inhibición farmacológica de LH y rpta de LH a GnRH
• Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)
![Page 35: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/35.jpg)
Efectos biológicos de los Andrógenos Adrenales
• Precursoes de testosterona y DHT• En varones conversión de A4 a Testosterona
(5% de producción de T)• En mujeres: en fase folicular:
A4-testosterona (60% de producción de T y 50% de producción de DHT)
• En mujeres: a mitad del ciclo:40% de producción de T
![Page 36: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/36.jpg)
Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (I)
1. Cortisol sérico (8 AM)
2. Cortisol urinario
3. Pruebas de supresión con dexametasona
4. Evaluación de la reserva pituitario-adrenal– Prueba de estimluación con ACTH
– Prueba de metirapona
– Prueba de hipoglicemia insulínica
– Prueba de estmulación con CRH
![Page 37: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/37.jpg)
Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (II)
1. DHEA, DHEAS y Androstenediona séricos
2. Testosterona libre
3. Prueba de supresión con dexametasona
![Page 38: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/38.jpg)
Glándula Tiroidea
• Caracterizan por su contenido de iodo • Tiroxina (T4) : contiene 4 iodos• Triodotirinina(T3): contiene 3 iodos• Liberación de las hormonas en respuesta a la H. liberadora
de Tirotropina (TRH)• Efecto principal en vertebrados: estimular el metabolismo
oxidativo• La glándula obtienen el iodo y lo almacena para la
producción de las hormonas.
![Page 39: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/39.jpg)
• Crecimiento somático
• Diferenciación y maduración SNC
• Regulan consumo de O2
• Metabolismo de lípidos proteínas e hidratos de carbono
Coloide
![Page 40: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/40.jpg)
Estímulos nerviosos Procedentes de los centros termorreguladoresTemperatura estimula
Consumo de oxigeno incremento y producción de calor
TSH
Estimula TRH
Retroalimentación -
Hormonas tiroideas
Niveles bajos T3 - T4
+
Somatostatina -Dopamina -
Hipófisis
Hipotalamo
![Page 41: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/41.jpg)
TRH
• Tripéptido (Glu-His-Pro)
• Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular
• Almacenamiento: eminencia media
• Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
• Estimula la síntesis de TSH y PRL• Efecto sobre tirotropo es bimodal:
liberación de TSH almacenado
síntesis de TSH
![Page 42: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/42.jpg)
Estimulan la síntesis y secreción de TRH• Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3
• Secreción pulsátil y ritmo circadiano
• Frío
• Estimulación adrenérgica
• Arginina vasopresina
Inhiben la síntesis y secreción de TRH conversión intraneuronal de T4 a T3
• Bloqueadores adrenérgicos
![Page 43: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/43.jpg)
COOH
NH2
RECEPTOR DE TRH
Dominioligante
Dominiotransmembranoso
![Page 44: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/44.jpg)
TRH
Proteina Gi
PLC
PIP2
DAG IP3
PKC
Secreción sostenida de TSHTranscripción de TSHGlicosilación de TSH
Ca intracelular
Secreción inicialde TSHTranscripción de TSH
MECANISMO DE ACCION DE TRH
![Page 45: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/45.jpg)
Respuesta de TSH a la administración de 400 g de TRH
0
5
10
15
20
0 30 60 80 120 180
Tiempo (minutos)
TSH
(uU
/ml) TRH
T3(15)-T4(60)
![Page 46: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/46.jpg)
TSH
• Glicoproteina(PM 28,000, 204 aa)
• Sub unidades y
• Glicosilación de TSH (RER, Golgi): actividad biológica y tasa de depuración
• Receptor :7 dominios transmembrana y 2 sub unidades (ligando) y (acción)
• Activación de proteina G, AC y PKC
• Ab estimuladores e inhibidores
![Page 47: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/47.jpg)
Factores que estimulan la síntesis y secreción de TSH• TRH• Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo• Disminución de deiodinasa tipo 2• Estrógenos (unión de receptor de TRH)
Factores que inhiben la secreción de TSH• conversión de T4 a T3 en tirotropo• deiodinasa tipo 2• Somatostatina• Dopamina• Glucocorticoides• Enfermedad crónica o aguda
![Page 48: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/48.jpg)
Ritmo circadiano de la secreción de TSH
0
1
2
3
4
5
6
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
TS
H (
uU
/ml)
sueño
![Page 49: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/49.jpg)
TSH: acciones• Inducción de seudópodos en el borde célula-coloide:resorción de TG
y coloide• Formación de lisosomas: hidrólisis de TG tamaño y vascularidad de celula folicular captación de I (AMPc) iodinación de TG (PIP2-Ca) mRNA para TG y TPO incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4 actividad lisosómica: secreción de T4 y T3 actividad de diodinasa-1:conservación de I intratiroideo metabolismo tiroideo: captación y oxidación de glucosa,
consumo de O2, producción de CO2.
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Biosíntesis Hormonal Tiroidea
• Aporte de yodo• Atrapamiento de yodo por celulas foliculares• Síntesis de tiroglobulina (TGB); RER• Peroxidasa tiroidea (TPO); oxida I- I2
• Iodación de los residuos tirosina de la TGB; T1y T2• Acoplamiento de los residuos y formación de
iodotiroininas• Proteólisis de la TGB; Deiodinación intratiroidea; lib de las
moleculas• Secreción hormonal• Transporte por TBG
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tirosito
Tiroperoxidasa, sistemagenerador
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Síntesis de las
hormonas tiroideas
Enlace eter
Sintesis ocurre Dentro de la moleculaTiroglobulina
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Transporte de yodo
• Symporter Na/I de membrana
• Energía de Na-K ATPasa
• Estimulado por TRH y por TSH
• Saturado por cantidades elevadas de I
• Inhibido por ClO4, SCN, NO3 y TcO4
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Transporte de I a la célula tiroidea
ATPasa
Na Na
I ISym
Na
K K
Na Celulatiroidea
ClO4SCN
TPO
PTUMMI
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Tiroglobulina
• Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)
• 140 residuos tirosilos
• Contenido de I: 0,1-1%
• No. Moléculas:T4(3),T3(1)
• Síntesis en RER
• Glicosilación en A. Golgi
• Vesículas exoxíticas: luz folicular
Peroxidasa tiroidea (TPO)
• Síntesis en RER
• Oxidación del I
• Incorporación de I a los residuos de TG
• Acoplamiento de DIT y MIT
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Factores que modifican TBG
Estimulan
1. Estrógenos
2. Gestación
3. Hepatitis infecciosa aguda
4. Hipotiroidismo
Disminuyen
1. Andrógenos
2. Glucocorticoides
3. Malnutrición proteica
4. S. Nefrótico
5. Cirrosis
6. Hipertiroidismo
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Iodinación de la tiroglobulina • Oxidación de yoduro en presencia de H2O2 en interfase célula-
coliode (TPO)• Incorporación de yodo oxidado a residuos tirosilos• Estimulado por TSH
Acoplamiento de los residuos tirosilos• Oxidación de residuos tirosilos • Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG• Formación de iodotironinas• Importante rol de la TPO• Estimulado por TSH• Inhibido por thiocarbamidas (inhiben TPO)
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Proteolisis de la TG y secreción de hormonas
tiroideas • Pinocitosis en la interfase
• Enzimas proteolíticas de lisosomas
• Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <)
• Liberación de T3, T4, MIT y DIT
• Secreción de T4 y T3
• Estimulado por TSH
• Inhibido por exceso de I y por Li
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Factores que controlan la síntesis y secreción
de hormonas tiroideas • Estimulatorios
• TSH
• Estimuladores del receptor de TSH
• Inhibitorios
• Bloqueadores del receptor de TSH
• Exceso de yodo
• Litio
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Ligazón proteica de T4 y T3
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
TBG ALBUMINA PRE-ALB
T4
T3%
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T4
rT3T3
![Page 62: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/62.jpg)
Autorregulación Tiroidea
• Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3
• Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y secreción de T4 y T3
• Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio de exceso de yodo, disminuyendo sintesis de TGB.– Hipotiroidismo y bocio
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NSONPV
TIROTROPO
TIROIDES
TRH
TSH
T3,T4
: VP, adren,frío:bloq
:E2:DA,Glucocor, Somatostatina
: Ab: I,Li, SCN,ClO4
-
-
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
![Page 64: Fisiologia Tiroidea y Suprarrena](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062419/5571fad34979599169933a95/html5/thumbnails/64.jpg)
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
• Mielinización del SNC• Desarrollo fetal• Consumo de O2• Producción de calor• Contracción diastólica del corazón• Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej.
muscular, tej adiposo y linfocitos• Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro
respiratorio
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Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
• Incrementa producción de EPO• Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos• Estimula motilidad intestinal• Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea• Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético• Aumenta la contracción muscular esquelética• Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática• Aumenta los receptores LDL hepáticos• Incrementa la lipolisis• Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria
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