Fisiopatologia de ira
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Diarrea secretora
Enterotoxinas
Alimentos contaminados
Vibrio cholerae Clostridium perfringensE. coli enterotoxigénica
Aumento de la secreción intestinal activa de
líquidos y electrolitos
Zona reflexógena quimiorreceptora
Vómito
Fiebre
Dolor abdominal
Inflamación
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IRA • Respuesta
Hipoperfusión renal
• Produce
Isquemia continua
Lesión parénquima
NTA isquémica
Necrosis tubular
Tejido íntegro
Función renal
normal
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Insuficiencia Pre-renal
hipovolemia
bajo gasto cardiaco,
vasodilatación sistémica
vasoconstricción intrarrenal
Disminución volemia caída de la presión arterialbaroreceptores
arteriales y cardiacos
Sistema nervioso simpáticoSistema renina angiotensina-aldosterona Hormona antidiurética.
NorepinefrinaAngiotensina II Hormona antidiurética
Perfusión cerebral y cardiaca
vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales
Inhiben la pérdida de sal
estimulan la sed y el apetito
retención renal de sodio y agua.
complicarTrastornos que produzcan
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Perfusión glomerularPresión de ultra filtrado Tasa de filtrado glomerular
En Hipoperfusión
Estables
POR MECANISMOS COMO:
1 Receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes
Reducción de presión de perfusión
Disminuyen el tono de sus célulasmusculares
Vasodilatación
2Aumenta la biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas
vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y aumento oxido nítrico
3 Angiotensina IIConstricciónarteriolas eferentes
Presión intraglomerularconservada
Aumenta la fracción de filtración y manteniendo el filtrado glomerular.
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Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y compensadores antes mencionados, se pierden de forma que:
1 Dilatación por autorregulación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz:
PAM menor 80mmHg disminución de la presión de filtración glomerular y la tasa de filtrado glomerular.
2Altos niveles de angiotensina II
Vasoconstricciónde las arterias
mayor disminución de la tasa de filtración glomerular.
3Dilatación Autorregularoda de A.eferentes
Conserva la FG Disminución tensional es duradera los mecanismos autorreguladores son ineficaces
Sin embargo
disminuye
profundamente la FG
Grados menores de hipotensión pueden desencadenar Insuficiencia pre-renal en personas con riesgo como los ancianos e individuos con enfermedades que afectan la integridad de arteriolas aferentes [como nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad renovascular oclusiva (incluida la ateroesclerótica)].
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Efecto negativo de algunos fármacos
AINEs: inhibe la biosíntesis de prostaglandinas pueden precipitar Insuficiencia pre-renal
• IECAs: ya que impiden las respuestas compensadoras anteriormente mencionadas
Los antiinflamatorios no esteroideos no disminuyen la filtración glomerular en sujetos sanos, pero pueden desencadenar Insuficiencia pre-renal en individuos con depleción volumétrica o en aquellos con alguna nefropatía crónica
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FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO RENAL
• Alteraciones hemodinámicas• Daño tubular isquémico
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ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Vasoconstricción Reperfusión medular externa
• Endotelina • Oxido nítrico
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Daño tubular isquémico
Necrosis y desprendimiento del epitelio tubular
Pérdida de integridad de la pared tubular
Escape del ultrafiltrado