Fisiopatología de la diabetes 1, 2 y gestacional
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO
INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
EQUIPO:
Corona López Cristina
García Montes de Oca Karla Samantha
Lozada Rivera Leticia
Rivera Domínguez Gabriel
Fisiopatología de la Diabetes
FISIOPATOLOGÍA DE LA
DIABETES TIPO 1
Pacientes insulinodependientes
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM1
Carencia ABSOLUTA grave de insulina causada por la
reducción de las células beta.
Esta deficiencia se puede producir por varias
causas:
1.- Susceptibilidad genética
2.- Factores ambientales
3.- Destrucción autoinmune de células Beta
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
Aun se desconoce la manera precisa de heredar los genes de
susceptibilidad. Sin embargo…
Formada por III
clases de genes,
donde en la II
residen los de
mayor sucep. a
la DM1
Los principales
genes que
participan
Localizados dentro del
complejo principal de
histocompatibilidad (MHC)
En la región HLA
(Antígeno Leucocitario
Humano) Ubicada en el
brazo corto del
cromosoma 6
Existen 20
regiones
cromosómicas
para los genes
de DM1
HLA: Familia de genes que
permiten la identificación
de moléculas propias y
extrañas (invasoras)
HLA-DR
* HLA-DP, *HLA-
DQ
1 er Locus de susceptib.,
Se encuentra
en el
cromosoma
11P15,15
Gen INS-VNTR
2 do. Locus de susceptibilidad.,
Promotor del
gen de la
Insulina
Menor
expresión de
insulina
Reducción de
tolerancia a la
insulina
Una alteración
del gen INS-
VNTR
conlleva
lo que
condiciona
Proteína tirosin-
fosfatasa no
receptora tipo 22
Se expresa en
las células T
3er Locus de susceptibilidad.,
Codifica una
tirosin-fosfotasa
linfocítica (LYP)
Polimorfismo
específico de
esta LYP
Hiperactividad de
las células T
Actúa como freno en
la señal de cascada
del receptor de la
células T
y
determina
Se relaciona con
otras enfermedades
autoinmunes como:
Graves y Addison
la cual
Uny
Entre los factores desencadenantes de DM1 en
individuos genéticamente susceptibles, cabe destacar:
Virus, toxinas ambientales y alimentos
La incidencia de DM1 tiene una variación estacional, con
un incremento de la tasa durante el otoño e invierno.
Esto sugiere que una infección viral podría precipitar
la enfermedad.
Virus
Relacionados Rubeóla 20% presenta DM1
FACTORES AMBIENTALES
Infecciones:
Por enterovirus, Citomegalovirus, Coxsackievirus, parvovirus B19 y rotavirus
Pueden infectar directamente las células B y causar citólisis o bien inducir una respuesta inmune.
Alimentos:
La exposición temprana a la leche de vaca o el gluten
Toxinas ambientales:
Las nitrosaminas: puedes provovar cáncer: cerveza, pescado…
DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE CÉLULAS BETA
•Insulitis
•Destrucción
células ß
•Autoinmunidad
específica hacia
las células ß
Como marcadores
de la inmunidad se
dispone de
anticuerpos
Inmunidad
celular como
humoral
Activación del
sist. Inmune por
linfocitos T
Exposición previa
a un
desencadenante
ambiental que
altere la función
inmune
Inicie la
destrucción de
células ß•ICA- Contra islotes
pancráticos
•IAA- Contra la
insulina
•GADA-
Descarboxilasa del
ác.glutámico
•IA2- Contra tirosin-
fosfatasa
Presentes desde
meses o años antes
diagnostico
Responsable
de su
producción
participanimplica
Pacientes
genéticamente
susceptibles
en
DIABETES TIPO 2
Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes tipo II son:
Trastorno a la secreción de insulina de las células beta
Resistencia a insulina
TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA EN LAS CÉLULAS BETARespuesta excesiva de las células beta ante elevaciones fisiológicas en la glucosa sanguínea.
Daño irreversible de las células beta
**La hiperglucemia crónica causa estimulación persistente de las células beta, por lo tanto contribuye a que la función de las células beta se pierda.**
RESISTENCIA A INSULINADisminución en el número de receptores de insulina
Las señales que el receptor envía después de unirse a insulina son alteradas.
**la insulina no es reconocida por los receptores y por lo tanto la glucosa no puede entrar a la célula.**
OBESIDAD
Casi 80% de los diabéticos son
obesos.
La mayoría de los obesos tienen resistencia a la
insulina
Adipocito: almacena los ácidos grasos
En forma de triacilgliceridos
Pierde su función comienza afectar
otros órganos:
Como el musculo esquelético.
Aquí se deposita la glucosa
circulante por efecto
De la insulina. Sin embargo
cuando llegan los ácidos grasos
Bloquean las señales de la
insulina
Llevando resistencia a las
insulina en el
Tejido muscular esquelético.
AMILINA:
Proteína:
• Normalmente se produce en las células beta. Se secreta junto con la insulina en respuesta a la ingestión de los alimentos .
En px diabéticos:
• Se secreta en el espacio sinusoidal (fuera de las células. Beta)
• En contacto con su membrana celular.
Puede adquirir características de tinción amiloide.
• Sin embargo no se sabe si el deposito de amilina contribuye al trastorno de sensibilidad a la glucosa en células beta.
COMPLICACIONES DE LA DIABETES TIPO 2.
CETOACIDOSIS.
No hay tx para la hiperglucemia.
Por lo que la sangre se
convierte en grasas y proteínas.
Funciona como fuente de energía
alternativa.
Durante el proceso de desglose de
grasas.
Resultan algunos subproductos:
cuerpos cetonicos:
Se acumulan en sangre resultando como afección la
cetosis.
Cetonas: aumentan
peligrosamente en
El torrente sanguíneo,
puede desarrollar:
Cetoacidosis diabetica (CDA)
Puede derivar en:
Coma ó
La muerte.
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOTICO
Riñones
Compensan los altos niveles de
glucosa en sangre
Permitiendo que la glucosa extra
Salga del cuerpo a través de la orina
Si no se ingiere agua: los riñones
no pueden eliminar el exceso
de glucosa
Por lo tanto, los niveles de glucosa pueden ser muy
altos
Entonces, la sangre se
vuelve mas concentrada
(hiperosmolaridad) la sangre tiene una concentración alta de sodio, glucosa y
otras sustanciasHacen que el agua de otros órganos se desplacen al torrente
sanguíneo
*Incremento de los niveles de glucosa
en sangre
*Deshidratación
DIABETES GESTACIONAL
Fisiopatología
Alteración de
Homeostasis de la
Glucosa
Niveles crecientes de estrógenos y progestágenos
Producen hiperplasia de células beta
Respuesta insulínicaincrementada a la sobrecarga de Glucosa
INICIO DE LA GESTACIÓN
FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE
> En el uso de la glucosa
10% de niveles
maternos de glucosa en ayunas
Mujeres con previa diabetes al embarazo pueden
presentar hipoglucemia en esta etapa de la gestación
Glucosa en ayunas
Concentración de insulina en
ayunas
Conduce a una importante
cetosis por ayuno
CONTRARRESTARESTADO DE
INANICIÓN
ACELERADA
Mecanismos compensadores
Catabolismo proteico
acelerado
Gluconeogénesis
A PESAR DE ESTOS HECHOS...
Fase inicial e intermedia
Periodos de importante
anabolismo materno
Depósitos de Proteínas y Grasas
2da mitad del embarazo
Niveles de lactógeno placentario y
hormonas contra insulinicas
Modifican la utilización materna
de la glucosa
> La
Hiperinsulinemia
precoz
Promueve lipogénesis
Reduce lipólisis
ESTADO DIABETÓGENO ACCIONES DEL LACTÓGENO
PLACENTARIO
• > Ritmo y cantidad de insulina secretada
• <Sensibilidad a la insulina a nivel celular
Lactógeno placentario
• Uso de depósitos hepáticos de glucógeno
• > Producción hepática de glucosa
Resistencia insulínica a
nivel hepático • Estimula lipólisis y libera Ac. Grasos libres de tejido adiposo
• Así Ahorra glucosa
Acción primaria de Lactógeno
placentario
GLOSARIOInsulitis: Inflamación de los islotes de Langerhans con
infiltración linfocitaria que conduce a atrofiar y a la desaparición de las células beta pancráticas.
Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Familia de genes ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 cuyos productos están implicados en la presentación de antígenos a los linfocitos T .
HLA: Antígeno Leucocitario Humano
Inmunidad humoral: Es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario (anticuerpos) atacan a los antígenos.
Locus: Posición fija en un cromosoma, como la posición de un gen o de un marcador
Polimorfismo genético:Hace referencia a la existencia en una población de múltiples alelos de un gen.
Alelo: cada una de las formas alternativas que puede tener un mismo gen que se diferencian en su secuencia y que se puede manifestar en modificaciones concretas de la función de ese gen
Autoinmunidad: Proceso mediante el cuál el sistema inmunológico no puede distinguir a las células propias de las ajenas y, en vez de luchar contra agentes nocivos externos, ataca por error a las células propias
Triosin-fosfatasaLas enzimas Proteína fosfatasas 2C (PP2C) catalizan la reacción de
defosforilación de una fosfoproteína.
fosfoproteína + H2O proteína + fosfato
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BIBLIOGRAFÍA
Massó, F. T. (2009). La Diabetes Mellitus en la
Práctica Clínica. México: Médica Panamericana.
Castillo. A. Fisiopatología de la diabetes mellitus
tipo 2 (DM2).
Cotran, R., Vinay, K., & Robbins, S. (1997).
Patología humana. México: Mc Graw Hill-
Interamericana.
http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de
_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf.
24/01/14. 8:00