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Fisiopatología de la Malabsorción Dr. Manuel Alvarez Lobos Departamento de Gastroenterología...
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Fisiopatología de la Malabsorción
Dr. Manuel Alvarez Lobos
Departamento de Gastroenterología
Escuela de Medicina
Pontificia universidad Católica de Chile
Malabsorción
• Definición– Alteración en la absorción de los nutrientes.
• Malabsorción
– Global o parcial (aislada o específica)
– Congénita o adquirida
Malabsorción : etapas de la absorción
• Fase o procesamiento luminal Digestión
• Absorción en la mucosa intestinal Absorción
• Transporte hacia la circulación
Postabsorción
Malabsorción : digestión de nutrientes
• Macromoléculas Moléculas absorbibles
• Lípidos Acidos grasos y monoglicéridos
• Hidratos de carbono Monosacáridos
• Proteínas Aminoácidos y di o tripéptidos
• Vitaminas conjugadas Vitamina libre
• Minerales
Lipidos : Digestión (Solubilización)
Emulsión– masticación y mezcla (agitación) gástrica.
Formación de micelas– Fosfolípidos ingeridos.
– Fosfolípidos biliares.
– Sales biliares ( anfipáticas )– Concentración intraluminal > 4 mmol
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.
Lipidos : Digestión (II)
Hidrólisis
Lipasa lingual y gástrica
Lipasa pancreática (colipasa)
TG Acidos grasos y monogliceridos
• Acidez duodenal postprandial secretina secreción HCO3 pH
ph Alcalino : óptimo para la acción de la LIPASA
Fosfolípidos
Ésteres de Colesterol
Acido araquidónico y ácidos grasos
Colesterol
Fosfolipasa A2
Esterasa
+
+
-
+ +
-
SBAG MG
SBMG
SBAG
FL
Malabsorción: Sales biliares
El 80 a 90 % de las sales biliares se re-absorben. Este proceso se realiza en el íleon.
Lipidos : Absorción
Absorción : 2/3 próximales yeyuno.
• Membrana plasmáticaPolo luminal del enterocito de la vellosidad
Proteína transportadora de ácidos grasos de cadena larga (FATP4)Activo
• CitoplasmaTransporte al Retículo endoplásmico liso.Resíntesis de TG
Lipidos : Postabsorción
Triglicéridos
Ésteres de colesterol
Fosfolípidos
Apoproteínas
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
Quilomicrón
Acidos grasos cadena corta y media
Circulación Portal
Colon Absorción neta94%
Citoplasma enterocito
Malabsorción de lípidos principales mecanismos fisiopatológicos.
• Alteración de los ácidos biliares
• Alteración de las enzimas pancreáticas
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteraciones en el flujo linfático.
• Alteraciones en la motilidad
Malabsorción de lípidos : Alteración de los ácidos biliares
• Alterada la síntesis : Cirrosis hepática.
• Alterada secreción biliar : Colestasia
• Deconjugación de sales biliares : Sobrecrecimiento bacteriano
pérdidas :
Enfermedades del íleon o resección>1 mt
Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas pancreáticas.
• Deficiencia de enzimas• Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar)• Fibrosis quística• Tumor pancreático
• Inactivación de enzimas • Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison)
• Desincronía de la entrega de enzima o
inadecuada mezcla• Gastrectomia tipo Billroth II
Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva
Mecanismo fisiopatológico Causas
Inflamatorias Enfermedad celiacaEnteritis regional (E. De Crohn)Enteritis actínicaOtras: mastocitosis, Enteritis eosinofilica, yeyunoileítis ulcerativa,alergia alimentaria, duodenitis péptica.
Carenciales ytóxicas
DesnutriciónHipovitaminosisDrogas (colchicina, AINEs, neomicina, quimioterapia, colestiramina.Alcohol
Infecciosas Giardia LambliaCryptosporidiumIsospora sppTropheryma whippelii (enfermedad de Whipple)StrongyloidesMycobacterium avium y TBCVIH
Infiltrativas ytumorales
AmiloidosisEsclerodermiaLinfomaEnteritis colágena
Inadecuada superficie absortiva Resección intestinal o bypassBioquímica/genética(raras)
Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Hartnup, Cistinuria, etc.
Malabsorción de lípidos : Alteración del transporte (postabsorción)
• Alteraciones en el flujo linfático– Linfangectasia intestinal primaria– Linfangectasia intestinal secundaria
• Linfoma• Metastasis linfáticas• Trauma• Enfermedad de Whipple• TBC
• Procesamiento postabsorción.
Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidos
• Desnutrición calórica
• CEG
• Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK)
• Diarrea secretora colónica (AG-OH)
( Deposición esteatorreica )
Hidratos de carbono: digestión y absorción
Almidon Oligo o disacaridos
Sacarosa Glucosa y fructosa
Lactosa Glucosa y galactosa
Maltosa Glucosa y glucosa
– Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)
– Postabsorción: circulación portal
Amilasa pancreática y salival
Disacaridasas (ribete en cepillo) Monosacaridos
SACARASA
LACTASA
MALTASA
Disacaridos
Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.
• Deficiencia de amilasa pancreática • Alteración de disacaridasas en el intestino
• Alteración de la superficie intestinal absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino
• Deficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito (1º)Congénito inicio tardío
Adquirido (2º)
Enzima ausente congénitaReducida actividadenzimática desde juventudReducida actividad por dañodifuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica, etc.
Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbono
• Diarrea osmótica (malabsortiva)
• Desnutrición calórica
• Fermentación por bacterias colónicas
– Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph)
– Formación de metano y CO2
(meteorismo y ventosidades)
Malabsorción de proteínas : digestión
Pepsinógeno gástrico Pepsina (activa)Ph ácido
Aminoácidos en el duodeno colecistoquinina
Secreción de enzimas pancreáticas(tripsinogeno)
Sales biliares Enteroquinasa
Tripsina (activa)
Activa el resto de enzimaspancreáticas
Malabsorción de proteínas : absorción y postabsorción
• Membrana plasmática
Polo luminal en las vellosidades
Cotransportadores asociado a Na+ para:– Aminoácidos (diferentes para básicos y ácidos)– Dipéptidos– Tripéptidos.
• Citoplasma (proteasas)• Postabsorción:
– Transporte hacia la circulación portal
Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.
• Alteración de secreción de proteasas pancreática
• Alteración de activación de proteasa
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínas
• Desnutrición proteica
– Hipoalbuminemia
– Edema
– Linfopenia
Malabsorción de vitaminas hidrosolubles
Vitamina B12 (Cobalamina)-Proteina
Vitamina B12 libre + proteína R
Vitamina B12 libre+ Factor intrínserco
Receptor específico íleon distal
Absorción
Vitamina B12+Transcobalamina II
Proteasa gástrica
Proteasa pancreática
Vitamina B9-peptidos
Vitamina B9 libre(absorción I proximal)
Deconjugasafólica
Malabsorción de minerales : Calcio
• Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal
• Transportador de alta afinidad (dependiente vit D)– Altera la digestión -Altera la absorción
(Quelación) (Alteración celular)• Magnesio Tiazidas• Acidos grasos de cadena larga Tiroxina• Colestiramina Fenitoina• Oxalato acidosis• Polifosfatos orgánicos Estrógenos• fosfatos inorgánicos Glucocorticoides• Tetraciclina ( Vit D-Enf mucosa)
Malabsorción de minerales: Hierro
• Intestino delgado proximal– Transporte activo
• Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico
Acidez gástrica: quelación y absorción Fe in absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal
– Ingestión de grandes cantidades de Fe
– Fosfatos, carbonatos y fitatos
• Transporte hacia la circulación (regulado)
Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina
• Disminución de la secreción pancreática > 90%• Primera deficiencia es de la lipasa.• Anatomía (pancreatitis crónica alcohólica):
• Fibrosis de la glandula progresiva
• Alteración de los conductos pancreáticos.
• Calcificaciones intra y periductales.
• Etiologías• Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar)
• Fibrosis quística
• Tumor pancreático
• Páncreas divisum
Fisiopatología de la enfermedad celiaca
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten
(-gliadina).• Predisposición genetica (HLADQ2-HLADQ8)• Inmunidad alterada
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio)
– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria• Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)