FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA...
-
Upload
lorita-cordero -
Category
Documents
-
view
42 -
download
10
Transcript of FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA...
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZAINSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA
UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Clase 3
ALTERACIONES RESTRICTIVAS
Procesos patológicos en pulmones o cavidad torácica, limitan la expansión pulmonar
Se afecta principalmente la mecánica respiratoria:
-- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares)– causas extraparenquimatosas
EAP, neumonía y fibrosis alveolar
Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o pared torácica
Intraparenquimatosa Extraparenquimatosa
Edema pulmonarNeumonia intersticial
Fibrosis alveolar
Compresión del pulmón:Derrame pleural
NeumotóraxMasas que ocupan espacio
Elasticidad disminuidanormal o aumentada
Distancia de difusión aumentada
Ventilación disminuidaPerfusión normal
PO2 disminuida (hipoxia)Pco2 normal o disminuida
Causas
Respiración rápida y superficial
EDEMA PULMONAR AGUDO
Acumulación de líquido pulmonar, porque la tasa de formación de liquido intersticial excede la capacidad de ser eliminado
Primero espacio intersticial perivascular, luego el espacio intersticial peribronquial y luego el alveolo
Reducción de la distensibilidad pulmonar, intercambio gaseoso normal o escasamente alterado.
CAUSAS
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo
2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR -Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda -Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos 3. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)
4. INSUFICIENCIA LINFATICA
5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS
EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)
Disfunción valvularEnf. CoronariaDisfunción VI
Lesión al endotelio capilar
Bloqueo de vasos linfáticos
Aumento presión atrial izquierda
Aumento permeabilidad capilar
y alteración producción surfactante
Incapacidad de remover exceso de fluido del espacio intersticial
Aumento PHc pulmonar
Movimiento de fluidos y proteínas plasmáticas de capilar a espacio intersticial (septum alveolar) y alveolo
Acumulo de fluidos en espacio intersticial
EDEMA PULMONAR
FACTORES
↑ P (-)
↑ PHC - ↓ POC
↑PERMEABILIDAD
↓ DRENAJE LINFATICO
TIPOS Cardiogénico y no cardiogénico
A) Edema pulmonar cardiogénico: más frecuente, por ICI o valvulopatía mitral
Aumento de la presión hidrostática o sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la POc.
Infusión e.v. excesiva de líquidos Miocarditis Infarto del miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia ventricular izquierda
Pulmón edema cardiogénico
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: PO del plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling)
Malfuncionamiento de mecanismos:
Tres etapas:1. Fluido ↑ en el intersticio, drenaje linfático también ↑2. Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio
(alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial)3. Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar–
intercambio gaseoso alterado
MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc
1. Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio
2. Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia alveolo-capilar y disminuye la difusión.
3. La alteración en la difusión produce hipoxia e hipercapnia
4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua y proteínas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo.
5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al colapso (atelectasia).
6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías
B) Edema pulmonar no cardiógenico: ↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia linfática, ↓ de la POc.
↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S
Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático por células tumorales
VALORACION Y SIGNOS CLINICOS
Respiratorio: respiración laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia (acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y húmeda
Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial (VC), distensión de venas yugulares, esputo espumoso teñido de sangre, piel pálida, fría y sudorosa
Cianosis
Incapacidad de tolerar el decúbito
EDEMA PULMONAR AGUDO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusión de una porción de la red vascular pulmonar por un émbolo: trombos de lípidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares.
Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow)
Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugías, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C y S, antitrombina III y plasminógeno), anticonceptivos.
ETIOPATOGENIA
95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP).
50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón
Mucho menos frecuente es un émbolo de vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas
En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en pequeños vasos de lóbulos superiores y suele estar en relación con hipertensión pulmonar.
El trombo se origina en una válvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rápido (minutos)
80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización
Cuando embolizan al pulmón - coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente
Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar.
EFECTOS FISIOLOGICOS
Incremento de la RVP obstrucción vascular
Alteración del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio muerto alveolar por la obstrucción vascular e hipoxemia
Disminución del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y perdida de surfactante
A medida que ↑ la RVP la tensión de la pared ventricular derecha ↑ y perpetua mas la dilatación y la disfunción
El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la arteria coronaria derecha- isquemia miocárdica e infarto VD
Estasis venosaDaños vasos sanguineos
hipercoabilidad
Formación de trombos
Vasocontriccion-hipoxiaDisminucion de surfactante
Edema pulmonaratelectasis
Desprendimientos de porciones de trombo
Taquipnea Disnea
Dolor cardialAumento del espacio muerto
Infarto pulmonarHipertension pulmonar
schock
Oclusión de partes de la circulación pulmonar
PATOGENIA
SINTOMAS
Dolor torácico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea, respiración dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas
Muchos pacientes son inicialmente asintomáticos
Dolor torácico pleural o respiratorio – síntoma de preocupación
HIPERTENSION PULMONAR
Hipertensión Pulmonar (HP) :se define como presión arterial pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal
Estado fisiopatológico, se presenta en etapas avanzadas de gran parte de enf. cardiacas y pulmonares
HPP primaria: idiopático, cambios patológicos en arterias pulmonar precapilares. Poco común, 1 o 2 pers/1millón. Factor de riesgo VIH, enfermedades de colágeno vascular.
Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas común, vasocontricción arteriolar pulmonar.
FISIOPATOLOGIAHTP primaria (precapilar): disfunción endotelial, con aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared vascular con aumento del tono vascular fibrosis y engrosamiento estrechamiento y vasoconstricción anormal
Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis intersticial, síndrome hipoventilación por obesidad. -Hipoxemia crónica, acidosis respiratoria vasoconstricción PA , hipertrofia del músculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento luminal HP crónica, corpulmonale, HVD
SIGNOS Y SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo – se fatiga con facilidad
• Dolor torácico: por isquemia ventricular derecha, por ↓ del flujo coronario por el aumento de la masa ventricular
• Síncope: relacionado al esfuerzo, caída del flujo cerebral
• IC: por VD insuficiente
CORPULMONALESe denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo
estado patológico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades derechas del corazón
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) · Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica
· Cifoescoliosis · Incompetencia neuromuscular
· Obesidad excesiva
3. Alteraciones de la ventilación de origen central · Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de altura" crónico) · Síndrome de apnea del sueño de etiología central.
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO
Fatiga, disnea en reposo o ejercicio.
Electrocardiograma HVD
Síncope: mal pronóstico indica hipertensión pulmonar extrema; más frecuentemente en hipertensión pulmonar primaria.
Dolor precordial
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria, gasto cardíaco derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardíaco izquierdo.