Fisiopatología Renal
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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL
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Pared glomerular está formada por:
• Células endoteliales fenestradas
•Membrana basal glomerular (MBG)
•Células epiteliales viscerales (podocitos)
•Células mesangiales
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Esquema de un lóbulo glomerular
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Patología Renal
•Enfermedades renales >>>> morbilidad•Estadística E.E.U.U 70.000 muertes anuales
170.000 x cardiopatías550.000 x Cáncer170.000 x Acc.Cerebro-vascular
Clasificación según alteración de los 4 componentes morfológicos básicos
1. Enf. Glomerulares
2. Enf. tubulares
3. Enf. Intersticio
4. Enf. vasculares
InsuficienciaRenal
Crónica
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Azoemia Alt. Bioquímica BUN
Creatinina
Tipos de Azoemia
A.prerrenalA.posrenal
Causado por hipoperfusión renalObstrucción flujo urinario
Signos, síntomas clínicos + alt. bioquímicas
UREMIA
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Características de la uremia
•Fracaso renal•Alt.metabólicas y endocrinas•Afectación 2aria
Gastrointestinal (Gastroenteritis urémica)Nervios periféricos (Neuropatía Diabética)Corazón (Pericarditis fibrinosa urémica)
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Presentaciones clínicas de las enfermedades renales
1.- Síndrome Nefrítico agudo: S.Glomerular aparición de;HematuriaProteinuriaHipertensión renal
Ej; Glomerulonefritis post-estreptocócica Aguda
2.- Síndrome Nefrótico:Proteinuria intensa (> 3,5 gr/día)HipoalbuminemiaEdema graveHiperlipemiaLipiduria
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3.- Insuficiencia Renal AgudaOliguria o Anuria
Azoemia reciente Ej; Necrosis tubular aguda
4.- Insuficiencia Renal CrónicaSíntomas y signos de Uremia de larga duraciónEstadio terminal de TODAS las enf. Parenquimatosas
5.- Defectos tubulares renales PoliuriaNicturia
Trastornos electrolíticos
Lesiones estructura tubularDefectos tubulares específicosAdquiridos
1arios
2arios
Diabetes NefrogénicaCistinuriaAcidosis tubularNefropatías por plomo
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6.-Infección de las vías urinarias
Bacteriuria
Piuria: bacterias + leucocitos en orina
7.- Nefrolitiasis
Cólico renal
Hematuria
Formación reiterada de cálculos
8.- Obstrucción del tracto urinario y Tumores renales
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Evolución Función renal
Normal IRC1.- Disminución reserva renal:
2.- Insuficiencia Renal:
3.- Fracaso renal:
FG 50% de lo NormalBUN y CR NormalesPac/asintomáticos
FG 20-50% del NormalAzoemia asociado Anemia e hipertensiónPoliuriaNicturiaEstrés brusco Ej; Nefrotoxinas
FG < 20 o 25% del normalEdemaAcidosis MetabólicaHipocalcemia
Uremia
4.- I.Renal Terminal: FG < 5% del normalEstadio final de la uremia
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Manifestaciones clínicas de:IRC y Uremia
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Enfermedades Glomerulares
Primarias Sistémicas
•G.proliferativa difusa•Postestreptocócica•Glomerulonefritis membranosa•G.Focal y segmentaria•G.membranoproliferativa•Nefropatía por IgA•G.Crónica
•Lupus•Diabetes mellitus•Amiloidosis•Endocarditis bacteriana
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Manifestaciones clínicas están agrupadas en 5 síndromes
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Patogenia de la lesión glomerular
“Mecanismos inmunitarios” en las Glomerulonefritis
1. Reacción Antígeno-Anticuerpo2. Depósitos de Ig + Factores del complemento
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I.- Depósitos de Inmunocomplejos in situ
a) Nefritis inducida x Anti GBM:
b) Nefritis de Heymann:
Los Ac reaccionan directamente frente a Antígeno tisular intrínsecos o con “Ag implantados”.
II. Depósitos de inmunocomplejos circulantes
La lesión se debe x atrapamiento en los glomérulosde complejos Ag-Ac circulantes
a) Endógenos: LUPUSb) Exógenos: Glomerulonefritis por infecciones
Estreptococos HbsAg Ag virus HC Ag parásitos
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Reactantes inmunitarios y linfocitos T activados se DEPOSITAN en el glomérulo……
¿ Cómo se produce lesión glomerular?
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Mediadores de lesión glomerular de mecanismo inmunitario
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Mecanismos de lesión tubulointersticial crónica en la glomerulonefritis
Activan células tubulares
Inflamación intersticialY
Fibrosis
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Posibles mecanismos patogénicos Insuficiencia Renal Aguda de origen isquémico
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Esquema de las vías de Infección Renal
1.- Colonizacion Uretra distal y el introito (mujer)
2.- Desde la Uretra a la vejigaCateterismo u otro mecanismo
3.- Multiplicación en la vejiga
4.- Reflujo vesicouretral
5.- Reflujo intrarrenal