Función suprarrenal
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Función suprarrenal
Presentado Por. Anderson Burbano
Alejandra cruzDavid Mejía
Elver Guizamano FMEDICINA IV
Glándulas suprarrenales
Las dos glándulas suprarrenales, con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se
sitúan en los polos superiores de los riñones.
Glándulas suprarrenales
Síntesis
Glucocorticoides y mineralocorticoides
Principalmente cortisol y
aldosterona
Función
Catecolaminas
Adrenalina y Noradrenalina
Se diferencian estructural y funcionalmente en dos regiones distintivas:
Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal
Corteza y Medula Suprarrenal
Secreta mineralocorticoide
s (aldosterona)
Secreta glucocorticoides
(cortisol)
Secreta Andrógenos
Corteza suprarrenalMedula suprarrenal
Secreta Adrenalina y Noradrenalin
a
AldosteronaMecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que regulan la expresión génicaFunción:• Reabsorción tubular renal de Na+ y excreción de
K+ y H+
Síndrome de Conn
El síndrome de Conn, también conocido como hiperaldosteronismo primario, es una enfermedad de
las glándulas suprarrenales, en las que se produce y se libera a la sangre una cantidad excesiva de una hormona denominada:
ALDOSTERONA
SE PRESENTA…..
Secreción excesiva de aldosterona de las glándulas suprarrenales .
Disminución de la actividad de renina plasmática.
hipopotasemia e hipertensión arterial.
Hipertensión diastólica sin edemas.
Cortisol
Se estimula mediante episodios de estrés como :• Traumatismos.• Infecciones.• Calor o frio intensos.• Cirugía.
Cortisol• Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que
regulan la expresión génica.
Función:
• Estimulación de la gluconeogenia.
• Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en musculo esquelético y tejido adiposo.
• Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético.
• Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos en plasma.
• Acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
• Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio
Síndrome de Cushinges una enfermedad rara provocada por
un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo.
CORTISOL ES:
una hormona secretada normalmente por las glándulas suprarrenales y
es necesaria para vivir
Permite responder a situaciones estresantes, como la enfermedad .
Se produce principalmente a primera hora de la mañana y muy poca cantidad por la noche.
SE PRESENTA…Síndrome de Cushing
Endógeno
Tumor hipofisario secretor de ACTH.
secreción ectópica de ACTH.
Tumor suprarrenal.
Exógeno
Debido a exposición de medicamentos que contengan glucocorticoides.
Síntomas Aumento de peso, especialmente en
la parte superior del cuerpo, cara redonda y acumulación de grasa entre los hombros y encima de las clavículas.
Nivel elevado de azúcar en la sangre (diabetes).
Pérdida de densidad en los huesos (osteoporosis).
Pérdida de masa muscular y debilidad.
Piel delgada con moretones con facilidad, estrías de color rojo-púrpura (generalmente en el abdomen y debajo de los brazos).
Exceso de vello facial en
las mujeres.
Andrógenos Suprarrenales
• Zona reticular a partir de los 5 años de edad.• Principalmente Deshidroepiaandrosterona (DHEA) y androstenodiona.• Contribuye a la aparición del vello púbico y axilar hacia a los 8 años de edad.• A nivel periférico la DHEA y la androstenodiona se pueden convertir en andrógenos activos (testorena, dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.
Función:
• En las mujeres aporta el 50% de los andrógenos circulantes activos (estrógenos) necesarios para el crecimiento del vello púbico y axilar
• Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres.
• Luego de la menopausia los estrógenos femeninos provienen de la conversión de andrógenos suprarrenales.
Andrógenos Suprarrenales
Enfermedad de Addison
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
ADDISON
Se debe al fracaso de la corteza
suprarrenal para fabricar las hormonas corticales.
Atrofia de la corteza suprarrenal o invasión de la corteza por un
tumor maligno.
Hiponatremia, Hiperpotasemia,
Acidosis leve, Hipoglicemia, pigmentación.
Catecolaminas
Células Cromafines
Neuronas posganglionar
es
Inervadas por neuronas
preganglionares colinérgicas
Sintetizan Noradrenalina
Se añade un grupo metilo a la noradrenalina y
se genera Adrenalina
20%
80%
Mecanismo de acción• Lo hace mediante receptores adrenérgicos y presentes en diferentes tejidos.
Tipo de Recepto
rDistribución de tisular Acción
1 Terminación nerviosas postsinapticas simpáticas
Aumenta la contracción del musculo liso vascular
2 Terminaciones nerviosas presinapticas simpáticas, células de los islotes pancreáticos
Inhibe la liberación de noradrenalina; inhibe la liberación de insulina.
1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco
2 Hígado, musculo liso vascular, bronquiolar y uterino
Aumenta la producción hepática de glucosa, reduce la contracción de los vasos, bronquiolos y útero.
3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática de glucosa; aumenta la lipolisis.
Degradación de catecolaminas
Se da principalmente por la acción de la Monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-0-metiltransferasa
(COMT)
¿Donde?
En tejidos no neuronales como el hígado y riñón
Producto
Acido vanililmandemico
(AVM) y Metanefrina
Estos productos se utilizan para medir la
producción de catecolaminas en un
paciente. (Orina)
Feocromositoma
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
FEOCROMOCITOMA
Secreción anormal de Catecolaminas
(Adrenalina – Noradrenalina).
Tumores pocos frecuentes de las células productoras de catecolaminas de la medula suprarrenal.
Hipertensión, metabolismo aumentado,
hiperglucemia, azúcaren la orina (glucosuria), nerviosismo, problemas
digestivos ySudoración.
Bibliografía• Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Doceava
Edición, Pág. 335.• Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce
A. Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753.• Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora –
Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649.• Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon
E. Hall, Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935