Gastritis
-
Upload
javier-riveros -
Category
Health & Medicine
-
view
145 -
download
3
Transcript of Gastritis
Javier Humberto Riveros Vega
Fellow Gastroenterología
Universidad Nacional de Colombia
Manejo de las condiciones precursoras de Cáncer
Gástrico
Gastritis• Correlación endoscopia - biopsia es del 50%
• Mucosa normal hay gastritis histológica en el 25%
• Topográficamente: antral o corporoantral
• Corporoantral: Hipoclorhidria o aclorhidria
• Asociación con H pylori: carcinogénesis gástrica
Otero W. Rev Col Gastroenterol / 25 (3) 2010
Helicobacter pylori• Alteración fundamental en la carcinogénesis gastrica
• 90% de cánceres de tipo intestinal se asocian con H pylori
• 1 – 3% de los infectados desarrollan CG de tipo intestinal
Helicobacter pylori es una causa necesaria de CG, pero no suficiente para la aparición
del tumor. Hay factores adicionales que modulan la infección
Correa P. Gastroenterology 2007; 133: 659-72
Condiciones precursoras
Atrofia gástrica es el mas fuerte predictor de CG
Metaplasia intestinal incompleta OR para CG
DE 6 - 17
Hassan C, Zullo A, Di. Helicobacter 2010; 15: 221-6
Se define como la pérdida de las glándulas
apropiadas
M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
Atrofia en la mucosa gástrica
Atrofia en la mucosa gástrica
Retracción de las unidades glandulares con expansión fibrótica de la lamina propia
Reemplazo metaplásico de glándulas nativas por un nuevo tipo celular
M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
Metaplasia Intestinal
• Un tipo celular es reemplazado por otro tipo celular
• Tres tipos de Metaplasia: SPEM, intestinal y pancreática
• SPEM: Polipeptido espasmolítico, metaplaisa pseudopilórica
Metaplasia intestinal• Tipo I Completa o intestinal 73% de biopsias
• Tipo II Incompleta o tipo colónico• Tipo III Células Intermedias
Filipe MI, Potet F. Gut 1985;26:1319–26
Operative Link for Gastritis Assesement
Sistema para reportar la gastritis
En estadios con incremento
progresivo del riesgo
De 0 a IV
Extensión de la atrofia y
localización topográfica
Etiología histológica
OLGA
M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
Score de Atrofia• Porcentaje de las glándulas atróficas
• Sección mucosa perpendicular de toda la pared
No atrofia= 0%, score 0Atrofia leve= 1 – 30%, score 1
Atrofia moderada= 31 – 60%, score 2Atrofia severa= >60%, score 3
M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658
Rugge M, Maggio A, Pannelli G. Gut 2007;56:631–636
Estadios 0, I, II vs III, IV para neoplasiaOR 104 95% IC 18 - 549
Infección por H. PyloriGrado 0 – 1 vs 2,3 y 4
OR 2,02 95% IC 1,65 – 2,48
Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111
Asociación entre PgI/PgII con el estadío de OLGA OR 0,71 95%% IC 0,60 – 0,87
Discriminar alto vs bajo riesgo OLGAS 77% E 85%
VPP 45%VPN 96%
Discriminar neoplasia S 67% E 80%
VPP 18%VPN 97%
OLGA alto predijo OLGA alto en el seguimiento
RR 18,56 95% IC 5,54 – 62,14
Riesgo de cáncerRR 58,00 95% IC 5,67 –
592,53
OLGA
• Japón• Pacientes con CG 84% tenían OLGA
III – IV• Riesgo para CG pacientes OLGA IV vs
mucosa normal es de 10 – 90
Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111
Graham D. J Gastroenterol. 2010 ; 45(1): 1–8
OLGA I No vigilanciaOLGA II vigilancia cada 5 añosOLGA III vigilancia cada 2 años
OLGA 4 vigilancia cada año
Displasia• Epitelio neoplásico inequívoco sin evidencia de invasión tisular
• Atipia celular y arquitectura desorganizada
• Tasa de progresión a CG de 0 – 73% por año
Dinis M. Virchows Arch (2012) 460:19–46