ESÓFAGOOBSTRUCCIÓN ESOFÁGICAEs ó fago de cascanueces: causada por contracciones esofágicas de alta amplitud. La capa longitudinal externa se contrae antes que la capa circular interna.Divert í culos

• Divertículo de Zenker: localizado inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior

• Divertículo por tracción: cerca del punto medio del esófago

• Divertículo epifrénico

Estenosis: engrosamiento fibroso de la submucosa, asociado a atrofia de capa Ms. Propia y daño epitelial secundario.

Etiología: reflujo gastroesofágico crónico, irritación o lesión por cáusticos.

Membranas esof á gicas: protrusiones de la mucosa hacia la luz. +en la parte superior.

- +MUJERES > 40años- <—> a reflujo, enf. Injerto

contra anfitrión Cronica, Enf. Cutáneas ampollosas.

- Anemia ferropenica, glositis y queilosis Sx de Plummer-Vinson.

Anillos esof á gicos: placas tisulares concéntricas que protruyen en la luz esofágica distal.

- Formados por mucosa y submucosa, algunos casos por ms. Hipertrofiada.

- Anillos A: por encima de unión gastroesofágica

- Anillos B: en la unión gastroesofágica.

Acalasia (ausencia de relajación)

• causa importante de obstrucción esofágica

Se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI), aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago.

• Acalasia 1RIA: se debe al fracaso de las neuronas inhibidoras del esófago distal (idiopática)

• Acalasia 2RIA: en enf. De Chagas, trastornos de los nucleos motores dorsales del vago, neuropatía autónoma diabética y trastornos infiltrativos(amiloidosis, sarcoidosis, neoplasias malignas)

ESOFAGITIS

Laceraciones Desgarros de Mallory Weiss: desgarros cerca de unión gastroesofagica

- No requieren intervención Cx, cicatrización rápida y completa

- Etiología: arcadas intensas o vomitos como consecuencia de intoxicación alcohólica.

Sindrome de Boerhaave: rotura del esófago distal y mediastinitis.

Esofagitis química e infecciosa

Qu í mica : alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos calientes, tabaquismo, medicamentos que quedan alojados en esófago.

- Dolor autolimitado, disfagia - Casos graves: hemorragia,

estenosis, perforación Infecciones: más frecuente en inmunodeprimidos

- Virus herpes simple: causa típicamente úlceras en sacabocados

- Citomegalovirus: causa ulceraciones más superficiales

- Org. Micoticos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)

• infiltrados densos de neutrófilos, pero están ausentes cuando la lesión ha sido inducida por sustancias químicas, que provocan una necrosis franca de la pared esofágica

• X fármacos, frecuente en zonas de estenosis que impiden el paso.

• Cuando hay ulceración se acompaña por necrosis superficial con tejido de granulación y posible fibrosis.

• Candidiasis: seudomembrana adherentes grises o blancas

Esofagitis por reflujo (ERGE)

glándulas submucosas: (abundantes en el esófago proximal y distal) protege la mucosa segregando mucina y bicarbonato

Etiolog í a: trastornos que disminuyen el tono del esfínter es-ofágico inferior o que aumentan la presión abdominal

Factores: • Consumo de alcohol y tabaco• Obesidad• Depresores que actúan en el

SNC• Embarazo

• Hernia hiatal• Retraso del vaciamiento

gástrico • Aumento del volumen

gástrico.

Morfolog í a: hiperemia simple

Caracter í sticas cl í nica: mayores de 40 años,

S í ntomas: disfagia, pirosis, y, con menor frecuencia, una regurgitación apreciable del contenido gás- trico de sabor amargo

Complicaciones: úlceras esofágicas, hematemesis, melenas, desarrollo de estenosis y esófago de Barrett.

Esofagitis eosinofila

Síntomas:- Adultos: impactación

alimentaria y disfagia

- Niños: intolerancia alimentaria o síntomas de tipo ERGE.

• Presencia de un gran # de eosinófilos intraepiteliales, en particular en la zona superficial.

Diagn ó stico: fracaso del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones en dosis

altas y la ausencia de reflujo ácido.

• Los sujets tienen: atopia, dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma o modesta eosinofilia periférica.

ESOFAGO DE BARRETcomplicación de la ERGE crónica. Se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófagoLesión pre maligna aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico.

+HOMBRES, ÷ 40 y 60 años

Morfolog í a: lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica. Alterna con una mucosa escamosa residual pálida y homogénea (esofágica) y que se intercala con la mucosa cilíndrica de color marrón claro(gástrica)

La displasia se clasifica en bajo grado o alto grado.

Caracter í sticas cl í nica: sólo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia

VARICES ESOFAGICASLa hipertensión portal por cirrosis hepática induce a la formación de canales de derivación colaterales a través de las venas coronarias del estómago hacia las venas subepiteliales y submucosas del es-ófago .- 90% de los pac cirróticos

Morfolog í a: venas tortuosas dilatadas. Se encuentran principalmente dentro de la submucosa del esófago distal y estómago proximal.

Caracter í sticas cl í nica: son a menudo asintomáticas, se pueden romper provocando hematemesis masiva.

TUMORES ESOFÁGICOSdos variantes morfológicas que suponen la mayoría de los cánceres de esófago:

1. Adenocarcinoma

2. Carci epidermoide (+ frecuente)

Adenocarcinomasurge sobre la base de un esófago de Barrett + HOMBRES

Riesgo↑: displasia demostrada, consumo de tabaco, obesidad y radioterapia previa.

Riesgo↓: dieta rica en frutas y verduras frescas y Algunos serotipos de Helicobacter pylori.

Patogenia: - primeras etapas: anomalías

cromosómicas y la mutación o sobreexpresión del gen p53.

Morfolog í a: generalmente en tercio distal del esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente

inicialmente: forma de parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto

final: masas grandes de 5 cm o + de diámetro

—> frecuentemente : los tumores producen mucina y forman glándulas

< frecuencia: infiltrado difuso de células en anillo de sello

—>casos raros: células pequeñas mal diferenciadas

Caracter í sticas cl í nicas: se descubren accidentalmente

Síntomas: dolor o dificultad para tragar, pérdida de peso

progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitosPresencia de síntomasextencion a vasos linfáticos submucososEstadio avanzado: supervivencia a 5 años es menor del 25%Estadio limitado a mucosa o submucosa

Carcinoma epidermoide- > 45 años +HOMBRES.

factores de riesgo: consumo de alcohol y tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente de bebidas muy calientes.

PATOGENIA : • Alcohol y tabaco actúan para

aumentar el riesgo.

• Deficiencias nutricionales, así como el consumo de hidrocarburos policíclicos, nitrosaminas y otros compuestos mutagénicos, como los encontrados en alimentos contaminados por hongos.

• VPH

• Perdida de varios genes supresores tumorales, como p53 y p16/INK4a.

MORFOLOGIA: la mitad se presenta en el tercio medio del esófago

- Comienza como >> lesión in situ >> se denomina displasia escamosa, dsps se extienden longitudinal e invade capas profundas.

Lesiones polipoideas, pueden mostrar excavación necrozante producir infiltración difusa.

Caracter í sticas cl í nicas: inicio insidioso y en último término, produce disfagia, odinofagia y obstrucción.

(hemorragia y la sepsis acompañan a la ulceración del tumor)

Tumores esofágicos infrecuentesMalignos: adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado, tumor carcinoide, melanoma, linfoma y sarcoma. Benignos: generalmente origen mesenquimatoso y surgen dentro de la pared del esófago.

- Leiomiomas (los más frecuentes)- fi bromas- lipomas- hemangiomas- neurofibromas

- linfangiomas- pólipos fibrovasculares: tejido

fibroso y vascular- lipomas pediculados: tejido

fibroso y adiposo- Papilomas escamosos: lesiones

sésiles con un núcleo central de tejido conjuntivo y una mucosa escamosa papiliforme hiperplásica.

- Condiloma: papilomas asociados a VPH

ESTOMAGOSe divide en 4 regiones: - Cardias >> cel foveolares q sec-

retan mucina- Fondo >> cel principales

“pepsina”- Cuerpo >> cel principales

- Antro >> cel. foveolares y cel. G (gastrina)

Mucosa g á strica se reemplaza cada 2-6 dias.

GASTRITIS AGUDAProceso inflamatorio transitorio de la mucosa.—> Casos + graves: erosion mucosa (se limita a la lamina

propia), ulceración, hemorragias, hematemesis, melena.

Patogenia : Mecanismos de defensa:

• Mucina forma capa de moco q impide partículas grandes en-tren en contacto c/ el epitelio. Tiene un pH neutro por secre-ción del ion bicarbonato por las cel epiteliales.

• Rico aporte vascular de la mu-cosa aporta oxigeno, bicarbon-ato, y nutrientes >> elimina el acido que haya podido difundir hacia la lamina propia

CAUSAS:• Uso de AINES• Pacientes urémicos o infectados

por H.Pylori secretor de ureasa• Ingestión de productos quími-

cos agresivos• Consumo excesivo de alcohol,

radioterapia y quimioterapia• Menor aporte de oxigeno

Morfología: Edema en lamina propia y epitelio superficial intacto. Inflamacion activa >> presencia de neutrofilos por encima de la membrana nasal

—> Erosion + hemorragia >>gastritis hemorrágica erosiva aguda

Ulcera gástrica agudaDefectos focales de —> mucosa gástrica>>Cx del tratamiento con AINE y estrés fisiológico intenso.

Nombrex su localización y <—> clínicas:

• U de estr é s (Sujetos con shock, sepsis o traumatismo grave)

• U de curling (Ulceras en duo-deno proximal que se asocian a quemaduras o traumatismops graves )

• U de cushing (gástricas, duode-nales y esofágicas que surgen en una persona c/ enf. In-tracraneal)

Patogenia:• Ulceras por AINE

• Ulceras <—> a la lesión in-tracraneal por estimulación di-recta nucleos vagos >> provoca la hipersecreción de acido

• Acidosis sistémica(reducción de pH intracelular)

• Ulceras por estrés (Hipoxia y descenso del flujo sanguíneo causados por la vasoconstric-ción esplacnica inducida por el estrés)

MORFOLOGIA: Redondas y menores a 1cm de dm. Se encuen-tran en cualquier parte del estom-ago.

—> Pliegues rugosos gástricos son normales. Bordes y base de lceras no indurados

Multiples en estomago y duodeno

>>> Ausencia de cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguí-neos, NO EN ULCERA PEPTICA

GASTRITIS CRONICAStxs <—> son normalmente menos intensos, pero m á s persistentes .

Hematemesis es infrecuente.

Causa + frecuente >>> infección H. pylori.

• Gastritis autoinmunitaria —> causa + frecuente de gastritis atrófica. Otras etiologías (-) fre-cuentes son: radiación, reflujo bil-iar crónico, mecánica y la enf. de Crohn o amiloidosis.

G. x HELICOBACTER PYLORISon espiroquetas. —>El aumento de la secreción de ácido que se produce se puede dar lugar a una enfermedad ulcerosa

péptica(EUP), además de aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

— Afecta + el ANTRO (-) cardias; NO mucosa oxintica, con producción elevada de acido c/ una hipogastremia

- Puede llegar afectar el cuerpo y el fondo. Esta pangastritis se <—> a atrofia mucosa multifocal,re-ducción de la secreción de ácido, metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico.

Virulencia de H. pylori:FlagelosUreasa >> genera amoniacoAdhesinasToxinas

- Gastritis crónica progresa a >>> pangastritis, dando lugar a una gastritis atrófica multifocal.

Morfologia: H. pylori se concentra dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales y el cuello. — >No esta < — > con la metaplasia intestinal

Mucosa antral —> eritematosa y tiene un aspecto tosco e incluso

nodular. Neutrofilos intraepiteliales y celulas plasmaticas.

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA==>Preserva el antro e induce hipergastrinemia— mediana edad 60 años +MU-JERES

SE CARACTERIZA POR:

AC’S frente a cel. parietales y factor intrínseco< de [ sérica del pepsinógeno I ]Hiperplasia de cel. endocrinas antralesDeficiencia de vit B 12Secreción inadecuada del ácido gástrico (aclorhidria)

Se <—> a pérdida de cel. pari-etales (secretan ácido gástrico y factor intrínseco)

NO ACIDO >> estimula liberación de gastrina con: hipergastrinemia e hiperplasia de cel. G antrales

• NO FACTOR INTRINSECO >> in-activa absorción ileal de Vit B12 y anemia megaloblastica de ini-cio lento (Anemia perniciosa).

< [ serica pepsinogeno ] por la de-strucción de cel. parietales.

MORFOLOGÍA:Daño difuso de >> mucosa oxín-tica del cuerpo y el fondo. Normal-mente no daños en el antro y el cardias.Por deficiencia de vit B 12 >>> produce aumento de tamaño del núcleo (cambio megaloblástico) dentro de las células epiteliales.

La hipergastrinemia estimula >> hiperplasia de las células en-docrinas en el fondo y el cuerpo. Rara vez progresa hasta formar tu-mores neuroendocrinos o carci-noides.

Características clínicas :SE <—> con otras enf. como la tiroiditis de Hashimoto, DM tipo I, enf de Addison, la insuficiencia ovárica primaria, el hipoparatiroidismo primario, enf de Graves, vitíligo, miastenia grave y el síndrome de Eaton-Lambert.—> Def de vit B 12 >>> causar glositis atrófica, tmb provoca neu-ropatía periférica, lesiones de la médula espinal y disfunción cere-bral.

FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS

GASTROPATÍA REACTIVA

—>Hiperplasia foveolar, cambios glandulares regenerativos y edema de mucosas. Las causas son una lesión química, uso de AINE, reflujo biliar y trauma-tismo de las mucosas.

Morfología: zonas longitudinales de mucosa eritematosa y edematosa que alternan con una mucosa que muestra lesiones menos intensas, a veces se denomina est ó mago en sand í a .

GASTRITIS EOSINÓFILACaracteriza por daño tisular <—> a infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y la muscular, + región antral o pilórica.

Causa: reacc alérgicas, colagenosis vascular sistémica, esclerosis sistémica y la polimiositis e infec. parasitarias.

GASTRITIS LINFOCÍTICA (varioliforme)

+MUJERES—> aumento del # de linfo T in-traepiteliales, principalmente CD8+, dentro de superficie y crip-tas gástricas.

GASTRITIS GRANULOMATOSA

—> Cualquier que contenga granu-lomas o agregados de histiocitos epitelioides (macrófagos tisulares). Causa: + frecuente enf deCrohn y dsps sarcoidosis.

CX DE G. CRÓNICAENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICASe <—> con mayor frecuencia a la g. crónica hiperclorhídrica inducida x H. pylori.

—>Es + frecuente en antro y 1ra porción del duodeno.

Patogenia: Desequilibrio ÷defensas de la mucosa y fuerzas nocivas. X eso se desarrolla sobre base de una g. crónica.

• Ú lceras duodenales + fre-cuentes en la cirrosis alco-hólica, EPOC, insuficiencia re-nal e hiperparatiroidismo.

MORFOLOGÍASon + frecuentes en el Duodeno y aparecen a pocos cm’s de la válvula pilórica y afectan a la pared duodenal anterior.

Ú lceras g á stricas pépticas se local-izan + en la curvatura menor

—>Las úlceras pépticas son soli-tarias en más del 80% de los pa-cientes.

Defecto en sacabocados, clara-mente delimitado, redondo u oval-ado. El borde de la mucosa normal-mente se encuentra al mismo nivel que la mucosa circundante. Por el contrario, los bordes sobreelevados son más característicos de los cánceres.

ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA INTESTINAL

Gastritis crónica puede provocar —> pérdida significativa de la masa de células parietales.

La atrofia oxíntica se <—> meta-plasia intestinal, por la presencia de cel caliciformes y aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico (+ en G.autoinmunitaria por aclorhidria)

DISPLASIAG crónica expone epitelio al daño x radicales libres <—> inflamación y a los factores que estimulan la pro-liferación. Con el tiempo —> provoca acumulación de al-teraciones genéticas dan lugar a carcinoma.

GASTRITIS QUÍSTICAProliferación epitelial reactiva exu-berante <—> al atrapamiento de quistes revestidos por epitelio.

Encontrarse dentro de la:

- Submucosa (gastritis qu í stica polip ó sica )

- Capas + profundas de la pared gástrica (gastritis qu í stica pro - funda)

—>Se induce por traumatismos

GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICASCaracteriza por —> aspecto cere-briforme gigante de las rugosi-dades por hiperplasia epitelial >> NO inflamación.

ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER—> Secreción excesiva factor del crecimiento transformante a (TGF- a).

Hay hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e hipoproteinemia por una en-teropatía c/ pérdida de proteínas.

• En niños es autolimitada y a aparece dsps de una infección respiratoria.

Morfología.—> Aumento de tamaño irregular de los pliegues gástricos, en el cuerpo y el fondo, ANTRO CONSERVADO

Histológicamente >>> hiperpla-sia de las células mucosas foveo-lares.

SX DE ZOLLINGER-ELLISON==>>Causado por tumores que secretan gastrina “gastrinomas”.+ ID o pancreas.

• Producen >>> ulceras duode-nales o diarrea cronica.

Hay en el estomago doble grosor de la mucosa oxintica.

PÓLIPOS Y TUMORES GASTRICOSPólipos aparecen como consecuen-cia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estroma.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLÁSICOS<—> gastritis crónica, 50-60 años

Morfologia: Mayoria < 1cm, ovoides y con superficie lisa

—> Multiples en pacientes c/ g. atrofica

PÓLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FÚNDICAS

Aparecen esporádicamente y en poliposis adenomatosa familiar (PAF).+MUJERES, 50 años

Morfologia: En cuerpo y fondo del estomago, tienen superficie lisa. Unicos o múltiples >>> formados por glándulas irregulares con dilataciones quisticas.

ADENOMA GÁSTRICO —>Aumenta insidencia c/ la edad y en PAF. +HOMBRES, 50 - 60 años—>Tamaño >2cm hay riesgo de adenocarcinoma

ADENOCARCINOMA==> Proceso maligno + frecuente del estómago. Sujetos con atrofia mucosa multifocal y metaplasia in-testinal.Patogenia:Mutación >> CDH1, codifica E-cad-herina, proteína contribuye a la ad-herencia intercelular epitelial, <—> c/ tipo difuso.Morfologia:

Intestinal Difuso

>>Grandes masas contituidas x estructuras glandulares—>Forman masa exofitica o un tumor ulcerado.Células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina y tmb puede verse abundante mucina en luz glandular.

Evoluciona a partir de lesiones precursoras como displasia plana y los adenomas• 50años +Hombres

—>Cel en anillo de sello, NO forman glándulas, contienen grandes vacuolas de mucina que expanden el citoplasma y empujan el núcleo hacia la periferia.—>Inducen reacción desmoplásica >> hace + rígida la pared gástrica

Aplanamiento difuso >> conoce como linitis plástica

LINFOMASon + frecuentes en el t. digestivo, + en estómago.

—> El tipo + frecuente son los lin-fomas de linfocitos B. En el in-testino, se conocen como linfomas MALT o MALTomas.

• 2do linfoma primario + fre-cuente del intestino >>> lin-foma difuso de linfocitos B grandes.

Patogenia==>Aparecen en lugares de inflamación crónica.

Causa + frecuente de la inflamación «prolinfomatosa» en el estómago es la infección crónica x H. pylori se <—> mayormente casos de MALToma gástrico.

—> MALTomas pueden transformar en tumores + agresivos q son his-tológicamente idénticos a los linfo-mas difusos de linfocitos B grandes.

Morfología. Histológicamente, MALToma gástrico>> infiltrado linfocítico denso en la lámina propia. Linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear las lesiones linfoepiteliales diagnósticas

• En ocasiones, las células tu-morales acumulan grandes can-tidades de un citoplasma claro >> se conoce como cambio «monocitoide».

Características clínicasPuede verse hematemesis, melena y síntomas constitucionales, como pérdida de peso.

—> Linfomas digestivos tmb pueden diseminarse en forma de

pequeños nódulos definidos o infiltran difusamente la pared

TUMOR CARCINOIDE—> Surgen de componentes difu-sos del sistema endocrino. “carci-nomas neuroendocrinos bien difer-enciados”

• + del 40% se presenta en el intestino delgado. 60 años

Carcinoides g á stricos se <—> a: - Hiperplasia de células endocrinas

- Gastritis crónica atrófica

- Sx Zollinger-Ellison

Morfología: masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoides.

—>Tienden a mostrar color amar-illo o pardo y firmes, por la intensa reacci ó n desmopl á sica ,lo que puede causar el acodamiento y ob-strucción del intestino.

• Formados por islotes, trabécu-las, hileras, glándulas o lámi-nas de células uniformes con un citoplasma granular rosa es-caso y un núcleo de cromatina moteada, redondo u ovalado

Características clínicas:

Factor pronóstico + importante es su localización:

C arcinoides int emb proximal >>> estan en el estómago, duodeno proximal al ligamento de Treitz y esófago, raramente metastatizan y se curan mediante resección. C arcinoides int emb medio >>> en yeyuno e íleon y son múltiples y tienden a ser agresivos. Tienen una mayor profundidad de la invasión local, el aumento del tamaño y la presencia de necrosis y mitosis se asocian a una peor evolución.C arcinoides int emb distal >>> en apéndice y zona colorrectal y se descubren accidentalmente.

TUMOR DEL ESTROMA GITumor mesenquimatoso + fre-cuente del abdomen y + de la mi-tad se presentan en estómago.

+HOMBRES, en estomago >> 60 años

Los infrecuentes GIST en niños >>> algunos están relacionados c/ la tr í ada de Carney: Sx no hereditario +MUJERES jóvenes que incluye:

GIST gástricoParagangliomaCondroma pulmonar

+ incidencia de GIST en sujetos con neurofibromatosis de tipo I

Patogenia • Mutaciones oncogénicas >>

aumento función del gen q codifica la tirosina cinasa c-KIT —> receptor del factor de célu-las madre.

GIST se originan >>> cel intersti-ciales de Cajal de la m. propia —> actúan como marcapasos para el peristaltismo intestinal.

Morfología: hasta de 30 cm de dm. Masas carnosas solitarias y bien delimitadas cubiertas por mucosa ulcerada o intacta, y pueden proyectarse hacia el exterior de la serosa.

GIST se clasifican como:

- Células fusiformes>> cel finas y elongadas

- Epitelioides>> cel aspecto epitelial

ID Y COLON

Obstrucción intestinalPuede producirse a cualquier nivel, pero + común en el intestino delgado. Las hernias, adherencias intestinales, intususcepción y el volvuloson la causa del 80% de las obstrucciones, y los tumores o infarto son responsables del 10-15% de las obstrucciones del ID.

HERNIASCualquier debilidad o defecto de la pared de la cavidad peritoneal. que permite una protusión de un saco de peritoneo recubierto de serosa que denomina “Saco herniario". Hernias adquiridas --> + frecuentes en territorio anterior, por los canales inguinales , femoral, ombligo o zonas de cicatrización qx.

ADHERENCIASProdecen de procedimientos qx, infección o inflamación peritonial

_--> Provoca adherencias ÷ segmntos intestinales, pared abdominal y zona qx >> se crean puebtes fibrosos y crean asas cerradas. Puede causar estrangulación y obstrucción.

VÓLVULOEs un giro completo de un asa intestinal sobre su base de inserción mesentérica y produce

compromiso luminal y vascular. Es + frecuente en las asas del colon sigmoide, dsps el ciego, ID, estomago y raramente el colon transverso.

INTUSUSCEPCIÓNCuando un segmnento de intestino es empujado por las ondas peristaltica, y es embutida dentro de un segmento distal. ya atrapado el segmento invaginado, es empujado nuevamente y se lleva consigo el mesenterio. Se asocia con --> infección. a rotavirus

ENF. ISQUÉMICA INTESTINALTubo digestivo recibe irrigación de las arteria celiaca, mesentérica superior y m. inferior. El compromiso de un vaso mayor puede provocar un infarto de varios metros del intestino. El daño puede ser:• Infarto de la mucosa: no supera la

muscular de la mucosa

• Infarto mural: mucosa y submucosa

• Infarto transmural: afecta las 3 capas

Secundarios a una hipoperfusión aguda o crónica (insuf cardiaca,

shock, deshidratación o uso de fármacos vasocontri.) :

- Infarto de la mucosa

- Infarto mural

Secundarios a una obstrucción vascular aguda ( aterosclerosis, aneurisma aortico, hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales o ateromas aorticos) --> Infarto transmural

PATOGENIA: La hipoxemia se produce en 2 fases:- Lesion hipoxica inicial: se

produce al iniciar el compromiso vascular. las crl. epiteliales son resistente a la hipoxia transitoria.

- Lesion por reperfusi ó n : ocurre a restaurar el aporte sanguíneo y se sufren mayores daños. Implica produccion de radicales libres, , infiltrado de neutros y liberación de mediadores inflamatorios.

MORFOLOGÍA: infarto mucoso y mural pueden afectar a cualquier nivel del intestino. Son lesiones segmentarias y parcheadas con la mucosa hemorrágica y puede ser ulcerada, rojo oscuro o púrpura de hemorragia luminal. También hay

edema que puede extenderse hasta la submucosa y muscular propia. Si es extensa se observa hemorragia y necrosis mucosa y submucosa, hay ausencia de hemorragia serosa y serositis.

En el infarto transmural su afectación es + intensa por la obstrucción arterial aguda.

--> Flexura esplenica zona de mayor riesgo

Intestino infartado>> congestión intensa y un color oscuro o rojo púrpura, dsps sangre franca se acumulan en la luz y pared se vuelve edematosa, engrosada y correosa.

Se observa necrosis coagulativa de la

muscular propia --> entre 1 - 14 dias

Puede producirse perforación y la serositis puede ser prominente

- Enterocolitis X radiaci ó n: daño epitelial, y se producen cambios similares a la enfermedad isquemica

- Enterocolitis necrotizante: trastorno agudo del ID e IG que puede dar lugar necrosis transmural, causada por

alimentación parenteral en recien nacidos prematuros.

ANGIOPLASTIASe caracteriza por vasos sanguíneos malformados en la submucosa y mucosa. Más frecuente en el ciego o colon derecho. --> Dsps de la sexta década

MALABSORCIÓN Y DIARREAMlabaorción -->presenta como diarrea crónicaSe caracteriza por absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposoluble e hidrosolubles, proteínas, HC, electrolitos, minerales y H2O

Esteatorrea ==> heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o color arcilloso.

Trastornos cronicos con mlabsroción son: insuficiencia pancreatica, enf. celiaca y enf. de crohn.

La malabsorción es consecuencia del trastorno al menos en una de las 4 fases:

• Digesti ó n intraluminal: donde hay degradación de macronutrientes

• Digesti ó n terminal: hidrólisis de HC y peptidos por disacaridasas y peptidasas en el ID

• Transporte transepitelial: donde nutrientes, electrolitos y agua se transporta hacia el epitelio y se procesan en el mismo ID

• Transporte linf á tico: de los lípidos absorbidos

Los síntomas generales son la diarrea, flatulencia, dolor abdominal y perdida de peso. Disentería --> diarrea dolorosa, sanguinolenta y con volumen pequeño.

La diarrea de clasifica en 4 categorías mayores:

- Diarrea secretora: heces isotónicas y persistente durante ayuno

- D . osm ó tica: se debe a fuerzas osmóticas excesivas ejercidas por los solutos luminales no absorbidos. [ ] del liquido de la diarrea es + de 50 mOsm mayor

que el plasma y se reduce en el ayuno.

- D . con mlabsorcion: aparece en fracaso de la absorción de nutrientes y se asocia con esteatorrea y se alivia con el ayuno.

- D . exudativa: es por una enf. inflamatoria, se caracteriza por heces purulentas que continúan durante el ayuno.

FIBROSIS QUÍSTICATiene defectos de la secreción intestinal de Cl que interfiere con la secreción de bicarbonato, Na y H2O, dando una hidratación luminal defectuosa. El resultado es un fracaso de la fase intraluminal de la absorción de nutrientes.

ENFERMEDAD CELÍACAEnteropatía de mecanismo inmunitario que se da por la ingesta de cereales con "gluten" --> trigo, centeno o cebadaLa "gliadina" contiene la mayor parte de los componentes que producen la enfermedad. Gluten se digiere por enzima luminales y el borde en cepillo en Aa's y péptidos que es resistente a la degradación por proteasas gástricas, pancreáticas e ID.

GLIADINA >> induce en cel epiteliales la expresión de IL-15 >> que desencadena activación y proliferación de linfos CD8+ >> induce expresión de NKG2D

Linfos matan >>> enterocitos porq tienen en superficie proteína MIC-A

--> NKG2D es receptor de MIC-A

Morfología: 2da porción del duodeno o yeyuno proximal están + expuestas a las [ ] + altas de gluten en la dieta. Se caracriza por el aumento del numero del linfos T CD8+ intraepiteliales.

- Perdida de la superficie mucosa y del borde de cepillo lo que produce la mlabsorción.

- Aumento del número de cel. plasmáticas, mastocitos y eosinofilos, especialmnte en la parte superior de la lamina propia. El aumento del número del linfocitos intraepiteliales, en particular dentro de las vellosidades es un marcador de la enf celíaca menos avanzada.

÷30 - 60 a ñ os +MUJERES xhrrg menstrual

Algunos presentan:

• Enfermedad celiaca silente: serología positiva y atrofia vellosa sin síntomas

• Enf celiaca latente: serología positiva sin atrofia vellosa

Se <--> con anemia, diarrea crónica, distensión o cansancio crónico. En 10% aparece una lesión cutánea ampollosa pruriginosa, dermatitis hepertiforme y tmb aumenta la incidencia de gastritis linfocitica y colitis linfocitica. Cancer + <--> es el linfoma de linfos T <--> con enteropatía, linfoma agresivo y adenocarcinoma del ID

ESPRÚE TROPICALSe presenta en personas que viven o visitan los tropicos. Es infrecuente atrofia vellosa y tiende afectar la zona distal del ID

ENTEROPATÍA AUTOINMUNITARIA

Trastorno ligado al X, caracteriza por diarrea grave persistente con enf. autoinmunitario y se presenta + en niños.

Una forma familiar se le conoce como IPEX que se debe a la mutacion del gen FOXP3 que se localiza en el cromosoma X y se expresa en linfos reguladores T CD4+. Se encuentra AAC's contra

enterocitos y cel calciformes y otros contra cel parietales o cel de los islotes.

--> En ID hay aumento de linfocitos intraepiteliales y a menudo de observar neutros

DEFICIENCIA DE LACTASA (DISACARIDASA)

Hay dos tipos de deficiencias:✦Deficiencia cong é nita de lactasa:

es por la mutación en el gen que codifica la lactasa; A. recesivo. Se presenta con diarrea explosiva con heces acuosas, espumosas y distensión abdominal.

✦Deficiencia adquirida de lactasa: por regulación negativa de la expresión genética de la lactasa. Se presenta después de la infancia

ABETALIPOPROTEINEMIAEnfermedad A. recesiva que se caracteriza por la incapacidad de segregar lipoproteinas ricas en triglicéridos --> mutación de proteína microsomica de transferencia de triglicéridos (MTP). Los monogliceridos no se pueden convertir en quilomicrones y los triglicéridos se acumulan en las células epiteliales.

==> En la infancia y da el fracaso de crecimiento, diarrea y esteatorrea

ENTEROCOLITIS INFECCIOSAPatógenos varian con la edad, nu-trición, estado inmunitario e influencias ambientales.

CÓLERA--> Vibrio cholerae gram(-), espiroquetaSe mantiene en la luz dentro de la luz intestinal. la hematoglutinina, una metaloproteinasa es importante para el desprendimiento de las bacterias y y su diseminación en las heces.

Se produce una diarrea acuosa al inicio súbito y vómitos dsps de un periodo de incubación de 1 - 5 días

ENTEROCOLITIS CAMPYLOBACTERCausa importante de la diarrea del turista. Hay 4 factores de virulencia que le contribuye al Campylobacter jejuni:

• Motilidad

• Adherencia

• Producción de toxinas

• Invasión

La infección puede provocar artritis reactiva en pacientes con HLA-B27. Otras complicaciones son eritema nudoso y Sx de Guillain-Barré

MORFOLOGÍA: infiltrado de neutros mucosos e intraepiteliales particularmente en la mucosa superficial. Puede haber criptitis (inflitrados de neutros en pas criptas). La arquitectura de la cripta es conservada.

.SHIGELOSISShigella es gram(-), aerobio facultativo no móviles. Es resistente al entorno acido y en el intestino es captado por cel. epiteliales M, donde shigella prolifera intercelularmente y se escapa a la lamina propia y es fagocitda por macrofagos y indice su apoptosis. Morfología: + colon izquierdo y tmb ileon por la abundancia de células M. Mucosa hemorrágica y ulcerada, puede haber pseudomembrana.

Periodo de incubacion >> 4 dias

SALMONELOSISBacilos gram(-), se divide en Salmonella typhi y no tifoide "S. Enteriditis" .

Salmonella posee genes de virulencia que codifican sistema de secrecion tipo III capaz de transferir las proteinas bacterianas a las celulas M y enterocitos.

FIEBRE TIFOIDEAPor S. Typhi y paratyphi.Morfología: Hay aumento de tamaño de las placas de peyer en ileon terminal y se forman elevaciones delimitadas de hasta 8cm de dm, ganglios mesenterico estan aumentados de tamaño. Da lugar a ulceras o aladas orientadas en el eje ileal y pueden ser perforantes. El bazo esta aumentado de tamaño.

YERSINIAHay 3 especies que son patogenas:

- Y. Enterocolitica

- Y. Pseudotuberculosis

- Y. Pestis

Invaden las células M y usan adhesinas para unirse a las integrinas B1 de la célula anfitrión. El hierro potencia la virulencia de yersinia y estimula diseminación sistémica.

Morfología: Afectan + ileon, apéndice y colon derecho.

Provocan aparición de adenopatias regionales e hiperplasia de las placas de peyer y engrosamiento de la pared intestinal.

ESCHERICHIA COLISon bacilos gram(-) de la flora normal, se clasifican según su morfología:

• E. coli enterotoxigena

• E. coli enterohemorrágico

• E. coli enteroinvasiva

• E. coli enteroagregante

COLITIS SEUDOMEMBRANOSACausada por >> clostridium difficileY se debe por alteración de la flora colonica normal por antibióticos y permite el aobrecrecimiento del clostridium.

Morfología: formación de seudomembranas, formadas por una capa adherente de células inflamatorias y restos celulares en los lugares de lesión de la mucosa del colon. La lamina propia superficial contiene infiltrado denso de neutros y trombos de fibrina. Las criptas que que han sufrido daños superficiales están distendidas por exudado mucopurulento que forma una

erupción que se parece a un volcán.

ENFERMEDAD DE WHIPPLECausa por actinimiceto >> Tropheryma whippeliiMacrofagos cargados de microorganismos se acumulan en la lamina propia del ID y los ganglios linfáticos mesentericos provocando --> Obstrucción linfática

Morfología: acumulación densa de macrofagos espumosos distendidos en la lamina propia del ID. La expansión vellosa causada por el infiltrado denso de macrofagos confiere aspecto macroscópico aterciopelado a la superficie de la mucosa.

SX DEL INTESTINO IRRITABLESe caracteriza por dolor abdominal crónico, recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales. La patogenia es poco conocida pero esta en relación con la dieta y motilidad digestiva anormal >> deterioro de la señalización en el eje cerebro-intestino.

Prevalencia ÷ 20-40 años +MUJERES

ENF. INTESTINAL INTESTINALSe presenta como consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa, incluye 2 trastornos:

• Enfermedad de Crohn > > puede afectar cualquier región del tubo digestivo y es transmural

• Colitis ulcerosa >> se limitan al colon y recto que solo se extiende hasta la y submucosa

Son +MUJERES y se presenta en la adolescencia y principio de la 3ra década. Es un trastorno idiopático:

- GENETICA: Genes NOD2 codifica proteina que activa NF-kB; y el gen GWAS, ATG16L1 e IRGM >>> relacionado con la ENF DE CROHNReceptor IL-23 >> colitis ulcerosa

- Respuestas inmunitarias de la mucosa

- Defectos epiteliales

- Microbios

ENFERMEDAD DE CROHN

Se presenta en cualquier parte del tubo digestivo, pero es + frecuente en ileon terminal, v á lvula ileocecal y el ciego.

>> 40% limitada al ID

>> 30% ID y colon

Múltiples lesiones independientes y bien limitadas —> provocan lesiones salteadas, donde estenosis es frecuente. Lesión inicial son úlceras aftosas q progresan y se producen múltiples lesiones coladescentes con úlceras serpiginosas siguiendo el eje largo del intestino. Hay edema y perdida de la textura c/ aspecto empredado.

Las fisuras son frecuentes ÷los pliegues de la mucosa y pueden llegar a hacer perforación. Pared intestinal engrosada y correosa por el edema transmural, inflamación, fibrosis mucosa e hipertrofia de la muscular propia >> produce estenosis

Grasa sarpingosa --> grasa mesenterica se extiende en toda la superficie serosa

Hay una distorsion de la arquitectura de la mucosa, y hay una metaplasia seudopilorica -->

por se adopta glandulas similares a las del antro gastrico.

Aparece metaplasia de las celulas de Paneth >> colon izquierdo donde normalmente estan ausentes

COLITIS ULCEROSAEsta limitada al —> colon y el rectoSe extiende de forma continua y no se ven lesiones salteadas.

Cuando afecta a todo el colon >>> pancolitis

La enfermedad distal limitada >>> proctitis ulcerosa

Mucosa roja y granular, que puede tener úlceras extensas donde estas se alinean siguiendo el eje largo del colon. La mucosa regenerativa hacen hacia la luz "seudopólipos" y estos se fusionan para formar puentes.

--> Enf. Cronica provoca atrofia vellosa pero NO engrosamiento mural, no afecta serosa y no estenosis.

Por afectación de la musculatura propia por la inflamacion causa >> megacolon tóxico

PROCESOS INFLAMATORIO ES DIFUSO Y SE LIMITA >>> mucosa y submucosa

NO GRANULOMAS

OTRAS CAUSAS C. CRÓNICACOLITIS DE LA DERIVACIÓNOstomia temporal o permanente y un segmento distal de colon ciego, como una bolsa de Hartmann, desde la que se desvía el flujo cecal normal. El eritema y friabilidad de la mucosa, como el desarrollo de foliculos linfoides es una característica.COLITIS MICROSCÓPICAComprende 2 entidades:• Colitis colagena: +MUJERES de

mediana edad y mayores. Hay una capa densa de colágeno subepitelial, aumento del # de linfocitos intraepiteliales y un infiltrado inflamatorio mixto en la lamina propia.

• Colitis linfocitica: la capa de colágeno subepitelial tiene grosor normal. <--> con enfermedad celiaca y otras enf. inmunitariascomo tiroiditis, artritis y gastritis.

DIVERTICULITIS SIGMOIDEA

Aparición de excreciencias seudoverticulares en la mucosa y submucosa del colon. + personas >60 años. Se dan por una estructura única de la musculatura propia del colon y de la elevada presion intraluminal en colon sigmoide.Morfología: excreciencias de 0.5 - 1cm de dm siguiendo de las tenias del colon. + colon sigmoide. Tiene una pared fina compuesta de mucosa plana o atrofica, submucosa y muscular propia atenuada.

Frecuente ver --> hipertrofia de la capa circular de la muscular propia del segmnto del intestino afectado.

Diverticulitis --> cambios inflamatorios de los diverticulos y puede causar:

- Colitis

- Engrosamiento fibrotico pared del colon

- Estenosis

-

Inflamación + aumento de presión >>> Causar perforación

PÓLIPOS

Son + frecuentes en el colon. • Sésiles: sin tallo, son solo

elevaciones de la mucosa

• Pedunculados: protusión liminal

PÓLIPOS INFLAMATORIOSSe pueden formar por ciclos cronicos de lesion y cicatrizacion. El atrapamiento de ese pólipo en la masa fecal provoca el prolapso de la mucosa.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOSAparecen esporadicamente y en varios Sx's. Son proliferaciones tumorales compuestas por tejidos maduros que se presentan normalmente en el lugar que se desarrollan.

Pólipos juvenilesMalformaciones focales del epitelio de la mucosa y lamina propia. Se presenta en niños <5años En ADUL-TOS se denominan >>> p ó lipos inflamatorios+ en el recto y se presentan

con hemorragia rectal

Los esporadicos son:

* Solitarias & se les denominan pólipos de retención

* Los causados por Sx a. Dominante --> tiene ÷ 3 y + 100 pólipos >> gen SMAD4

Tienen menos de 3cm de dm, la mayoría son pedunculadas con superficie lisa y color rojizo, con espacios quisticos al corte.

Sx de Peutz-JeghersSx A. dominante, se presenta a mediana edad de 11 años con múltiples pólipos hamartamatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea. Los pólipos pueden dar ligar a intususcepción y se <--> con cancer de colon, pancreas, mama, pulmon, ovarios, utero y testiculos.

Perdida del --> Gen LKB1/STK11 que regula la polarizacion, crecimiento y metabolismo celular.

>>> Pólipos + frecuentes en ID y pueden aparecer en estomago y colon; estos son grandes y pediculados con perfil lobulado.

Presencia de m. Liso entremezclado ——> Caracteristica del Sx

Sx de Cowden y Sx de Bannayan-Ruvalcaba-Riley

Son A.dominantes <--> con gen PTEN★ Cowden: macrocefalia,

p.hamartomatosos intestinales y tumores cutaneos benignos (triquilemomas, papulas papilomatosas, y queratosis acara). Estan dispuestos a presentar carcinoma de mama, folicular de tiroides y endometrial.

★ Bannayan-Rubalcaba: se distingue por la deficiencia mental y retraso del desarrollo

Sx de Cronkhite-CanadaNo es hereditario!! En >50 años

Presencia los p. Hamartamatosos en estomago, intestino y colon-recto

Anomalias <--> son atrofia y fisuras ungueales, perdida de pelo y zonas de hiper e hipopigmentación

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS+ entre sexta y séptima décadaConsecuencia del descenso del ciclo celular y retraso del desprendimiento de las celular epiteliales.

Pólipos + en colon izquierdo ( sigmoide y recto) y miden <5mm de dm; protusiones nodulares lisas y son múltiples.

Formados por >> cel. calciformes y absortivas maduras

PÓLIPOS NEOPLASICOSLos + frecuentes son los adenomas de colon, pólipos benignos que son precursores de los adenocarcinomas colorrectales. ADENOMAS --> son neoplasias intraepiteliales , no existe preferencia por genero

Adenomas colorrectales >>> se caracteriza por displasia epitelial.

La mayoría de los adenomas NO evoluciona hasta convertirse en adenocarcinoma

Morfología: varian ÷ 0.3 y 10cm de dm y pueden pediculados o sesiles. Se pueden clasificar en:

✦ Tubulares: tiende ser polipos pequeños pediculados, formado ppr glandulas tubulares

✦ Vellosos: + grandes y sesiles, cubiertas por vellosidades finas.

✦ Tubulovellosos: son combinación de elemntos tubulares y vellosos.

Adenomas sesiles serrados --> pólipos hiperplasicos, +COLON DERECHO

Carcinoma intramucoso --> cuando células displasicas rompen membrana basal e invade lamina propia o muscular de la mucosa. Tiene poco potencial metastasico por ausencia de canales linfáticos en la mucosa del colon.

SÍNDROMES FAMILIARESPOLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAREs un trastorno A. Dominante -- > desarrollo de numerosos adenomas colorrectales durante la ADOLESCENCIA >> Mutacion "Gen APC">> Necesario la presencia de +100polipos para el dx

* Adenocarcinoma colorrectal 100% en PAF no tratados, antes de los 30 años

Se asocia a manifestaciones extraintestinales como:

• Hipertrofia congenita del epitelio pigmentado de la retina

Con Sx de Gardner >>> polipos intestinales + osteomas de la mandibula, craneo y huesos largos + quistes en la epidermis + tumores desmoides + tumor en la tiroides + anomalias dentarias

Con Sx de Turcot >>> adenomas intestinales + tumores del SNC "meduloblastomas"

CANCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICOTambién conocido como Sx de LynchCancer de colon aparece en edades tempranas >>> y + en colon derecho

ADENOCARCINOMAEs el proceso maligno + frecuente en tubo digestivo y + en el colon.✴ Entre 60-70 años + HOMBRES

✴ Relacionado con baja ingesta de fibras vegetales no absorbible y la ingesta rica en HC refinados y grasas.

Morfología: crecen como masas exofiticas polipoides, se extienden por una pared del ciego y colon ascendente >>> raramente

causan obstrucción. En colon distal tiende a ser lesiones anulares q producen constricciones y estenosis luminal. La mayoria es-tan formados por celulas cilindricas altas, también pueden están forma-dos por células en anillo de sello.

TUMORES DEL CANAL ANALCanal anal se divide en 3 tercios:• Zona superior: epitelio cilindrico

• Tercio medio: epiletio transi-cional

• Tercio inferior: epitelio escamaso estratificado

Carcinomas canal anal —> pa-trones de diferenciacion tipicos glandulares o escamosos.

Patron basaloide >> esta en tu-mores poblados por células in-maduras que derivan de la capa basal de epitelio transicional

Tumor c/ aspecto basaloide —> Carcinoma cloacógeno

CARCINOMA EPIDERMOIDE —> puro del canal anal se asocia con VPH y causa lesiones precursoras como “condiloma acuminado”

HEMORROIDES

Afecta un 5%, las varices anales son más frecuentes y menos graves.Por consecuencia de elevación per-sistente de la presión venosa del —> plexo hemorroidalFrecuente por:

❖ Esfuerzos al defecar por es-treñimiento

❖ Estasis venoso del embarazo

Morfología: - Hemorragias externas: causa

por el plexo hemorroidal infe-rior, que esta por debajo de la linea anarrectal

- H. internas : causadas por plexo hemorroidal superior, dentro del recto distal

APENDICITISApendicitis aguda >> + adoles-centes y adultos joves +VARONESSe confunde con linfadenitis mesenterica, salpingitis aguda, embarazo ectopico, mittelschmerz (causado por hemorragia pelvica en el momento de la ovulación) y diverticulitis de Meckel.

—> AGUDA: por incremento por la presión intraluminal

50-80% se asocia con obstrucción luminal causada por una masa de heces a modo de piedra o “Fecal-ito”, menor frecuencia:

- Piedra biliar

- Tumor

- Masa de oxiurios “Oxyuriasis ver-micularis”

Morfología: en la aguda los vasos subserosos estan congestionados e infiltrado perivascular de neutros en todas las capas de la pared. Se transforma la serosa brillante no-mal en una superficie mate, granu-lar y eritematosa.

✤Dx debe haber infiltrado de neu-tros en la muscular propia.

Se pueden formar abscesos focales dentro de pared llamada z>> apendicitis supurada aguda

Si progresa, se producen + zonas de ulceración hemorrágica y necro-sis gangrenosa que se extiende ha-cia la serosa —> apendicitis gan-grenosa aguda

Produce dolor periumbilical que se localiza en el cuadrante inferior derecho. >> Signo de Mcburney

TUMORES DEL APÉNDICE

Tumor + frecuente >>> Carci-noide, afecta + punta distal del apéndice y produce tumefacción bulbosa sólida con dm de hasta 2 o 3cm—>Adenomascarcinomas no pro-ductores de mucina tmb en apen-dice

Mucocele >>> apendice dilatado lleno de mucina, representa un apéndice obstruido o consecuencia de un cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma mucinoso

SEUDOMIXOMA PERITONEAL —> Abdomen se llena de con mucina semisolida y persistente

CAVIDAD PERITONEALENF. INFLAMATORIAPuede ser consecuencia al invasión material bacteriana, irritación química y con mayor frecuencia se debe a:

Perforación o rotura del sistema biliar que provoca una peritonitisPancreatitis hemorrágica aguda que se asocia a pérdida de enzi-mas pancreáticas y necrosis grasaCuerpos extrañosEndometriosisRotura de un quiste dermoidePerforación

INFECCIÓN PERITONEALPeritonitis bacteriana se presenta cuando baterías baterías de la luz GI se liberan A la cavidad abdomi-nal. Como complicación tiene lugar a:• Apendicitis aguda

• Úlcera péptica

• Colecistitis

• Diverticulitis

• Isquémica intestinal

Peritonitis bacteriana espontánea se desarrolla en ausencia de una fuente evidente de contaminación. Se ve principalmente en —> cirro-sis & ascitis

MORFOLOGIASuperficie serosa y peritoneal nor-malmente brillantes, se vuelven mates y deslustradas.—> 2-4 hrs comienza acumularse líquido seroso o ligeramente turbio.

La respuesta celular inflamatoria está compuesta principalmente por colecciones densas de neutros y restos fibrinopurulentos que re-cubren vísceras y pared abdominal.

Puede resolverse por completo, puede organizarse en adherencias

generosas fibrosos o convertirse en abscesos sin pared que pueden persistir o curar.

RETROPERITONITIS ESCLEROSANTETambién conocida como fibrosis retroperitoneal idiop á tica Una fibrosis densa que se puede extender para afectar al mesente-rio —> Proceso inflamatorio

QUISTESSe localiza frecuentemente en el peritoneo—>Masas abdominales palpables

Pueden aparecer a partir de canales linfáticos ciegos, divertícu-los intestino embrionario distal o proximal que se estrangulan du-rante el desarrollo.

—>Puede ser infecciones no encap-suladas o secuelas de la pancreati-tis (seudoquistes)

TUMORESSe pueden clasificar en:

TUMORES PRIMARIOS: Originados en el revestimiento peritoneal son >> mesoteliomas—>Se asocia a exposición de as-bestoTumor desmoplasico de celulas

redondas pequeñas >> aparece en niños y adultos jóvenes

TUMORES SECUNDARIOS:

MUY frecuentes —> cualquier

forma de cáncer avanzado se

puede producirla diseminación di-recta por la superficie serosa o la siembre metastasica >>> Carci-nomatosis peritoneal Adenocarcinoma ovario y pán-creas ==> determinan implantes difusos en laserosa con mayor frecuencia