Gastroparesia diabética

Nervio vago es el nace en el tallo cerebral y se va hasta el angulo esplenico del colon

Después que el bolo alimenticio pasa desde el esófago hacia el estómago, el nervio vago estimula la segregación de los jugos gástricos en el estómago. Cuando estos se combinan con el alimento, se forma una sustancia semilíquida llamada quimo, que estimula las paredes estomacales, facilitando el peristaltismo (contracciones musculares que permiten el avance de los alimentos). Una vez culminado este proceso, el quimo está preparado para continuar su viaje y trasladarse hacia el intestino delgado.

En resumen, se observa una distrofia neuroaxonal sin pérdida significativa de neuronas, que provoca una pérdida axonal distal y alteraciones presinápticas. Además, se aprecia una regeneración axonal ineficaz.

la gastroparesia diabética, la polirradiculopatía torácica del diabético, la cetoacidosis, la insuficiencia suprarrenal aguda, los somatostinomas y la pancreatitis crónica. Algunos fármacos utilizados en el control de la hiperglucemia, como la metformina y la acarbosa, pueden en ocasiones ser causa también de dolor abdominal y gastroparesia. En el tratamiento de la misma se utilizan la metloclopramida, cisapride y domperidona. Con ellos se han descrito casos de alargamiento del QT y arritmias ventriculares. También se utiliza la eritromicina por su capacidad de inducir contracciones propulsivas de gran amplitud en el estómago y estimular la contractilidad del fundus. (Dolor 2002;17(4):208-212).

La estasis gástrica puede causar la distention gástrica y aumentar las relajacionestransitorias del esfinter esofágico inferior, permitiendo el reflujo gastroesofagico anormal…… pirosis …!!

Porfirias!!!

HAY UNA  Los síntomas neuroviscerales consisten en neuropatía autonómica (por ejemplo constipación, dolor abdominal cólico, vómitos, hipertensión), neuropatía periférica, convulsiones, delirio, coma y depresión. El dolor abdominal es severo y dura varios días. El dolor abdominal severo de menos de un día o el dolor abdominal crónico son raros.

El dolor abdominal es el síntoma inicial en el 85% de los pacientes con PAI, la afectación del sistema nervioso autónomo es la responsable de los espasmos y dilatación de asas intestinales; el estreñimiento, nauseas y vómitos son frecuentes. Así, es frecuente que sea catalogado, en un principio, como cuadro abdominal quirúrgico que ha llevado a no pocos enfermos de forma innecesaria al quirófano. Otros síntomas habituales son: taquicardia, ansiedad, confusión, afectación neuropática periférica motora y sensorial y convulsiones (4). Algunos pacientes pueden sufrir parálisis fláccida residual y en casos extremos parálisis respiratoria, coma y muerte (5). Entre otras manifestaciones, podemos destacar las alteraciones electrolíticas severas como hiponatremia, secundaria a SIADH, que pueden agravar de forma significativa la evolución de la crisis

lmente debido a la contracción de uno o más de los músculos que están presentes en el abdom

PICADURA DE ARAÑA: LATRODECTUS MACTANactivo activo de la L. mactanses la alatrotoxinaa travéss dede un mecanismo mediado por por calcio que lleva a la liberaciónn de acetilcolina y norepinefrinade las terminaciones nerviosas.

11. Fisiopatología : La alfalatroinsectotoxina, una potente neurotoxina, cuya acción es de peso molecular 120 mil Daltons, cuya acción es inducir un aumento de la frecuencia de potenciales postsinápticos a nivel del sistema nervioso autónomo ,principalmente el simpático, , actuando como poderosoactivador de la liberación de neurotransmisores en la placa motora, sinapsis neuronal, terminaciones de los centros neurovegetativos. Aunque con menor intensidad al sistema nervioso central.

la liberaciónn de acetilcolina y norepinefrinade las terminaciones nerviosas. Me va llevar a dolor tipo colico ( espasmódica), y tam