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GINECOLOGÍAIrene Vico ZúñigaCurso MIR 2011

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Anatomía

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Anatomía

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Generalidades

UterinaIliaca Interna(hipogastrica)

Ovárica

Aorta

CV

N. Pudendo(Inerv. Somática)

Plexo útero ovárico

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Ciclo ovárico

Desde lo más externo:

-Teca externa e interna (sí vasos)- Membrana Slavjanky

-Granulosa (NO vasos)-Antro – Líquido - Disco oóforo-Corona radiada

-Membrana pelúcida-Ovocito

Pico ESTROGENOS12 horas Feed back

(+) Pico LH

12 horas OVULACION

Día

13 del

ciclo

Día

14 del

ciclo

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Ciclo genital femenino

Núcleo arcuato

Adeno

FSHGranulosa

Estrógenos

TROFICA

Feed back +/-(+)Prolactina

LHTeca interna

Andrógenos

Cuerpo lúteoProgesteron

a

MADURACIÓN

Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx

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1. Amenorreas2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias4. Síndrome premenstrual

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1. AmenorreasPRIMARIA: NUNCA la ha tenido-con 14 años sin caracteres sexuales 2arios -con 18 años

SECUNDARIA: Lleva 3 meses SIN regla

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Muuuchas CAUSAS de amenorrea … Primaria Secundarias• CENTRALES

▫ Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores)

▫ Insuf.específica gonadotropa

▫ Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA

▫ Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz

• ANOREXIA Y DEPORTE• ALTERACIONES CONGÉNITAS

▫ Disgenesia gonadal y TURNER▫ Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser

(Neovagina)▫ Sd. Swywe (gonadoblastoma)

▫ Himen imperforado▫ Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma)

▫ Hiperplasia Suprarrenal Congénita

▫ Agenesia de vagina

• UTERINAS• Destrucción de endometrio

• Sd. ASHERMAN• OVÁRICA

• Menopausia precoz (40)• Sd. Savage (Ovario

resistente)• Tumores• Sd. Ovario Poliquístico• Quistes, procesos inflamatorios…

• HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

• PSÍQUICAS• Tumores• Ad. Sheeham• Fármacos• Sd. Chiari-Frommel• Cambio IMC

• SUPRARRENALES:• Hipo/hipertiroidismo• Enfermedad de Adison

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Diagnóstico de amenorrea1º1º

2º2º

Fallo hormonal vs. Anatómico

Fallo hormonal vs. Anatómico

AnovulaciónAnovulación

4º4º

3º3º

Central vs. ovárico

Central vs. ovárico

5º5ºHipotálamovs. HipófisisHipotálamovs. Hipófisis

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Tratamiento de amenorreas• Etiológico

• Hipergonadotropas: ▫ Estrógenos + Progesterona

• Con hiperprolactinemia: ▫ Funcional Bromocriptina, CARBEGOLINA▫ Orgánica Cirugía (prolactinoma)

• Secundarias: ¿desea embarazo?▫ NO estrógenos + gestágenos ▫ SI inducir ovulación:

GnRH pulsátilCitrato de ClomifenoFSH + HCG

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2. Hemorragia disfuncional

•CÍCLICAS no causa orgánica responsable: ▫ Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y ▫ Polimenorreas (muchas reglas)

• Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos)

• Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también)• Tratamiento:

▫ Cohibir la hemorragia: De forma aguda:

Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado

De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®)

▫ Tratar la ferropenia y la anemia

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3. Metrorragias : NO cíclica• Descartar tumor maligno endometrial• Mismo tratamiento

4. Sd. Premenstrual• 5-10 días antes de la regla• Muy frecuente• Muy diverso: dolores, retención hídrica,

irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea…

• Tratamiento sintomático

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1. Candidiasis2. Tricomoniasis3. Vaginosis bacteriana4. Gonococo y Chlamydia5. Virus6. Parásitos

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LeucorreasCaracterísticas Clínica Diagnóstico Tratamiento

CÁNDIDA

Causa más frecuente de

leucorrea90% Candida

Diabetes, ATB, ACO

Mejora con la regla

YOGURPRURITO

pH ACIDOHifas

SaboureaudSondas ADN

IMIDAZOLESFluconazol md voEmbarazo: tópica

LactobacillusRecidivas

Tricomonas(Protozoo anaerobio

flagelado)

NO ascendenteEmpeora con regla

BURBUJASCervix FRESA

Ph ALCALINOMOVIMIENTO

PCR, cultivo

Metronidazol mdTratar parejaNo embarazo

Vaginosis bacteriana

GardnerellaMobiluncus

Infradiagnosticada

Pescado podridoCadaverina

Aumenta con regla y coito

Aumenta riesgo APP

KOH (+)Células llave

pH no ácidoTrimetilamina - Aminopeptidasa

MetronidazolClindamicina

Gonococo - Chlamydia

CervicitisEndometritisSALPINGITIS

(EIP)

PurulentaAbundantes leucos

Tayer – MartinCultivos celulares

Virus Herpes Simple tipo 2

Enf. Activa: CESAREA

Vesículas GEDOLOR Clínica

Aciclovirv.o. y local

Virus del Papiloma Humano

CANCER DE CERVIX

Condilomas acuminados

CIN

KoilocitosTipaje

IMIQUIMOD (inmunomodulador)

Vacuna

Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños

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Inflamación causada por una infección del tracto

genital superior, incluyendo combinaciones de

endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis,

abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis.

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Enfermedad pélvica inflamatoria• Ascendente 90%

• Localización más frecuente: TROMPA▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa)

Diseminación hematógena

• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo▫El Gonococo es más patógeno▫La Chlamydia causa más adherencias▫Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses

•Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)

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Enfermedad Pélvica Inflamatoria

Estadificación:I.SalpingitisII.PELVIperitonitisIII.AbscesoIV.Rotura absceso

DOLOR - Fiebre - LeucorreaDOLOR - Fiebre - Leucorrea

Sd. Fitz-Hugh-CURTIS

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Enfermedad Pélvica Inflamatoria.

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Endometirosis

• Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre)

• Localiz extrauterina + fcte: OVARIO• Células mullerianas ectópicas / Transportación

• Tabaco PROTEGE

• Dismenorrea y esterilidad, “las 5 D”

• Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia:▫ Ver y coger muestras .

• No correlación Clínico - Patológica

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Endometriosis. Tratamiento• Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo:

▫ Obervar si casos leves▫ Menopausia farmacológica

Agonistas GnRH▫ Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs▫ Gestrinona, Gestágenos a altas dosis

• Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento Endometrioma > 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos

• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico

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Síndrome de Ovarios PoliquísticosSOP

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Sd. Stein - Leventhal• Muy frecuente (2-3%)

• Teorias:▫ Hipotalámica:

Aumento LH HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa

Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN▫ Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH

▫ Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos Hiperandrogenismo Acantosis nigricans

• Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos

FSHGranulosa

Estrógenos

TROFICA

Feed back +/-(+)Prolactina

LHTeca interna

Andrógenos

Cuerpo lúteoProgesterona

MADURACIÓN

Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx

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Sd. Stein - LeventhalEsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico

EsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico

ANOVULACIÓ

N

ANOVULACIÓ

N

LH / FSH > 2Hipersensibilidad a GnRH

HiperandrogenismoEstrona / Estradiol > 1

Buscar síndrome metabólicoPruebas de imagen

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1. Cuerpo uterino1. Prolapso2. Pólipo endometrial3. Leiomioma 4. Leiomiosarcoma5. Hiperplasia endometrial

2. Cervix1. Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL2. Carcinoma microinvasor3. Carcinoma invasivo

3. Cancer de endometrioPatologíaMaligna

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Cisto = VejigaColpo = Vagina

Entero = Douglas

Introito = 2º grado

TRATAMIENTOQURÚRGICO

Prolapso uterino

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Pólipo endometrial

30 – 60 años

ASINTOMÁTICO – Metrorragias

Rara degeneración maligna

TTO: Polipectomía

Histerosonografía

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Leiomioma uterinoTumor BENIGNO más frecuente del tracto genitalTumor BENIGNO más frecuente del tracto genital

HORMONODEPENDIENTEF. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidadProtegen: embarazos, tabaco, SOP

Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural

Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)

Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)

50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad

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Leiomioma uterinoEn EMBARAZO:Crecen (D. Roja)

No tocarlosMayor riesgo de aborto

Complicaciones en parto

En EMBARAZO:Crecen (D. Roja)

No tocarlosMayor riesgo de aborto

Complicaciones en parto

Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización

US alta densidad guiada por RMN

Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía

Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización

US alta densidad guiada por RMN

Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía

OJO!! Crecimiento rápido

¿¿SARCOMA??

OJO!! Crecimiento rápido

¿¿SARCOMA??

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Hiperplasia endometrial

• Estrógenos

• Atípico: 25% malignizan

• Metrorrgia postmenopáusica

• Gestágenos VO o DIU• Con atipias:

HTA+DA

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Endocérvix

Exocérvix

UEC

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Primera CITOLOGÍACITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años

Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas)

A los 30 años*, citología y prueba de VPHcitología y prueba de VPH

Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 añosrepetir cada 5 años hasta los 65 años

Cribado en NONO vacunadas de VPH

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Cribado en NO vacunadas de VPH

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Parámetros colposcópicos

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Neoplasia cervical intraepitelialHPV 16/18

• Vacuna Citologías!!!!

• Fact Riesgo: Promiscuida

d Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior

• AsintomáticaCIN III o

Cancer in situCIN I

HPV (+)CIN IINormal

SIL bajo gradoL-SIL

SIL alto gradoH-SIL

Expectación

AINESTto local?¿

Actitud ACTIVA: Destrucción local

(EC / Crio)Conización

Histerectomía

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Cribado en SI vacunadasvacunadas de VPH

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Cáncer de cervixCáncer de endometrio

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Carcinoma microinvasor

• Es el estadio IA del cancer de cérvix:▫ Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm

IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico

▫ Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB▫ Extensión en superficie < 7 mm

• Si penetra < 3mm▫ y deseo genésico: conización▫ y no deseo genésico: Histerectomía simple

• Si penetra > 3 mm: ▫ Histerectomía radical de Werthein Meigs

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Cáncer de cervix• Tipos:

▫ EPIDERMOIDE 80% Más frecuente Queratinizante / no Mx linfáticas

▫ Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx)

▫ Células claras: D-etil-bestrol

•COITORRAGIA

• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne…

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Clasificación y Tto.

• I: SOLO CERVIX▫ IA: Microinvasor

IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm

▫ IB: 5mm a 4 cm▫ IC: más de 4 cm: BULKY

• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de: ▫ IIA: Vagina▫ IIB: Parametrio

• III: Por la PELVIS▫ IIIA: vagina 1/3 externo▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica

Ureter, compresión

• IV: Fuera de la pelvis▫ IVA: Vejiga o recto▫ IVB: Metástasis

Conización / Histerectomía simple

Cirugía RADICAL Werthein Meigs

< 4 cm

RadioterapiaQuimioterapia

(Cisplatino- 5FU)

Radioterapia Paliativa

Añadir Radioterapia si: -2 ganglios (+)-Afectación de parametrio-Márgenes de resección (+)

-Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm

Cirugía de Rescate

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Cáncer de endometrio

• Tipos AP:▫ Adenocarcinoma

Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática

Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e

itsmo Raro hematicas o contiguidad

▫ Adenoacantoma: el mejorAdenoacantoma: el mejor▫ Células claras: el peorCélulas claras: el peor

• Metrorragia postmenopausica▫ Histeroscopia y Bx dirigida▫ Legrado▫ Eco vaginal

FAC. DE RIESGO

• 60 – 70 años,• Blanca• alto nivel Socioeconómico• Hiperestrogenismo relativo:

Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos

• Nulipara, menarquia – menopausia extrema

• TAMOXIFENO• Diabetes, hipertensión

Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

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Clasificación cáncer endometrio

• Estadio 0: ▫ Hiperplasia atípica. Ca. In situ

• Estadio I: CUERPO▫ Ia: menos ½ miometrio▫ Ib: más de ½ miometrio

▫ Estadio II: tambien cervix

• Estadio III: sale de útero▫ IIIA: serosa/anejos/ Citologia

peritoneal (+)▫ IIIB: Vagina▫ IIIC: Ganglios pélvicos o

paraórticos

• Estadio IV: sale de pelvis▫ IVA: Vejiga o intestino▫ IVB: Metástasis o ganglios

intrabdominales o inguinales

CIRUGÍA RADICAL Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórticaLavado peritonealAfecta cx: Werthein

RADIOTERAPIA

Miometrio afectoBordes poco nítidosGrado 3

CIRUGÍA CITORREDCTORA

RADIOTERAPIA

HORMONOTERAPIA: Medroxiprogesterona

QUIMIOTERAPIA: o si lavado peritoneal (+)Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel

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Tumores epitelialesTumores mesenquimalesTumores germinalesTumor de Krukenberg

Tumor genital de mayor malignidadDiagnóstico tardío

2ª causa de muerte por ca. ginecológico

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Cáncer de ovarioEpidemiología Anatomía Patológica• Abuelas “modernas”• Talco, asbesto• GENÉTICA:

▫ Esporádicos: K-ras, c-myc, HER2/neu

▫ Familiares (5% casos) AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA

▫ Sd. Lynch tipo 2: COLON, ENDOMETRIO (más q

ovario)

• Historia gine-obstétrica:▫ Alt funcional ovario, Clomifeno▫ Abortos, THS?▫ Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia

• Asociado también con:▫ Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli)▫ Disgenesia gonadal 46XY:

Gonadoblastoma▫ Ca. Basocelular: Fibromas

• EPITELIALES 85%▫El 50% son

serosos▫ Otros:

Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener

• Del estroma• De células germinalesSd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

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Clasificación de TUMORES Ováricos

Los más fctes(mesotelio celómico)

1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno

Mesonefroma o C. ClarasMesonefroma o C. Claras Endometriosis Brenner Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de WaltharatCarcinoma indeferenciadoCarcinoma indeferenciado

Cordones sexuales

JÓVENESFuncionan!!

1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo)De la granulosagranulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-ExnerTecomaTecoma: Estrógenos y andrógenosFibromaFibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos

2º. VIRILIZANTESAndroblastoma : 1ª causa ovárica d virilización

Testosterona, cls Leydig, cls Leydig, benignosGIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + AndrógenosTumor de células lipoides (benigno)Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)

Jóvenes

Tumor somático:Embrionario: Teratoma inmaduro

maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE

BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasaT. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo)

El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible

Tejido embrionario:T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+)Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> PoliembriomaCORIOCARCINOMA: beta_HCG

Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONEST. Carcinoide

Kruke

nberg

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Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

Mal pronóstico:-Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL)

-Oncogen p53-HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab)

Ca 125:EPITELIAL

No sube en mucinosos germinales

Ac monoclonal: IGOVOMAB

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Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

Estadio I: OVARIOSIa: Un ovario, cápsula íntegraIb: Dos ovariosIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+)

Estadio II: PELVISIIa: Útero y/o trompasIIb: Otros órganos pélvicosIIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+)

Estadio III: ABDOMEN:IIIa: Afectación microscópica peritoneoIIIb: Implantes < 2cmIIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon

Estadio IV: DISTANCIAIVa: Metástasis intrahepáticasIVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +)

CIRUGÍA SIEMPREHisterectomía

Anexectomía BLOmentectomía

ApendicectomíaLavado peritoneal

Ganglios:Preaórticos

PélvicosHilio renal

Anexectomía UNIlateral si:

Joven con deseo gestacionalEstadio Ia bien diferenciadoSe completará cirugía luego

QUIMIOPlatino:

Carboplatino (+ usado)Cisplatino (+tóxico)

Taxoles

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Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

CIRUGÍA SIEMPRE

QUIMIO(RADIO)

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Cáncer de vulvaCáncer de vaginaCáncer de trompa (metastásico)

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LESIONES PRECANCEROSAS

Liquen esclerosoAbuelas con PruritoFusión de labios menoresMaligniza un 6%Controles periódicosCORTICOIDES

Hiperplasia epitelial:Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca.Mayor riesgo de malignización si atipias

NO ESCAMOSO: Paget Paget vulvarvulvarAdenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo)

CIRUGÍA

NO ESCAMOSO: Melanoma Melanoma in situin situ

ESCAMOSO: VINMultiformeParaqueratosis – Pápulas – Pigmentos

VU

LV

A

Dis

trofi

as

Vu

lvare

sN

eop

lasia

in

traep

itel

ial

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VU

LV

A

60-70 años, Nulíparas, HPV

LESIONES PRECANCEROSAS

CANCER EPIDERMOIDE

-El más frecuente-75% Queratinizante (Bowenoide)-90% Bien o moderadamente dife.

-PRURITO, leucorrea sarniosa

-Citología, vulvoscopia, BIOPSIABIOPSIA

-Extensión linfática inguinal precoz

-CLASIFICACiÓN:-Tamaño:

-T1: < 2cm-T2: > 2cm-T3: uretra/vagina/ano-T4: mucosa rectal/vesical/hueso

-Adenopatías inguinales-N1: unilaterales-N2: bilaterales

-TRATAMIENTO:-Vulvectomía + Linfadenectomía-Mucha morbilidad-Radioterapia

-La mitad sobreviven a los 50 años

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Cáncer de vagina

EL MENOS FRECUENTE60 años, multíparas

Anatomía Patológica:-Carcinoma escamoso-Carcinoma verucoso

-Adenocarcinoma: - Mujer Jovern- Dietilbestrol- Ca. De células

claras-Melanoma-Sacoma Botroide (racimo uvas)

- Niñas

-Metrorragia

VA

GIN

A

ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis

ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis

Radioterapia

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MastitisMastopatía FibroquísticaFibroadenoma

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Mastitis• Fiebre y dolor• Signos inflamatorios• Estafilococos• Típico pero no exclusivo

del puerperio: CLOXACILINA

• No puerperal: CLINDA

Carcinoma Inflamatorio

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Patología benigna de la mama

Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma

• Crónica y benigna• PREmenopausia

• Duele• Difuso• Riesgo de cáncer

aumentado si:▫ Hiperplasia con

atipias▫ Adenosis con

metaplasia• Tratamiento

sintomático▫ Gestágenos fase

lútea a veces

• 3ª década. Benigna• Bilateral 20%• ESTROGENO

▫ dependiente• NO dolor• Nódulo palpable• Ecografía• SIEMPRE PAAF• A veces, cirugía

▫ Dudas▫ > 40años▫ Crecimiento

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Tumor MALIGNO más frecuente de la mujerTumor MALIGNO más frecuente de la mujer

Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

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Mejor pronóstico

Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA

• Factores personales:▫ EDAD 40-70 años▫ MFQ con atipias

• Factores genéticos:▫ BRCA-1, BRCA-2

Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y

próstata▫ Her 2 Neu = CerbB2▫ Gen ataxia – telangiectasia▫ EN hombres: Klinefelter

• Factores hormonales▫ Menarquia precoz▫ Menopausia tardía▫ Nulípara, no lactancia

• Factores ambientales▫ Radiaciones ionizantes▫ THS combinada, a largo

plazo▫ Obesidad

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• DUCTAL INFILTRANTE▫ El más frecuente (80%), más en

CSE

• LOBULILLAR▫ Multicéntrico y bilateral▫ Si es “in situ”: solo marcador de

alto riesgo, no maligno

• TUMOR FILLODES▫ Crecimiento rápido▫ Recurrencias▫ Componente Mesenquimal:

Maligno▫ Componenete epitelial: benigno

• MEDULAR▫ Infiltración linfo-plasmocitaria

• TUBULAR• MUCUNOSO

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Clínica y diagnósticoEXPLORACIÓNMamas asimétricasPiel: edema, eritema, retracciónPezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolentaPalpación: Nódulo duro, adherido, irregularAdenopatías indoloras, fijas

MAMOGRAFÍAEspiculadaDistorsiónMICROcalcificaciones agrupadas

Screening >50años

MARCADORESCEA

CA 15.3Cerb-b2 (HER2)R. Hormonales

ECO<35-40 añosCompletar diagnosticoEstudio extensión (axila y abdomen)Biopsia guiadaColocar arpón

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Pronóstico

• Lo peor: AXILA (+)• Tamaño tumoral• Diferenciación• RH (-)• Ki67 alto (proliferación)• Cerb2 (+)• Mutaciones p53• Muchos microvasos• Tener proteínas:

▫ Colagenasa IV▫ Catepsina▫ tPA▫ Alteración del nm23

• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:

▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio

• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles

• N1a: No afectos• N1b: Afectos

• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o

a algo) • N3: Ganglios supra o infra

claviculares y edema bronquial

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TNM del cáncer de mama

• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:

▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio

• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles

• N1a: No afectos• N1b: Afectos

• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o

a algo) • N3: Ganglios supra o infra

claviculares y edema bronquial

• M1: Metástasis a distancia• Pulmón > óseas > hígado (salvo

lobulillar)

T N M

Estadio O Tis 0

Estadio IIA 1 0 0

IB 0,1 1 0

Estadio II

IIA0,1 1 0

2 0 0

IIb2 1 0

3 0 0

Estadio III

IIIa

0,1 2 0

2 2 0

3 1,2 0

IIIb 40,1.2

0

IIIC -- N3 0

Estadio IV -- --M1

IIIB

IIICIV

100

200

300

IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio

IIIC= N3= Clavícula

IV = M1

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Tratamiento del cáncer de mama

Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo

Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo

Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales

Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales

Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales

Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales

Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales

Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales

Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)

-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años

-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años

-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)

Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)

-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años

-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años

-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)

QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:

No gangliosNo Factores mal pronóstico

-Ganglios (-): CMF (metotrexate)

-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)

- HER 2(+): TRASTUZUMAB

- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)

QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:

No gangliosNo Factores mal pronóstico

-Ganglios (-): CMF (metotrexate)

-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)

- HER 2(+): TRASTUZUMAB

- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)

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Formas especiales ca. mama

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Esterilidad e Infertilidad15%

30-40%•Cervical: pH

•Uterino: Miomas, Asherman, funcional

•TUBÁRICO: 20-40%•Endometriosis, EPI, Tbc

•OváricaSOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo

•Psíquicas•Inmunitarias

•Etc

30-40%•IMPOTENCIA GENERANDI:

•Endocrinas, infecciones,•Hipertermia•Drogas•Epi/hipospadias•Varicocele (Plexos pampiniformes)

•IMPOTENCIA COEUNDI•Incapacidad para coito•Malformaciones•Diabetes•Traumatismos•Alcohol•Estrés•Hepatopatía crónica•Etc

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Reproducción• Estudio de esterilidad:

▫ Analítica hormonal▫ Serologías▫ Ecografía pélvica▫ Seminograma▫ Histerosalpingografía

• Otras:▫ Cariotipo▫ Dx genético

preimplantacional▫ Histeroscopia▫ Laparoscopia dx (Hinselman)

• SEMINOGRAMA Normal:▫ Volumen 3-6 cc▫ pH: 7,5 – 8,3▫ 20-100 millones/ml

Oligo/Polizo▫ 50% móviles

Asteno▫ Hasta 30% Anormales

Terato▫ Fructosa 1,5-5g/l

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Tratamientos en Reproducción

• Etiológico• Inseminación artificial: 4-5

ciclos:▫ Homóloga / Heteróloga▫ Cervical / Intrauterina

• Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI)▫ Causa tubárica irreversible▫ Riesgo de

Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico

HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

Aumento de permeabilidad vascular

Más riesgo a más folículosTras (+) ovulación con HCG

3er espacioPuede ser grave!

Tratamiento sintomático

Empeora si se queda embarazada

(se mantienen los cuerpos lúteos)

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Métodos anticonceptivos

Inflamación Aséptica

Contraindicado:Infección activaEmbarazoCáncerAlteraciones anatomicasHemorragia no filiadaEnf. Wilson (cobre)

Aumenta riesgo de ectópicoColinización por actinomices

Metrorragias y dismenorrea

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Anticonceptivos hormonalesMétodo AC más usado actualmenteEstrógenos (etinilestradiol) (-)FSHProgestágenos inhibe pico LHFallo: OLVIDOS

Solo progesterona:Madres lactantesContraindicación estrógenosAC postcoital de emergencia

Levonorgestrel 1500mgDesogestrel 75 mcgEtonogestrel 68 mg

Etinilestradiol Norelgestromina ,

Etinilestradiol + Etonogestrel

Contraindicaciones:Hipercoagulabilidad

OJO Interacciones!!

I. Estrógenos: • AUMENTAN RIESGO DE TEV• Aumentan HDL

II. Progestágenos: AterogénicosIII. Combinados 3ª: Balanceado

Además de anticonceptivos…

… Menos patología mama y ovario

… Menos cáncer de ovario y endometrio

… Adenoma hepático y colelitiasis

… Causan HIPERTENSIÓN… Protegen de EPI… Aumentan riesgo ca. Mama

premenopausico (No signf)… Espesan moco:

Menos ETS bacterianas… Spotting con bajas dosis

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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

1.Ca. mama/endometrio/cls claras

2.Metrorragia

3.Hepatopatías graves

4.Otoesclerosis severa

5.Melanoma

6.ACV/TE/Tromboflebitis

7.HTA grave, retinopatía

8.Diabetes con vasculopatía

Si hay ÚTERO con PROGESTERONA

Si hepatopatía o HTA Transdérmica OTRAS TERAPIAS

1.TIBOLONAEstrogénica en huesoProgestagénicaAndrogénica

2.RALOXIFENOSolo estrogénica al hueso

3.NO HORMONALES:a. Velaraprideb. Clonidinac. Tranquilizantesd. Antidepresivose. Calcitoninaf. Difosfonatosg. Fitoestrógenos

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