Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías
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GLÁNDULAS SUPRARRENALE
S AUDIFFRED MONTAÑO YOSAFAT
REYES MENDOZA FERNANDO
MAYA SÁNCHEZ DAFNE
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ANATOMÍA. Las glándulas suprarrenales derecha e
izquierda yacen como casquetes sobre el polo superior de ambos riñones, en la cápsula adiposa. Su irrigación sanguínea es de una abundancia extraordinaria ( cada una con tres arterias aferentes separadas ), cada glándula tiene un espesor mas o menos de 1cm. Y en su parte medial a la lateral miden varios centímetros.
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ANATOMÍA Están compuestas por dos partes desde
el punto de vista ontogénico y funcional, la corteza y la medula las cuales funcionan en una coordinación estrecha en etapas de estrés.
La corteza suprarrenal forma alrededor el 80% del organo.
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ANATOMÍA IRRIGACIÓN: La función endocrina de las glándulas
suprarrenales requiere de una vascularización abundante.}
Las arterias suprarrenales se ramifican libremente antes de entraren la glandula , de forma que 50 a 60 ramas penetran en la cápsula que cubre la superficie de la corteza y la medula.
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ANATOMÏA Arterias suprarrenales superiores (6-8)
de las arterias frénicas inferiores. Arterias suprarrenales medias (0-1) de
la aorta abdominal cerca del origen de la AMS.
Arterias suprarrenales inferiores (0-1) de las arterias renales.
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ANATOMÏA El drenaje venoso de la glándula
suprarrenal se realiza en la gran vena suprarrenal. La vena suprarrenal derecha (corta) drena en la VCI, mientras que la vena suprarrenal izquierda (mas larga) a menudo se una a la vena frénica inferior y desemboca en la vena renal izquierda.
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ANATOMÏA Inervación: La inervación de la glándulas
suprarrenales procede del tronco celiaco y de los nervios esplacnicos abdominopelvicos. Estos nervios estan en su mayor parte constituidos por fibras nerviosas simpaticas pre sinapticas provenientes de los segmentos de T-10 a L-1.
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CORTEZA SUPRARRENAL Procede del mesodermo y secreta
cortico esteroides y andrógenos.
Retiene sodio y agua en respuesta al estrés, aumentando su volumen y presión de sangre.
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CORTEZA SUPRARRENAL Esta dividida en 3 zonas:
Zona glomerular: donde las células epiteliales se organizan formando túbulos dispuestos irregularmente. Estas células están especializadas en la liberación de mineralocorticoides como la aldosterona.
Zona fasciculada: que es la más extensa, y en la que las células epiteliales se disponen formando túbulos orientados radialmente. Además, las células epiteliales presentan un aspecto más laxo o esponjoso porque contienen gran cantidad de gotas de lípidos. Están especializadas en la producción y liberación de glucocorticoides como el cortisol.
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CORTEZA SUPRARRENAL Zona reticular: Aquí los túbulos de
células epiteliales también se disponen desordenadamente, formando una estructura reticular, y producen y liberan hormonas sexuales esteroideas como los andrógenos.
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MEDULA SUPRARRENAL Proviene embriológicamente del
ectodermo, a semejanza del tejido nervioso.
Histológicamente está constituida por células que se tiñen con colorantes derivados del cromo, por lo que se llaman células cromafines. Fuera de la médula adrenal, existe tejido cromafín en los ganglios simpáticos paravertebrales que también son capaces de secretar catecolaminas
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CATECOLAMINAS
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GLÁNDULA ADRENAL
• Coteza Adrenal: produceglucocorticoides,mineralocorticoides y andrógenos.
• Médula Adrenal: segregacatecolaminas (CA) haciala circulación.
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CATECOLAMINAS
Importancia fisiológica: Dopamina (DA), Noradrenalina (NA), Adrenalina (A).
Contenido en la Médula Adrenal
Adrenalina 80%Noradrenalina 20%
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CÉLULAS CROMAFINES
Las células Cromafines son las responsables de la síntesis, el almacenamiento y la secreción de catecolaminas al torrente sanguíneo
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BIOSÍNTESIS
Fuente Exógena
Aminoácido Tirosina derivado de la dieta.
Fuente Endógena
Sintetizado en el hígado a partir de Fenilalanina
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BIOSÍNTESIS
1.Hidroxilación: Enzima Tirosina-Hidroxilasa (TH) convirtiéndola en Dihidroxifenilalanina (DOPA)
2. Descarboxilación: DOPAse transforma en Dopaminamediante la enzima: Descarboxilasa deL-Aminoácios Aromáticos
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BIOSÍNTESIS
3. Hidroxilación por la actividad de la enzimaDopamina-β-Hidroxilasa (DβH) y produceNoradrenalina
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BIOSÍNTESIS
4. La Noradrenalina es metilada enel nitrógeno de su grupo amino dando como producto Adrenalinapor acción de la enzimaFeniletanolamina-N-Metil-Transferasa(PMNT) Y puede metilar otras aminas β hidoxiladas.
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REGULACIÓN BIOSÍNTESIS
Nivel: Tirosina-Hidroxilasa: implica cambios de actividad y velocidad de síntesis.La transcripción del gen es regulada por los corticoides.
Aumento de concentraciones de Catecoles AdrenalinaNoradrenalina
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VESÍCULAS GRANULARES
BiosíntesisContiene DβH transformaDOPA en NORA
ProtecciónAminas protegidas de la destrucción por laMonoamino-Oxidasa
Alm
acen
am
ien
to
La Catecolaminas se encuentras almacenadas formandoun complejo con ATP para ser liberadas en respuesta aun estímulo.
Se encuentra facilitado por un mecanismo de transporteactivo que utiliza el Transportador Vesicular de Monoaminas(VMATs)
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SECRECIÓN CATECOLAMINAS
Se produce por exocitosis. Provocado por el neurotransmisor de acetilcolina. Ach despolariza la célula, actuando sobre los receptor4es nicotínicos permitiendo entrada de Ca y esto permite la secreción de CA.
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SECRECIÓN CATECOLAMINAS
Mediante exocitosis, implica el adosamiento de las vesículas entre sícon la membrana plasmática,produciendo una fusión y descargando todo el contenidosoluble del gránulo al espacioextracelular.
Descarga de impulso mediante fibras preganglionares hacia la médula adrenal.
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METABOLISMO E INACTIVACIÓN
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METABOLISMO E INACTIVACIÓN
Mediante 3 mecanismos
Recaptación
Transformación Metabólica
Excreción Renal
DesaminaciónMetilaciónConjugación
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METABOLISMO E INACTIVACIÓN
La inactivación por captación de laNoradrenalina liberada esimportante en las terminalesnerviosas simpáticaspost-ganglionares, siendo el papel de la recaptacion , menosimportante en la inactivaciónde la adrenalina circulante.
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METABOLISMO E INACTIVACIÓNLa transformación metabólica o degradación de las CA, se hace por intervenciónde las enzimas Monoamino-oxidasa (MAO) y catecol-O-metil-transferasa (COMT)
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METABOLISMO E INACTIVACIÓN
MAO
Enzima localizada en membrana externa de las mitocondrias.
Se encuentra principalmente en tejido neural
COMT
Enzima citoplasmática en tejidos neurales y extraneurales
Metaboliza CA en hígado y riñón
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METABOLISMO E INACTIVACIÓN
Conjugación
• CA y sus metabolitos pueden ser conjugados.• Predomina la conjugación a sulfatos mediante PST= fenolsulfotranferasa,se encuentra en: Plaquetas Cerebro Intestino Hígado
Adrenalina y Noradrenalina Conjugada en un 60%
Dopamina Conjugada en un 99-100%
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FUNCIÓN CATECOLAMINAS
Mediadas por la unión a receptores tipo GPCR (Receptores Adrenérgicos)
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SIST. SIMPÁTICO-ADRENAL
Adrenalina
Se comporta como hormona
Secretada por la médula adrenal a la circulación
Actúa sobre órganos blancos con esimulación β
Noradrenalina
Actúa como un neurotansmisor
Se libera en la terminal nerviosa simpática (Sistema Nervioso Simpático)
Actúa en la célula efectora en los receptores α
CA participan en los mecanismos integrativos, tanto neurales como endocrinos.
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SIST. SIMPÁTICO-ADRENAL
Sistema Nervioso Simpático y Médula Adrenal= unidad anatómica y fisiológicaEncargado de la síntesis, almacenamiento y liberación de las CA
Juega un papel fumdamental junto conel eje Hipotálamo-Hipófisis.Adrenal enrespuesta al estrés
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ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
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ACCIONES CATECOLAMINAS
CardíacasAdrenalina por estímulo β-adrenérgicoAcción Ionotrópica Positiva: Aumenta fuerza contráctil del miocardio .Acción Cronotrópica Positiva: Aumenta frecuencia en que se contrae el miocardio.
Aumento trabajo cardiaco, mayor demanda oxígeno.Incrementa flujo sanguíneo hacia corazón, llevandomayor aporte de oxígeno.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Vasculares• Noradrenalina tiene una acción sobre el lechovascular sitémica.• Moderada acción β estimulante.• Aumentando la resistencia periférica, • vasoconstriccón.• Espacialmente en los vasos de resistecia • precapilares: piel, mucosas, riñón.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Vasculares
• La Dopamina estimula receptores Dopaminérgicos, cuando se administra de maneraexógena.• Estimula receptores β y luego los α adrenérgicos. • Por activación de los receptores Dopaminérgicos, produe vasodilatación en los lechosrenal, coronario, mesentérico y cerebral.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Gastrointestinales• Adrenalina disminuye el tono, motilidady secreción gástrica e intestinal
Receptoresadrenérgicosinvolucrados
α1α2β2
α1= se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Riñón y Tracto Urinario
Adrenalina relaja el músculo Detrusor Vesical y contrae el Trígono y el esfínter pudiendoocacionar retención urinaria.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Riñón y Tracto UrinarioDesde el punto de vista farmacológico, en dosismoderada la Dopamna aumenta el flujosanguíneo renal, filtración glomerular,diuresis y natriuresis.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Oculares
Adrenalina produce disminución de la presión intraocular mediada porreceptores y β2 adrenérgicos.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Adrenalina produce Midriasis mediada por receptores α1 adrenérgicos.
Oculares
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Aparato Respiratorio• La Adrenalina por acción mediada por losreceptores β-adrenérgicos Tiene efectos relajantes sobre el músculoliso Bronquial (Efecto Broncodilatador)• Disminuye las secreciones bronquiales por efecto α-adrenérgico
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ACCIONES CATECOLAMINAS
SNC CA no atraviesan Barrera Hematoencefálica
Noradrenalina del cerebro es reconocidacomo neurotransmisor implicado en al regulación de la secreciónde diversos péptidos hipotalámicoshipofisotropos.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
Metabólicas• La Adrenalina tiene como consecuencia el aumento de la
glucemia, ácidos grasos .
• La Noradrenalina produce efectos similares, pero sólo se hacen evidentes con niveles elevados.
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ACCIONES CATECOLAMINAS
• Estimulación β-adrenérgica en el hepatocito, vía AMPc, promuevela dregdación del glucógeno.• Inhibición de la secrecióne insulina es mediada por losreceptores α adrenérgicos de lascélulas β del páncreas.
![Page 53: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/53.jpg)
ACCIONES CATECOLAMINAS
Los adipocitos tienen receptoresβ3 cuya acción es predominantey receptores α2 inhibitorios.Las CA estimulan la Adenilato Ciclasa, aumenta AMPc .A mayor oferta de AGL en el plasmaserán utilizados en tejidos capaces de metaboolizara través de la β-oxidación.
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SÍNTESIS DE ESTEROIDES
Angiotensina II
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Zona glomerular. Aldosterona
Zona fascicular. Glucocorticoides
Zona reticular. Androstenidiona Dehidroepiandrosterona (DHEA)
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GLUCOCORTICOIDES
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Hormonas esteroideas secretadas en la corteza de las glándulas suprarrenales. Participa en la regulación del metabolismo
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GLUCOCORTICOIDES Cortisol Corticosterona Prednisona Metilprednisona Dexametasona
El 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol.
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EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Glucogénesis Aumentan enzimas que convierten los aa en
glucosa dentro de los hepatocitos. Moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos
(músculo) Incrementa las reservas de glucógeno. Reduce la utilización de glucosa.
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EFECTOS DE LA SECRECIÓN EXCESIVA Eleva los niveles de azúcar en sangre Los valores elevados reducen la
sensibilidad de los tejidos a la insulina.
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EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS Disminuye el deposito de proteínas en el
cuerpo. Estimula la síntesis de proteínas en el
hígado. Moviliza los aa de los tejidos
extrahepáticos. Aumenta la conversión de aa en
glucosa.
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EFECTOS DE LA SECRECIÓN EXCESIVA Debilidad múscular por exceso. Agota depósitos tisulares de proteínas
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EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE GRASAS Movilización de los ácidos grasos. Aumenta la utilización de AG con fines
energéticos.
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EFECTOS DE LA SECRECIÓN EXCESIVALa grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza.
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ESTRÉS El estrés aumenta la secreción de ACTH lo que provoca la secreción de cortisol.
Traumatismo Infección Calor o frío intensos Noradrenalina. Enfermedades debilitantes Cirugía
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INFLAMACIÓNEl cortisol permite bloquear la inflamación o en todo caso revertir sus efectos.
Bloquea las primeras etapas de inflamación o antes de que inicie.
Favorece la desaparición de la misma y acelera la cicatrizaciín.
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EFECTOS DEL CORTISOL DURANTE LA INFLAMACIÓN. Estabiliza membranas lisosómicas Reduce la permeabilidad de los
capilares. Disminuye la emigración de leucocitos a
la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas.
Inhibe al sistema inmunitario y multiplicación de linfocitos.
Disminuye la fiebre.
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OTROS EFECTOS Bloquea la respuesta inflamatoria a las
alergias. Reduce eosinófilos y linfocitos de la
sangre. Aumenta la producción de eritrocitos.
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MECANISMO DE ACCIÓN Se difunde a la célula Se une a una proteína receptora del
citoplasma Interactúa con secuencias reguladoras
específicas del ADN.
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Regulación
adenohipófisis
Hipotálamo.• CRFSistema porta hipofisarioAdenohipófisis• ACTHCélulas Corticosuprarenales • AMPc• Enzimas (Proteína
cinasa A)• Cortisol.
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MEDULA Y CORTEZA
SUPRARRENALAldosterona
Patologías asociadas y patologías asociadas de
glucocorticoides
Por: Fernando Reyes Mendoza
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ALDOSTERONA Principal mineralocorticoide (90%) Producido en la capa mas externa de la
corteza suprarrenal(zona glomerular) por poseer aldosterona sintetasa Salvavidas (aumenta potasio
extracelular, disminuye cloro y sodio, gasto cardiaco disminuye)
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FUNCIÓN DE ALDOSTERONA Conserva el sodio en liquido extracelular Aumenta la liberación de potasio por la
orina Aumenta la retención de sal en
ambientes cálidos (efecto en glándulas sudoríparas)
En glándulas salivales retiene sal en exceso de perdida de saliva
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EXCESO DE ALDOSTERONA Retención elevada de sodio en liquido
extracelular Eliminación excesiva de potasio vía
urinaria(hipopotacemia) Debilidad muscular grave-por falta de
potenciales de acción.
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Asen censo de la presión arterial, causando natiuresis por presión y diuresis por presión(excreción renal de sal y agua), de uno a dos días.
Causa alcalosis moderada, por liberación de iones hidrogeno
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DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA Liberación de sodio, de 10 a 20 gr al día
vía urinaria Retención de potasio en liquido
extracelular, puede ir de los 60% a 100%
Gasto cardiaco desciende causando shock, seguido de muerte-debilidad en la contracciones
Produce diarrea por deficiencia en retención de aniones(sodio, cloruro…) y de agua
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MECANISMO DE ACCIÓN DE ALDOSTERONA(VA DE 30 A 45 MINUTOS) Pocas bases respecto al mecanismo, sin
embargo a los efectos de transporte sodio a la célula se plantea el siguiente:
Primero la aldosterona difunde rápidamente al interior de células, por su liposolubilidad.
Segundo se une a proteína receptora especifica de las células tubulares.
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Tercero, el complejo aldosterona-receptor difunde un producto al interno de la célula.
Para sintetizar ARNm especifico de transportadores de sodio y potasio
Cuarto, el ARNm pasa a citoplasma, y en colaboración con ribosomas forman proteínas
![Page 82: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/82.jpg)
PROTEÍNAS FORMADAS 1) una o mas enzimas: Trifosfatasa de adenosina de sodio-
potasio: Actúa en la bomba sodio potasio de la
membrana basolateral de células tubulares renales
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2) proteínas transportadoras de sodio, potasio e hidrogeno:
Como las que participan en los canales de sodio epitelial insertadas en la membrana luminal de células tubulares
Y bombas sodio potasio
![Page 84: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/84.jpg)
ESTUDIOS RECIENTES Afirman que la aldosterona tiene efectos
no genómicos de gran rapidez (2 min) Generación de AMPc en células
musculares lisas (vasos) y epiteliales de túbulos colectores.
Estimula rápidamente al segundo mensajero para la producción de fosfatidilinositol(fuente principal de acido araquidonico-eucosanoides-prostaglandinas)
![Page 85: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/85.jpg)
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA Existen varios reguladores, se cita solo a
cuatro: 1) el incremento de las concentraciones
de iones de potasio en liquido extracelular aumenta la secreción de aldosterona
2) el aumento de la actividad sistema renina-angiotencina incrementa su secreción
Inhibido competitivamente por espironolactona
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3) el incremento de las concentraciones de iones sodio en el liquido extracelular reduce la secreción de aldosterona
4) se necesita ACTH para que exista secreción de aldosterona
![Page 87: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/87.jpg)
USO CLÍNICO Como tratamiento sustitutivo en la
insuficiencia corticosuprarrenal, administrado junto con un glucocorticoide.
El fármaco mas empleado es la fluodrocortisona, que tiene actividad de gluco y mineralocorticoide, reteniendo activamente sales
![Page 88: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/88.jpg)
ANOMALÍAS EN LA SECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL Insuficiencia corticosuprarrenal
(enfermedad de Addison: No fabrica hormonas corticales Por invasión tuberculosa o tumor
maligno Así como autoinmunidad dirigido a la
corteza (80%)
![Page 89: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/89.jpg)
ALTERACIONES Deficiencia de mineralocorticoides
(aldosterona)-hiponatremia-hiperpotacemia y acidosis leve-liquido extracelular se reduce-gasto cardiaco reduce-shock y muerte.
Deficiencia de glucocorticoides (cortisol)-no produce glucosa-no energía-deprime organismo-muerte por estrés.
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Pigmentación melanica: por liberación excesiva de ACTH
Crisis addisoniana. Tratamiento con suplementos
![Page 91: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/91.jpg)
HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENALSÍNDROME DE CUSHING Excesivo cortisol-tumor
suprarrenal o hipófisis Incremento de glucemia,
catabolismo de proteínas
Tratamiento quirúrgico o uso de bloqueadores
de esteroidogenesis (metirapona,ketoconazol y aminoglutetimida)
![Page 92: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/92.jpg)
SÍNDROME ADROGENITAL Tumor en corteza suprarrenal-secreción
excesiva de andrógenos Causando efecto virilizantes intensos en
hombres y mujeres
![Page 93: Glándulas suprarrenales, catecolaminas, esteroides,aldosterona y patologías](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/5585f7f9d8b42a5d068b4a32/html5/thumbnails/93.jpg)
Gracias por su atención.