GLAUCOMA

Dr. José S. Niño Montero

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina

jninom@unmsm.edu.pe

Es una neuropatía óptica progresiva caracterizada por alteraciones estructurales (cambios específicos en el disco óptico, defectos en la capa de fibras nerviosas), que dan como resultado anomalías de orden funcional (alteraciones del campo visual)

relacionados con la dificultad de flujo de salida del humor acuoso y una presión intraocular anormal .

¿QUÉ ES EL GLAUCOMA?¿QUÉ ES EL GLAUCOMA?¿QUÉ ES EL GLAUCOMA?¿QUÉ ES EL GLAUCOMA?

Anormalidades microvasculares,Raza negra (GCAA), Raza amarilla (GCAC)Predisposición genética Hipertensión ocularEdadSensibilidad a los corticoides

“disminuir la presión intraocular: objetivo del tratamiento del glaucoma único parámetro susceptible de ser modificado”.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

Según su patogenia, clínica y formas de tratamiento.

1. Glaucoma Congénito2. Glaucoma Secundario:     2.1 Glaucoma Neovascular      2.2 Glaucoma Uveítico     2.3 Glaucoma Traumático3. Glaucoma Primario de ángulo cerrado4. Glaucoma Primario de ángulo abierto

CLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMACLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMA CLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMACLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMA

Recién nacido y hasta los 3 años de edad. Prevalencia: 0.05% de la población.Falla en el desarrollo del trabéculo. El 30% al nacer, 70% al año, el 100% a los 3 años. Dos tercios de los casos son bilaterales. Incidencia: uno por cada 10 a 15,000 recién nacidos. Se presenta epífora, fotofobia, megalocórnea y edema corneal. El tratamiento es quirúrgico: goniotomía o trabeculotomía.

GLAUCOMA CONGÉNITOGLAUCOMA CONGÉNITO

En estos casos la presión ocular se eleva producto de una enfermedad subyacente. Hay varios tipos de glaucoma secundario. El glaucoma secundario es generalmente una afección unilateral. La prevalencia de este glaucoma es 0.1 % de la población.

GLAUCOMA SECUNDARIOGLAUCOMA SECUNDARIOGLAUCOMA SECUNDARIOGLAUCOMA SECUNDARIO

Retinopatía diabética o trombosis de la vena central de la retina. Factores neovasculogénicos a nivel de la retina isquémica: rubeosis, invade ángulo iridocorneal obstruye salida del humor acuoso directamente o produciendo goniosinequias entre el iris y la córnea. Cursan con inflamación ocular.Tratamiento: fotocoagulación de la retina para evitar rubeosis y trabeculectomía o mediante válvulas filtrantes.

GLAUCOMA NEOVASCULARGLAUCOMA NEOVASCULAR

Glaucoma secundario que se asocia a la iridociclitis. La presión ocular sube por el cambio de las características del humor acuoso que contiene elementos anormales como proteínas y células inflamatorias. Estos elementos obstruyen los espacios trabeculares dificultando la salida del humor acuoso y elevando la presión ocular. El tratamiento de la enfermedad subyacente generalmente normaliza la presión ocular.

GLAUCOMA Y UVEITISGLAUCOMA Y UVEITISGLAUCOMA Y UVEITISGLAUCOMA Y UVEITIS

Ocurre en forma secundaria al trauma contuso del globo ocular. El glaucoma se produce por alteración traumática del aparato de drenaje del humor acuoso. El tratamiento puede ser medicamentoso o quirúrgico similar al glaucoma crónico que veremos después.

GLAUCOMA TRAUMÁTICOGLAUCOMA TRAUMÁTICOGLAUCOMA TRAUMÁTICOGLAUCOMA TRAUMÁTICO

Prevalencia: 0.15% en mayores de 40 años. Mujeres > 50 años, hipermétropes.Ángulo iridocorneal con menos de 30 grados, iris se adosa al trabéculo, bloquea salida del humor acuoso, brusca elevación de la presión intraocular (llega a 50 y 60 mmHg).Edema corneal y dolor ocular por la distensión. Pupila semimidriática, cámara anterior estrecha. Cefalea, malestar general, nausea y vómitos. Tratamiento: acetazolamida 250mg cada 6 horas, manitol por vía endovenosa en dosis de 1gr/Kg.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADOGLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADOGLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADOGLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

El manitol está contraindicado en hipertensión arterial, uropatía obstructiva. Por vía tópica: pilocarpina al 2%, 2 gotas cada 4 horas. Luego tratamiento quirúrgico: iridotomía periférica (con láser) para comunicar la cámara anterior con la posterior para mantener la profundidad de la cámara anterior y abrir el ángulo iridocorneal. Si no se controla, trabeculectomía para normalizar la presión ocular.

El glaucoma de ángulo estrecho es bilateral. Cuando se presenta en un ojo, debe ser tratado con iridotomía preventiva el otro ojo.

Forma más frecuente. Afecta al 2% de población > 40 años y causa el 16% de ceguera. Asintomática. Enfermedad bilateral, raro unilateral. Puede ser asimétrica. Diagnóstico: presión ocular alta, aumento de la relación copa/disco óptico y daño en el campo visual. Ángulo iridocorneal abierto, mayor de 30 grados. Mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso.Pérdida progresiva de fibras del nervio óptico por compresión a nivel de la lámina cribosa.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTOGLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTOGLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTOGLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Glaucoma de presión normal: un 10% de casos presenta presión intraocular menor a 21 mm Hg, daño del nervio óptico y campo visual igual al de los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto. Estos pacientes presentan nervios ópticos susceptibles a daño por presiones oculares más bajas. Diagnóstico: excavación aumentada de la papila con escotaduras inferotemporales del reborde asociadas a defecto típicos en el campo visual. El tratamiento de estos pacientes es reducir un 30% el nivel de la presión que los pacientes presentan en el momento

La evaluación de la presión intraocular (PIO) es importante para el diagnóstico y tratamiento del glaucoma . La medición de la PIO en un ambiente clínico requiere una fuerza que indente o aplane el ojo . La tonometría de Schiotz (identación ) y por aplanación de Goldman son los dos métodos generalmente utilizados , existiendo además la tonometría de no contacto (de aire). El método de aplanación se le considera  como el estándar.

TONOMETRÍATONOMETRÍATONOMETRÍATONOMETRÍA

Estudia las alteraciones del campo de visión periférico y central. Mide la sensibilidad a la luz punto por punto del campo visual, representándose en una escala de grises, siendo los extremos: Negro = ausencia de sensibilidad y Blanco = máxima sensibilidad a la luz

CAMPIMETRÍACAMPIMETRÍACAMPIMETRÍACAMPIMETRÍA

No invasivo. Proporciona información para diagnóstico y seguimiento clínico. La tomografía de coherencia óptica, desde el 90, se ha utilizado para evaluar enfermedades retinianas y daño estructural del disco óptico. Brinda imágenes estáticas en color, y permite medir el espesor de la capa de fibras nerviosas. En casos que no controlan la presión intraocular, con OCT se puede medir defectos en la capa de fibras nerviosas. Aún hay poca información del uso de OCT en los primeros estadios del glaucoma.

TOMOGRAFIA OPTICA COHERENTE (OCT)TOMOGRAFIA OPTICA COHERENTE (OCT)

Alfa-2 selectivo, Brimonidina. Menores efectos adversos.Su mecanismo de acción: reduce la formación de humor acuoso actuando sobre los receptores a nivel del epitelio ciliar, reduce la presión venosa epiescleral, incrementa flujo uveoescleral. Terapia antiglaucomatosa de largo plazo, además se puede usar como coadyuvante para evitar el pico tensional en los tratamientos con láser del segmento anterior, trabeculoplastia, iridotomía y capsulotomía.

ADRENÉRGICOSADRENÉRGICOSADRENÉRGICOSADRENÉRGICOS

Disminuyen la producción del humor acuoso por el bloqueo de los receptores beta del epitelio ciliar.Casi todos los estudios comparativos entre los distintos betabloquedores, tiene como patrón de comparación el timolol por ser el más antiguo y el más empleado. No está claro si la disminución del efecto hipotensor a largo plazo de los betabloqueadores que ha sido observada, se debe realmente al efecto de la taquifilaxia o a la propia progresión de la enfermedad.

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

Año 1954 se introdujeron en la clínica, uso oral.Su acción: disminuye la producción del humor acuoso, reduciendo la PIO. La existencia de importantes y frecuentes efectos secundarios, reduce sus posibilidades como tratamiento a largo plazo.La acidosis metabólica, hipokaliemia, parestesias, fatiga, pérdida de líbido, adelgazamiento, astenia, hirsutismo, hiperuricemia, insuficiencia hepática, son algunos ejemplos de la interminable lista de efectos secundarios sistémicos.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICAINHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICAINHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICAINHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Después de 40 años llega la Dorzolamida, el primer inhibidor tópico con aplicación clínica.El mecanismo de acción de la Dorzolamida parece ser enteramente superponible a los inhibidores de la anhidrasa carbónica administrados por vía sistémica y los ensayos clínicos publicados, demuestran su eficacia, tolerancia y ausencia de taquifilaxia.Efectos colaterales descritos: picor, sensación de cuerpo extraño, quemazón, lagrimeo, visión borrosa, conjuntivitis alérgica, etc.

Mecanismo de acción: utiliza vía úveo-escleral.Efecto hipotensor: > 30% de reducción de PIO.Dosificación: una gota/día, mayos eficacia por la noche.Efectos adversos generales: no descritos.Locales: Hiperpigmentación de iris. Hipertricosis e hiperpigmentación de pestañas. Quistes de iris.edema macular cistoide (ojos afáquicos). Contraindicado en: uveítis activa, glaucomas origen inflamatorio y ha de ser utilizado con precaución en caso de antecedentes de uveítis

PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas (autacoides), normalmente están presentes en tejidos oculares, y modulan procesos biológicos y respuestas.

Son localmente metabolizadas, son degradados en órganos tales como los pulmones o el hígado. Su metabolismo es rápido y su vida media en la circulación general es muy corta.

En muchos tejidos oculares transportadas por mecanismos activos, a través de vehículos específicos ampliamente expresados en el ojo.

Crear una vía de salida para el humor acuoso desde cámara anterior hacia el espacio subconjuntival normalizando la presión ocular. El 80 a 90% de estas operaciones son exitosas.Se debe incluir el uso de agentes inhibidores de la proliferación fibrosa (5 fluoruracilo o mitomicina) con el objeto de evitar cicatrización de la cirugía.Los pacientes que por exceso de cicatrización cierran la filtración externa de humor acuoso elevándose nuevamente la presión ocular deben ser reoperados.

TRABECULECTOMÍATRABECULECTOMÍATRABECULECTOMÍATRABECULECTOMÍA

Es el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado. Si la córnea no es transparente o el ojo se encuentra excesivamente inflamado, la iridotomía debe demorarse. Como el otro ojo tiene un riesgo del 80% de desarrollar un ataque de glaucoma agudo, debe realizarse una iridotomía profiláctica en ese ojo. Además, debe realizarse una iridotomía periférica en pacientes en los que se detecte un ángulo potencialmente ocluible mediante gonioscopia.Puede producirse una hemorragia, aunque generalmente es autolimitada y sin consecuencias

IRIDOTOMÍA CON LÁSERIRIDOTOMÍA CON LÁSER IRIDOTOMÍA CON LÁSERIRIDOTOMÍA CON LÁSER

El empleo de tubos aloplásticos que llevan el humor acuoso desde la cámara anterior hasta reservorios ecuatoriales ha alcanzado un éxito notablemente bueno en ojos con glaucoma incontrolable.

La presencia de un sistema valvular incorporado a un aparato artificial corto-circuito representa una ventaja ya que minimiza el riesgo de una hipotonía profunda.Tenemos el implante de Molteno, la válvula de Ahmed y el implante de Baerveldt.

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