Glaucoma
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Health & Medicine
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GLAUCOMA
Glaucoma
Neuropatía óptica crónica y
progresiva
Pérdida progresiva de la capa de
fibras nerviosas de la retina
Excavación y palidez progresivas
de la papila
Desarrollo de defectos en el campo visual
Aumento de la presión
intraocular.
• Es una enfermedad silente y lentamente
progresiva asintomática hasta
estadios avanzados en los cuales el campo de
visión se reduce
Epidemiología La prevalencia del 1.5-2 % en
+ de 40 años
Es la segunda causa de ceguera irreversible en el
mundo
El glaucoma primario de ángulo abierto, es el tipo
más frecuente 60 %
En países menos desarrollados, se desconoce
la proporción
En países desarrollados más de la mitad de las personas con glaucoma lo ignoran.
Fisiopatología del glaucoma
Velocidad de producción de humor acuoso
es de 2.5µL/min.
El volumen
normal es de
alrededor de 250 µL
La presión intraocular
depende de la velocidad de producción
y de la resistencia al flujo de salida
del ojo.
PIO NORMAL10-20 mm Hg
Origen a partir del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar
desplaza a la cámara posterior
Entre cara Ant cristalino y cara post iris, Penetra en la cámara anterior a través de la
pupila
Se dirige por el ángulo iridocorneal al trabeculum
Conectado a su vez con los vasos epiesclerales
Por los que el humor acuoso abandona finalmente el globo ocular para pasar a la circulación sanguínea general
Éste comunica con un conducto circular llamado canal de Schlemm
Glaucoma de ángulo abierto
• Normal hasta el Seno camerular• Mantiene separada raíz iris• Cara posterior de córnea en extremo terminal
Glaucoma ángulo abierto
• Problema se encontrará en el trabéculo (porosidad dismunuida)
• Más allá hasta el canal de Schlemm o venas acuosas.
• RETENCIÓN LÍQUIDO• AUMENTO PIO
30-45 mmHg
Glaucoma primario de ángulo abiertoSe caracteriza por:
Bilateral Inicio en la edad adulta
Una PIO mayor entre 30-45mmHg
Lesión glaucomatosa del nervio óptico
Pérdida del campo visual
Visión borrosa, déficit en la visión de colores; sensibilidad
al contraste de intensidades luminosas; sensibilidad
al contraste temporal y espacial, y la detección de
movimiento.
Diagnóstico
• TonometríaConsiste en la medida indirecta de la presión
intraocular mediante el empleo de un tonómetro colocado en una lámpara de
hendidura.
EXAMEN FONDO DE OJO
BORRAMIENTO DEL CONTORNO
DE LA EXCAVACIÓN
Incremento profundidad
Exposición lámina cribosa
Desplazamiento nasal vasos
centrales RETINA
PALIDEZ cabeza del nervio
óptico
Examen de papila óptica
•Si es posible observar la extensión completa de la red trabecular, el espolón escleral y los procesos del iris.
Ángulo abierto
•Solo se aprecia la línea de Schwalbe o una porción pequeña de la red trabecular
Ángulo estrecho
•El ángulo se encuentra cerrado cuando no se observa la línea de Schwalbe
Ángulo cerrado
• Esta permite una visualización directa de las estructuras del ángulo
Gonioscopia
EXAMEN DEL CAMPO VISUAL• Ensanchamiento mancha ciega• Constricción periférica campo visual – CUADRANTE SUPERONASAL
• ESCOTOMA DE SEIDEL
• Se forma escotoma en forma de arco– Adosarse a la ensanchada y alargada– MANCHA CIEGA• BJERRUM
• PATOGNOMÓNICO GLAUCOMA
Glaucoma de ángulo cerrado
Glaucoma primario de ángulo cerrado
• La elevación de la PIO ocurre como resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo del iris periférico.
Epidemiologia
• 3.9 millones de personas estarán ciegas a causa de esta enfermedad para el año 2010.
• Incrementándose a 5.3 millones para el año 2020.
• 70% - al sexo femenino .
Factores de riego
• Edad: 60 años; la prevalencia aumenta después.
• Sexo. 4:1.
• Raza. Blancas ocurre un 6% de todos los glaucomas
• Historia familiar.
Factores anatómicos predisponentes
Ojo de aspecto mongoloide Globo ocular pequeño
Situación anterior del diafragma iris-
cristalino (convexidad hacia delante).
Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer.
Cuadro clinico
• Dolor intenso, como “punzada de clavo”, súbito en el globo ocular.
• Visión Borrosa , visión con halos de colores.
• Náuseas • Vómito
SÍNTOMAS
DX Criterios diagnósticos para el ataque agudode glaucoma de ángulo cerradoa) Aumento de la PIO mayor de 30 mmHgb)Más uno de los siguientes síntomas1- Dolor ocular súbito2- Náusea o3- Vómito4- Visión borrosa rápidamente progresiva5-Antecedente de episodios de visión con halosc)Más dos de los siguientes signos1- Edema corneal epitelial2- Pupila en midriasis media arreactiva3- Iris bombé4- Reacción conjuntival y ciliar
• Gonioscopía
G. ÁNGULO ABIERTO MEDICAMENTO
G. ÁNGULO CERRADO
Corto tiempo
PREQUIRÚRGICO
Parasimpaticomimé-ticos (míoticos)
Simpaticomiméticos (agentes adrenérgicos)
Β-bloqueadores adrenérgicos
Inhibidores de la andhidrasa carbónica
Agentes hiperosmoticos
TX
Parasimpaticomiméticos (Mióticos)
Actúan estimulando los receptores muscarinicos en el esfínter pupilar y el cuerpo ciliar.
SIMPATICOMIMÉTICOS
Betabloqueadores • Reducción humor acuoso
Inhibidores de la anhidrasa carbónica• Disminuyen la PIO al reducir la secreción de
humor acuoso.
AGENTES HIPEROSMÓTICOS
• Retener agua espacio intravascular
• GLICERINA: 1-2g/kg/peso VO• MANITOL: 1.5 g/kg/peso• UREA: 1g/kg/peso
Análogos de las prostaglandinas
• Reducen la PIO al favorecer el drenaje uveoescleral.
TX QUIRÚRGICO
GLAUCOMA PRIMARIA ANGULO ABIERTO• Filtración humor acuoso • Herida escleral • By-pass tejido trabecular.• Trabeculectomía
G.ANGULO CERRADO• Iridectomía periférica• Iridectomía profiláctica