Glóbulo rojo Núcleo de celular Poros alveolares Núcleo de célula … · 2019-11-11 ·...

Síndrome Distrés Respiratorio Agudo

M.V. Mario JensenFacultad Ciencias Veterinarias Universidad de Buenos Aires

1

Neumocito tipo 1:

▶ Superficie de intercambio gaseoso

mas grande

▶ Integral para el mantenimiento de la

barrera de permeabilidad

Neumocito tipo 2:

▶ Progenitores de células tipo I

▶ Responsable por la producción de

surfactante y homeostasis

Neumocitos tipo Ien la pared alveolar

Neumocitos tipo II

Glóbulo rojo en capilar

Alvéolo

Membrana alvéolo-capilar

Macrófago

Núcleo de célula endotelial

Capilar

Poros alveolares

Glóbulo rojo

Núcleo de celular epitelio tipo 1

2

Regulación del movimiento del agua y solutos en la microcirculación pulmonar

!

Ecuación de Starling. Qf: movimiento de fluido

Kf: coeficiente de filtración; Pc: presiones hidrostáticas capilar

y Pi: presiones hidrostáticas intersticial; R: coeficiente de reflexión oncótica; Π c: presiones oncótica plasmática

Π i: presiones oncótica intersticial

El equilibrio de fluídos entre el intersticio y lecho vascular está determinado por la

ecuación de Starling que predice el flujo neto de líquido a través de una membrana

3

4 factores regulan el movimiento de fluidos a

través de la membrana capilar

Gradiente de presión hidrostática

Drenaje linfático

Permeabilidad de la membrana alvéolo capilar

Gradiente de presión oncótica

Para que se desarrolle el edema debe afectarse al menos uno de

ellos.

Fisiopatología

Ley Starling:

La alteración de cualquiera de los factores de la ecuación de Starling puede causar aumento en la salida

transvascular de líquido.

4

EDEMA PULMONAR

Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico

Dificultad en el vaciado de la AI Alteraciones de la membrana alvéolocapilar (SDRA)

Insuficiencia ventricular izquierda

Se produce por disrupción en la barrera endotelial por

un proceso inflamatorio, permitiendo el ingreso de

líquidos y algunos solutos al espacio alveolar.

La presión hidrostática suele ser normal.

Obedece a un incremento de la presión hidrostática que supera la capacidad de drenaje del tejido linfático

perialveolar.

Caracteristicamente la barrera endotelial se encuentra intacta

5

SDRA es una forma de edema pulmonar no-cardiogenico, debido a una lesion secundaria alveolar, que puede ser de

origen pulmonar o sistémica

Que es el Sindrome de Distres Respiratorio Agudo?

6

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (Síndrome de distress respiratorio agudo)

La respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parénquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE, pudiendo ser de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.

Primario / Directo: Origen en una patología pulmonar

Secundario / indirecto: Origen en el resto del organismo

Membrana basalEl incremento en su permeabilidad permite

el pasaje de grandes cantidades de proteínas y fluido hacia el alvéolo

Edema pulmonar no cardiogénico

Trastorno caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica, debido al edema pulmonar causado por aumento de

la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar.

7

Patogenesis del SDRA

! 3 fases secuenciales que

se sobreponen

sustancialmente

! Fase exudativa

! Fase proliferativa

! Fase fibrotica

https://thoracickey.com/wp-content/uploads/2017/01/image07973.jpeg

8

Inundación alveolar e

intersticial :

▶ Plasma

▶ Proteínas plasmáticas

▶ Neutrófilos

▶ Macrófagos

▶ Plaquetas

Destrucción mediada por células

inmunes de la barrera alveolar

epitelial-intersticial-endotelial

Fase Exudativa

9

Fase Exudativa

E x u d a d o i n f l a m a t o r i o

interactúa con el surfactante

causando su disfunción y luego

f a l t a d e p r o d u c c i ó n d e

surfactante

Colapso alveolar

Varios mediadores pro-inflamatorios

están involucrados en la pathogenesis

de LPA/SDRA :

▶ TNF-alpha ▶ IL-1b ▶ IL-6 ▶ CXCL-8 ▶ PAF ▶ TGF-𝛽 ▶ Eicosanoides

10

Fase Exudativa

Perdida de canales de iones

e p i t e l i a l e s i m p i d e n l a

g e n e r a c i ó n d e f u e r z a s

osmóticas para devolver el

edema alveolar al intersticio M e m b r a n a s h i a l i n a s s e

forman dentro del alveolo

11

Fase Exudativa

Daño vascu la r a lveo la r

o c u r r e c u a n d o h a y u n

aumento de permeabilidad,

microtrombosis y alteraciones

del tono vasomotor(tanto vasoconstricción y

vasodilation)

12

Fase Exudativa

Daño vascu la r a lveo la r

o c u r r e c u a n d o h a y u n

aumento de permeabilidad,

microtrombosis y alteraciones

del tono vasomotor(tanto vasoconstricción y

vasodilation)

13

Fase Exudativa

▶ Hipertensión pulmonar ▶ ↑ postcarga ventricular derecha ▶ Disfuncion ventricular derecha

▶ Desequilibrio V/Q

▶ Hipoxia

▶ Perdida de vasoconstricción

pulmonar hipoxico

▶ Hipoxia refractaria

Estos cambios llevan a:

14

Fase Proliferativa

Restauración de

neumocitos tipo II, que

luego se convierten en

neumocitos tipo I

Regeneración de una

capa epitelial funcional

Remoción de fluido

exudativo del intersticio

15

Fase Proliferativa

Tono vasomotor regresa a la normalidad,

microtrombos son

eliminados

Hipertensión pulmonar

disminuye

Mejora la oxigenación

Se recupera la

compliance pulmonar

16

Fase Fibrótica

Debido a la

inhabilidad de

eliminar el colageno

alveolar

(que se deposito

tempranamente en

el proceso de injuria)

17

NUEVA DEFINICIÓN DE SDRA

18

Diagnostico clinico, NO histopatologico

Reconocido menos frecuentemente en perros enfermos en comparación a humanos

Debe cumplir con al menos 1 de los siguientes 4 criterios, 5 es recomendado (opcional)

1. Aparición de cuadro clínico agudo

2. Factores de riesgo presente

3. Evidencia de extravasacion capilar pulmonar sin falla cardiaca

4. Evidencia de intercambio gaseoso ineficiente

5. Evidencia de inflamación pulmonar difusa

19

! < 72 horas

! Taquipnea y respiración laboriosa en descanso

1.Aparición de Cuadro Clinico Agudo

20

Insulto Directo Insulto Indirecto! Común

! Neumonía de aspiración

! Neumonía

! Contusiones pulmonares

! Menos Común ! Insulto por inhalación

! Torsión pulmonar

! Ahogamiento

! Injuria de reperfusion

! Hiperoxia

! Común ! Sepsis ! Trauma severo

! Shock

! Menos Común ! Pancreatitis aguda ! TRALI

! Coagulación intravascular diseminada

! Quemaduras

! Trauma encefalo-craneano

! Intoxicaciones/Envenenamiento

2.Factores de riesgo presentes

21

La tasa de letalidad general de los pacientes con SDRA en el presente estudio fue del 84% para perros y del 100% para gatos. Las tasas de mortalidad reportadas de pacientes humanos con SDRA varían ampliamente del 25% al 65% . La duración media de la VM en pacientes con SDRA en humanos varía con informes que van de 6 a 26 días, períodos mucho más largos que los encontrados en el presente estudio (44 hs)

22

Injuria Pulmonar Asociada a Transfusion (TRALI)

! Pocos casos reportados en veterinaria

! Inmediato

! Resolución dentro de 48-72 hrs

! Reacción tardia

! Peor pronostico

! Resuelve lentamente en 6-96 hrs

! 54 perros con requerimientos de sangre/plasma, donde se obtuvieron 3 vistas de radiografías de tórax 0-24hr antes

! Gases sanguíneos arteriales 0-6hr antes de la transfusion o un SPO2 confiable

! Gases y radiografías repetidas 24-48hr después de la transfusion, si la PaO2/FiO2 < 300, radiografías eran ademas evaluadas

por un radiólogo cegado al caso

! Ecocardiografía se realizo en perros que desarrollaron distress respiratorio

! Incidencia de “TRALI” fue 3.7% dentro de 48hr de haber recibido una transfusion

23

! Ventilación mecánica inapropiada es un

importante contribuyente tanto del

desarrollo como empeoramiento de SDRA

Volutrauma (estiramiento excesivo)

Barotrauma (presión excesiva)

Atelectrauma (abrir y cerrar repetitivo

del alveolo)

Potencial de toxicidad de O2

Injuria Pulmonar Inducida por Ventilador (VILI)

24

3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca

! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)

! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC

! Fluido alto en proteína en las vías aéreas

! Aumento de fluido pulmonar extravascular

Debe afectar mas de un lóbulo o

cuadrante





25










RX tórax para el diagnóstico de SDRASensibilidad del 73%Especificidad del 70%Valor predictivo negativo de 0,47Las radiografías torácicas pueden subrepresentar la aparición de SDRA25.

26










Lavaje Broncoalveolar

27

Aspirados traqueales

28

Los recuentos celulares totales y diferenciales en el fluido BAL a menudo difieren entre los segmentos de pulmón en gatos con enfermedad respiratoria inferior, y se requiere precaución cuando se utiliza una única citología BAL para definir la respuesta inflamatoria en gatos con enfermedad de las vías respiratorias inferiores que ocurren espontáneamente .

29










! Cantidad de agua que es contenida dentro de los pulmones, fuera de la vasculatura pulmonar

! Suma de fluido intersticial, intracellular, alveolar y linfatico

! Normal < 10 ml/kg

30










! Aumento puede ocurrir debido a:

! Aumento de la presión hidrostática microvascular pulmonar

! Aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar

(tipico en SDRA)

31

¿¿¿Como medir el agua pulmonar extravascular???

! Edema pulmonar ! Examen fisico

! Radiografías

! No puede cuantificar…

! Edema pulmonar ! TAC

! RM

! No es apropiada ni conveniente para monitorizacion…

32

1) Región del lóbulo pulmonar dorsal (CDII): 8º - 9º espacio intercostal (1/3 superior del tórax)2) Región perihiliar (PhII): 6º y 7º espacio intercostal (1/3 central del tórax)3) Región del lóbulo pulmonar medio (mdII): 4º y 5º espacio intercostal a nivel de la unión costocondral. 4) Región del lóbulo pulmonar craneal (crII): 2º a 3º espacio intercostal (1/3 inferior del tórax)


33

Los signos que se consideran específicos del edema por aumento de la permeabilidad son las denominadas zonas parcheadas (áreas de pulmón normales junto a áreas patológicas), la ausencia de deslizamiento pleuropulmonar y la presencia de áreas de consolidaciones pulmonares.

▶ Lineas B están correlacionadas con volumen extravascular pulmonar

▶ > lineas B = > volumen extravascular pulmonar

34


35


36


Presión de Oclusión Arterial

Pulmonar

! Presion capilar pulmonar en cuña

! Cateter Swan-Ganz ! Presión pulmonar capilar

!Poap < 18 mmHg

!Sin signos clínicos o evidencia

diagnostica de falla cardiaca izquierda,

incluyendo ecografia

37


>2.0

Falla Cardiaca Congestiva es

Probable

Ai:Ao Normal <1.3 perros <1.6 gatos

38

4. Evidencia de intercambio gaseoso ineficiente

Alteración V/Q

Hipoxemia refractaria la oxígeno

39

SHUNT

Lecho vascular pulmonar: control ACTIVO de la RVP

VPH: Vasoconstriccion Pulmonar Hipóxica (respuesta presora a la hipoxia)

En áreas pulmonares con trastornos de la hematosis severos

contracción del músculo liso de las arterias en la región hipóxica

Objetivo: reducir la perfusión de las zonas mal ventiladas para restablecer el equilibrio V/Q

El flujo desviado hacia zonas mejor ventiladas contribuye a mantener una oxigenación adecuada

1.Deriva flujo a zonas ventiladas2.Optimiza el V/Q3.Minimiza la perfusión fetal sin ventilación

40

Insuficienciarespiratoriayventilatoria

• SpO2:N:mayora95%O2:menora93%AVM:menora90%(conO2)

• PaO2:N:mayora80mmHgIR:menora60mmHg

• PCO2:normal:33a43mmHgInsuf ventilatoria:mayora50mmHg

PaCO2 refleja la eficiencia ventilatoria. V.N: 35-45 mmHg Valores menores: Hiperventilación alveolar y alcalosis respiratoria

Valores superiores: Insuficiencia ventilatoria y acidosis respiratoria

PaO2 < 80 mmHg : Hipoxemia leve PaO2 < 60 mmHg : Hipoxemia moderada

PaO2 < 40 mmHg : Hipoxemia severa

Insuficiencia respiratoria y ventilatoria STATUS DE OXIGENACION

41

Util en pacientes bien perfundidos, normotérmicos Detecta cambios en la oxigenación precozmente Sobreestima valores en presencia de metaHb y carboxiHb Distorsionado por el movimiento No funciona si hay mala perfusión

Oximetria de pulso

Valores normales de PaO2 y de SaO2, no garantizan un adecuado DO2 si coexiste anemia

42

43

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

Tratamiento Tratar primariamente la causa predisponente, que dio origen al SDRA y evitar complicaciones

A. Bien ventiladas, Vt pequeño (baby lung), sobredistensión

B. Pobremente ventiladas, Reclutables si > PTP

C. No ventiladas, consolidaddas. ¿Reclutables en teoría?

HET

ERO

GEN

EID

AD D

EL S

DR

A

44


Tratamiento

Los objetivos de la Ventilación Mecánica: 1) Mantener con vida al paciente

2) Corregir la hipoxemia . PaO2 > 60 (FiO2 <60%). Sat.O2 ≥ 88%-90%

3) Minimizar el trabajo respiratorio del paciente

4) Evitar VILI

5) En el SDRA abrir el pulmón y mantenerlo abierto es la meta a alcanzar

Tratar primariamente la causa predisponente, que dio origen al SDRA y evitar complicaciones

CRITERIOS DE VENTILACION MECANICA

! Hipoxemia

! PaO2 < 60 mmHg

! Hipercapnea

! PCO2 > 60 mmHg

! Fatiga respiratoria

45


Tratamiento

Los objetivos de la Ventilación Mecánica: 1) Mantener con vida al paciente

2) Corregir la hipoxemia . PaO2 > 60 (FiO2 <60%). Sat.O2 ≥ 88% (88-95%)

3) Minimizar el trabajo respiratorio del paciente

4) Evitar VILI

5) En el SDRA abrir el pulmón y mantenerlo abierto es la meta a alcanzar

Tratar primariamente la causa predisponente, que dio origen al SDRA y evitar complicaciones

Hipoxemia refractaria la oxígeno

46

VENTILACION MECANICA

Bajos Vt

PEEP baja o alta? ciclos de colapso y reapertura alveolar

Los objetivos de la Ventilación Mecánica: 1) Minimizar el trabajo respiratorio del paciente

2) Corregir la hipoxemia . PaO2 > 60 (FiO2 <60%). Sat.O2 ≥ 88%-90%

3) Reducir el estrés del parénquima 4) Abrir el pulmón y mantenerlo abierto

5) Evitar VILI

VENTILACION PROTECTORA

OPC: Ventilación mecánica con una “presión de apertura” determinada por una

alta PIP (presión de inspiración positiva) temporal, con las que reclutan las áreas de alvéolos en atelectasia, y las mantiene “reclutadas” con el manejo de la

ventilación con una presión de fin de espiración (PEEP).

47 48

! Meta de Oxigenación ! PaO2 60-80 mmHg o SPO2 88-95%

! Usar PEEP mínimo de 5 cm H2O

Estrategia de Protección Pulmonar

https://www.youtube.com/watch?v=qI2LGTgnzaw

! Mantener pH 7.3 – 7.45 ! Hipercapnea permisiva ! ↑ FR para ↓ PCO2

! ↓ tiempo de expiración ! Puede crear Auto-PEEP

49

Reclutamiento

OPC: Ventilación mecánica con una “presión de apertura”

determinada por una alta PIP (presión de inspiración positiva)

temporal, con las que reclutan las áreas de alvéolos en atelectasia, y

las mantiene “reclutadas” con el manejo de la ventilación con una presión alta de fin de espiración (PEEP).

CONTUSION PULMONAR Lesión pulmonar traumática

volumen

presión

50

PEEP: Positive End-Expiratory Pressure

Mejora la oxigenación en pacientes hipoxémicos La presión positiva en la vía aérea previene la exhalación completa, resultando en:

✤Aumento CRF ✤Aumento del reclutamiento alveolar ✤Previene el cierre temprano de la vía aérea ✤Mejora la oxigenación con baja FIO2

PERO: ✤Disminuye el retorno venoso ✤aumenta la presión en la vía aeréa

51 52

! Prevalencia 3.2% perros, 1.3% gatos

! Todos los pacientes ≥ 1 factores de riesgo

! 100% infiltraciones alveolares multilobares

! PaO2/FiO2 ≤ 200, 74% perros

! 50% perros, 80% gatos ventilación mecánica

! 18hr perros, 15.5hr gatos

! 10.3% sobrevivió hasta el alta

! 90% mortalidad, eutanasia incluido

53

PEEP: Positive End-Expiratory Pressure

54

55 56

VNI

• Aumenta CRF• Previene colapso alveolar espiratorio

• Mejora la compliance pulmonar por reclutamiento alveolar

• Reduce el trabajo respiratorio

57

1 mmHg: 1.36 cm H2O1 cm H2O: 0,74 mmHg5 mmHg: 6,8 cm H2O

Síntomas y signos de fracaso respiratorio agudo

Disnea de moderada a severa, y Taquipnea con uso de musculatura accesoria, respiración paradójica

Alteración en el intercambio gaseoso.

PaCO2 > 45 mmHg, PH < 7,35 o

PaO2 < 60 mmHg

Efecto Bernoulli

58

59 60

61

Oxigeno Nasal de Alto Flujo

► Humidificacion de gas inhalado

tibia

► ↑ eliminacion de mucosidad

► ↑ conductancia de las vias

aéreas

► Flujo inspiratorio

► ↓ trabajo de respiración

► ↑ FiO2

62

Oxigeno Nasal de Alto Flujo

Distribuidor: Praxair Colombia

► Lavado de vias aéreas

superiores

► ↓ espacio muerto ► ↓ reinhalación de gas alto en

CO2

► Presión aerea positiva

► ↑ presión aerea media

► ↑ intercambio gaseoso

63

Time 0. Conventional oxygen therapy at 100 mL/kg/min

HFNC at 20 L/min HFNC at 30 L/min

median PaO2, 85.9 mm Hg median PaO2, 202.9 mm Hg median PaO2, 519.9 mm Hg median PaO2, 538.1 mm Hg

Transpulmonary pressures did not differ from baseline and among treatments, and although radiographic evidence of gastric distension was observed in one dog, it was not apparent clinically.

64

La mayoría de los pacientes (80%) tenían una frecuencia de respiración de 30 respiraciones / min, umbral elegido para iniciar la VNI. La neumonía representó el 82% de nuestro uso de HFNC La presencia de falla orgánica adicional, principalmente hemodinámica o neurológica, se asoció con una mayor tasa de falla de HFNC. Tendencias hacia una PaO2 / FIO2 más baja y una frecuencia de respiración más alta después del inicio de HFNC se evidenciaron en sujetos que fallaron HFNC

65

Tratamiento

! Tratar la causa incitante

! Antibióticos ! Intentar obtener cultivos en lavado

broncoalveolar ! Amplio espectro

! Fluidos EV ! Susceptible a sobrecarga de fluidos ! Empeoramiento de edema pulmonar ! Pulmones secos

66

DeClue et al, JVECC, 2007

67

DeClue et al, JVECC, 2007

Esquema para la administración de metilprednisolona en el SDRA persistente

Día 1: dosis de carga 1 mg/kg en 30 minutosDías 1 a 14 infusión de 1 mg/kg/día a 10 ml/h

Día 15 a 21 infusión de 0,5 mg/kg/día a 10 ml/hDía 22 a 25 Infusión de 0,25 mg/kg/día a 10 ml/hDía 26 a 28 Infusión de 0,125 mg/kg/día a 10 ml/h

68

Tratamiento

! Anticoagulantes ! Evaluar tromboembolismo pulmonar con evidencia en ecografia y TAC

! Agonistas B2 ! No se recomiendan excepto en caso de broncoespasmo

69

Tratamiento

! Nutrición precoz• Iniciar nutrición precoz• Prevención y tratamiento

precoz de infecciones

• Iniciar nutrición precoz• Prevención y tratamiento

precoz de infecciones

70

Resumen! SDRA es un diagnostico clinico, no histopatologico

! Inflamación y alteraciones en la membrana alveolar-capilar → edema pulmonar → inundación alveolar con fluido rico en proteínas y perdida de volumen pulmonar

! Produce hipotermia refractaria al oxigeno por lo que es necesaria VM. Considerar VNI.

! Terapia farmacológica no han demostrado beneficio. Corticoides??

! Tratamiento es sintomático, volúmenes tidales bajos son apropiados y estrategia de protección pulmonar

71

Gracias!

72

Glóbulo rojo Núcleo de celular Poros alveolares Núcleo de célula … · 2019-11-11 ·...

Documents

Transcript of Glóbulo rojo Núcleo de celular Poros alveolares Núcleo de célula … · 2019-11-11 ·...