GLOMERULONEFRITIS AGUDA
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GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PRESENTADO POR: MI SOSASUPERVISADO POR: DR MEJIA
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Introduccion El término glomerulonefritis aguda
(GNA) se emplea numerosas veces como sinónimo de síndrome nefrítico agudo (SNA), aunque ambas denominaciones definen conceptos diferentes.
Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360.
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La GNA es una inflamación aguda del glomérulo y representa, por consiguiente, una alteración anatomopatológica caracterizada por proliferación de células del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio. SNA corresponde a un concepto clínico, es decir, a un conjunto de síntomas que pueden aparecer ante agresiones muy diferentes.
Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360.
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Definición• Síndrome clínico patológico mediado
inmunológicamente.– Hematuria macro o microscópica– Edema– Hipertensión arterial
• Histológicamente:– Proliferación mesangial y del endotelio
capilar– Infiltración por PMN
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Causas
BACTERIAS Estreptococo β-
hemolítico Neumococo Estafilococo Sallmonella Mycoplasma
pneumoniae Klebsiella
VIRUS Coxsackie Epstein-Barr Sarampión Parotiditis Influenza Virus ECHO
Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360.
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Clasificación de las enfermedadesglomerulares
PRIMARIAS 78% Con cambios
proliferativosNefropatia IgAGN membrano-proliferativaGN rápidamente progresiva
Sin cambios proliferativos
GN con cambios mínimosGN segmentaria y focalGN membranosa
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SECUNDARIAS (11%)
Con cambios proliferativos
GN postinfecciosaPúrpura de Schönlein-HenochNefritis lúpicaPanarteritis nodosa
Sin cambios proliferativos
Nefropatia por VIHSíndrome de Alport
Clasificación de las enfermedadesglomerulares
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Clasificacion etiologica
1. Postinfecciosa
2. Enfermedades sistémicas.
3. Hereditarias.
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PATOLOGIA
Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño
Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN.
En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial
Hay disminución de la perfusión glomerular
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PATOGENIA
La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.
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Fisiopatología de las glomerulonefritis
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GNAPresenta hipocomplementemia que se normaliza a los 2 meses.
En pediatría la infección más frecuente es la GNA post estreptocócica (85%)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente se presenta de entre 5 a 21 días después de la infección cutánea o faríngea por Streptococo B- hemolítico GA.
Dependiendo de la afectación renal, así va a ser la sintomatología:
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Edema (93% casos).-más notorio en cara-puede haber anasarca.
Hematuria macroscópica (30-50% casos)
Hematuria microscópica (94% de los casos)
HTA (81% casos). Generalmente asx.
Oliguria.
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Otros síntomas generales:
- Habitualmente la fase aguda remite en un plazo de 1 mes, pero las anomalías urinarias pueden persistir por hasta un año.
Cefalea Náuseas Vómitos Dolor abdominal
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Tiempo promedio de síntomas.
Edema, oliguria 1 sem.
Hip. Arterial 1 sem.
Hematuria macro. 1 sem.
Proteinuria 4 sem.
Hipocomplementemia 46 sem.
Hematuria micro 46 meses.
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GLOMERULONEFRITIS AGUDAPOST-INFECCIOSA (GNAPI)
La forma anatomopatológica de la GNAPI es la proliferación de las células mesangiales y endoteliales del glomérulo, en tanto que la membrana basal tiene características normales.
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Manifestaciones clínicas y exámenescomplementarios
La forma típica de presentación clínica es la de síndrome nefrítico agudo:hematuria con proteinuria moderada, insuficienciarenal aguda, hipertensión y edema palpebral y maleolar.
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GMNEP La edad más frecuente es entre 4-9
años con un pico a los 5,5 años. Más frecuente en hombres que en
mujeres. La enfermedad se presenta de 5-21
días de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009
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GMNEP
Edema 93%
(cara- anasarc
a)
Hematuria macro
30-50%Micro94%
HTA81%
E. Htsiva1%
(sugiere enf pre-
existente
Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009
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EdemaGMNEP La retención de líquidos ocurre en cada
paciente con GMNEP Clásicamente el edema es periorbitario
en las mañanas. Edema de las extremidades inferiores y
lumbar. Ascitis y derrame pleural. El grado de edema depende de la dieta.
(Na ++).
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HematuriaGMNEP Macroscópica es con frecuencia un
síntoma de presentación Ocurre por varias horas al día hasta por
1-2 semanas. Orina café “Coca-Cola” causado por la
hemólisis con liberación de Hb hematina ac urinario.
Microscópica persiste por un tiempo variable y es de valor pronóstico.
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HTAGMNEP Puede ocurrir en cualquier momento de
la fase inicial de enfermedad. Resolución ocurre con una mejoría en la
diuresis y el estado renal. Está relacionada a una expansión del
volúmen intra o extravascular y al vasoespasmo resultante de factores neurogénicos y hormonales.
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Laboratorio EGO
Eritrocitos en # variable Cinlindros eritrocitarios Leucocitos PMN Parte de los eritrocitos deformados por la
lesión glomerular. Proteinuria cualitativamente 3+ a 4+.
Cuantitativamente un % bajo en rango nefrótico (40 mg /m2/hr)
Densidad urinaria
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Hemograma Anemia leve por dilución. Morfología e indices eritrocitarios son
normales.
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Control metabólico BUN elevado o normal Creatinina elevada o normal
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Inmunológicos ASO elevado en 50% de las FAA y en
menos grado en las piodermitis. C3 bajo en el 96 % de los casos por las
primeras dos semanas siendo normal a las 8 semanas en el 100%.
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Gabinete Radiografía tórax : No es útil para el
manejo del paciente. Puede haber cardiomegalia, congestión hiliar o derrame pleural que desaparecerá al disminunirse los edemas con furosemida.
US Renal: No tiene utilidad para el manejo de la enfermedad , mostrará riñones agrandados y con aumento de la ecogenicidad.
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Complicaciones Insuficiencia cardiorespiratoria.(6%)
Es la más frecuente y grave. Disnea, polipnea, ortopnea, retracciones
intercostales y subcostales, aleteo nasal, taquicardia y hasta ritmo de galope.
Encefalopatía hipertensiva.(1%) Cefalea mirada fija, desorientación,
convulsiones o coma. No causa secuelas.
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Complicaciones Insuficiencia renal aguda
sintomática
Es bastante infrecuente. Se puede ver en adultos alcohólicos con
GMNPE debida a estafilococos u otras bacterias.
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Tratamiento GMNEP No Complicada (95% )
No requiere hospitalización ni reposo. Dieta hiposódica por 4 semanas. Restricción moderda en líquidos y frutas como
banano y cítricos (K+) en los primeros 5-10 días. Normoproteica si el UN es menor de 75mg% Furosemida: 2mg/kg/dosis 2-3 veces al día VO
dependiendo del grado de edema y revalorarlo 3 días después de iniciado el tratamiento.
Penicilina G benzatínica una dosis para erradicar la bacteria de la garganta y agregar ungüento de neomicina para las lesiones de piel.
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Tratamiento GMNEP Complicada Furosemida: 2-4mg/kg/dosis c/4-6 hrs.
Dependiendo de la severidad del edema y la respuesta al medicamento. Se administra IV a razón de 4 mg/min para evitar efectos secundarios y ototoxicidad.
Antihipertensivos de accion rápida: Nifedipina/ Labetalol/ Nitroprusiato de Na
(U.C.I)
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BIBLIOGRAFIA Pediatr Integral 2005;IX(5):353-360 Manual de diagnóstico y terapéutica en
Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009
Manual CTO 6ª Ed.
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GRACIAS