GLOSARIO DE MEDICAMENTO

SFISIOTERAPIA CARDIACA

ANA LEONOR GALLEGOS TORRES

PRIVAMERA 2015

MEDICAMENTOS

•DIURÉTICOS

•BETABLOQUEANTES

•DIGITALICOS

•IECA/ARA

MEDICAMENTOS DIURÉTICOS

¿QUÉ SON?

• FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS, COMO CONSECUENCIA DE SU ACCIÓN PERTURBADORA SOBRE EL TRANSPORTE IÓNICO A LO LARGO DE LA NEFRONA.

OBJETIVO FUNDAMENTAL

•CONSEGUIR UN BALANCE NEGATIVO DE AGUA, PERO LOS DIURÉTICOS NO ACTÚAN DIRECTAMENTE SOBRE EL AGUA, SINO A TRAVÉS DEL SODIO (DIURÉTICOS NATRIURÉTICOS) O DE LA OSMOLARIDAD (DIURÉTICOS OSMÓTICOS). DE ACUERDO CON ELLO, LA FINALIDAD PRINCIPAL DE LOS DIURÉTICOS SE DIRIGE AL TRATAMIENTO DE LOS EDEMAS.

MECANISMOS TUBULARES DE TRANSPORTE

•TÚBULO PROXIMAL.

•ASA DE HENLE .

•TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBO COLECTOR.

TÚBULO PROXIMAL

•UNOS DOS TERCIOS DEL LÍQUIDO FILTRADO EN EL GLOMÉRULO SE REABSORBEN EN EL TÚBULO PROXIMAL DE FORMA ISOSMÓTICA.

• EXISTE ABUNDANTE REABSORCIÓN DE GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y OTROS SOLUTOS ORGÁNICOS.

ASA DE HENLE • LAS MODIFICACIONES EN LA OSMOLARIDAD DEL

LÍQUIDO QUE RECORRE EL ASA DE HENLE ESTÁN CONDICIONADAS POR:

• LA DISPOSICIÓN ESTRUCTURAL DEL ASA EN FORMA DE HORQUILLA,

• LA DIFERENTE CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE AMBAS RAMAS: MIENTRAS LA DESCENDENTE ES PERMEABLE AL AGUA Y CARECE DE SISTEMAS DE TRANSPORTE ACTIVO, LA ASCENDENTE ES IMPERMEABLE AL AGUA Y REABSORBE CLORO Y SODIO POR TRANSPORTE ACTIVO (25 % DEL SODIO FILTRADO).

TÚBULO CONTORNEADO Y COLECTOR• LA REABSORCIÓN DE SODIO

ALCANZA EL 5-10 % DEL SODIO FILTRADO.

• LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL TÚBULO DISTAL POSEEN EN SU MEMBRANA LUMINAL UN COTRANSPORTADOR NA+ -CL–

LOCALIZACIÓN DEL SITIO DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS

•SEGMENTOS DILUYENTES MEDULAR Y CORTICAL

•SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL Y PRIMER SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL

•SEGMENTO FINAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL-TUBO COLECTOR

•TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL

SEGMENTOS DILUYENTES MEDULAR Y CORTICAL

•LOS DIURÉTICOS QUE ACTÚAN EN ESTOS SEGMENTOS DONDE LA REABSORCIÓN DE NA+ ALCANZA EL 25 % CONSIGUEN DIURESIS MÁS COPIOSAS, SUPERANDO LA FRACCIÓN DE EXTRACCIÓN DE NA+ EL 15 %, ES DECIR, ELIMINAN MÁS DEL 15 % DEL NA+ FILTRADO. A ESTOS DIURÉTICOS SE LOS SUELE DENOMINAR: DIURÉTICOS DEL ASA

SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL Y PRIMER SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL

• LOS DIURÉTICOS QUE ACTÚAN EN ESTE SITIO PRODUCEN DIURESIS MODERADAS, CON FRACCIONES DE EXTRACCIÓN DE NA+ ENTRE EL 5 Y EL 10 %.

SEGMENTO FINAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL-TUBO COLECTOR

• LA REPERCUSIÓN DE LA INHIBICIÓN DE REABSORCIÓN DE NA+ EN ESTE SEGMENTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE AGUA LIBRE ES ESCASA; LAS DIURESIS OBTENIDAS SON DE ESCASA CUANTÍA, SIENDO LAS FRACCIONES DE EXTRACCIÓN DE SODIO INFERIORES AL 5 %.

TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL• LOS INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE NA+ EN ESTE

SEGMENTO ELEVARÁN LA CANTIDAD TOTAL DE NA+ Y AGUA QUE LLEGA A LOS SEGMENTOS DILUYENTES DEL ASA DE HENLE.

• LOS DIURÉTICOS QUE ACTÚAN EN ESTE SEGMENTO VEN CONTRARRESTADA SU ACCIÓN POR MECANISMOS COMPENSADORES, DE AHÍ QUE LA DIURESIS QUE OCASIONAN SEA ESCASA, CON EXTRACCIONES DE NA+ INFERIORES AL 5 %.

CLASIFICACIÓN

•DIURÉTICOS DE MÁXIMA EFICACIA

•DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIANA

•DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA

MÁXIMA EFICACIA•ACTÚAN EN LOS SEGMENTOS

DILUYENTES.

•SULFAMOILBENZOATOS FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y PIRETANIDA, EL DERIVADO DE LA SULFONILUREA TORASEMIDA (TORSEMIDA), EL DERIVADO DEL ÁCIDO FENOXIACÉTICO ÁCIDO ETACRÍNICO Y LA TIAZOLIDONA ETOZOLINA.

MEDIANA EFICACIA

• ACTÚAN EN LA PORCIÓN FINAL DEL SEGMENTO DILUYENTE CORTICAL Y EN EL PRIMER SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL

• BENZOTIADIAZINAS (TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS): HIDROCLOROTIAZIDA, ALTIZIDA, BENDROFLUMETIAZIDA Y MEBUTIZIDA; SUS DERIVADOS SON CLOPAMIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMIDA, XIPAMIDA Y QUINETAZONA

LIGERA EFICACIA• AHORRADORES DE K+ : ACTUÁN EN EL ÚLTIMO SEGMENTO DEL TÚBULO DISTAL.

• INHIBICIÓN DE LA ALDOSTERONA:

• ESPIRONOLACTONA Y CANRENOATO DE POTASIO.

• INDEPENDENCIA DE LA ALDOSTERONA:

• AMILORIDA Y TRIAMTERENO.

• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA.

• ACETAZOLAMIDA Y DICLORFENAMIDA.

• AGENTES OSMÓTICOS: ACTÚAN EN EL TÚBULO PROXIMAL.

• MANITOL E ISOSORBIDA.

REACCIONES ADVERSAS, DIURÉTICOS QUE ACTUAN EN LOS SEGMENTOS DILUYENTES

•HIPOPOTASEMIA Y LA ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA

•HIPOVOLEMIA Y LA RETRACCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

•HIPONATREMIA DE DILUCIÓN CUANDO LA ADMINISTRACIÓN ES MANTENIDA

•HIPOMAGNESEMIA

REACCIONES ADVERSAS BENZOTIADIAZINAS

•HIPONATREMIA, HIPOCLOREMIA E HIPOPOTASEMIA.

• PRODUCEN A VECES REACCIONES ALÉRGICAS, LA MAYORÍA DE ESCASA INTENSIDAD (REACCIONES CUTÁNEAS), PERO ALGUNAS PUEDEN SER GRAVES (ANEMIA HEMOLÍTICA, PANCREATITIS, ICTERICIA COLESTÁSICA Y TROMBOCITOPENIA).

REACCIONES ADVERSAS, DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO- INHIBIDORES

ALDOSTERONA

•HIPERPOTASEMIA

•GASTROINTESTINALES (NÁUSEAS Y VÓMITOS, Y DOLOR ABDOMINAL) Y RENALES (OLIGURIA Y SÍNDROME URÉMICO).

REACCIONES ADVERSAS, DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO- TRIAMTERENO

Y AMILORIDA•HIPERPOTASEMIA, ESTÁN

CONTRAINDICADOS ESTOS DIURÉTICOS EN CASOS DE INSUFICIENCIA RENAL U OTRAS CONDICIONES QUE PRESENTEN RIESGO DE PRODUCIR RETENCIÓN DE K+.

• PUEDEN OCASIONAR MOLESTIAS GASTROINTESTINALES, ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (MAREO Y CEFALEA), DERMATOLÓGICAS Y HEMATOLÓGICAS.

REACCIONES ADVERSASDIURÉTICOS OSMÓTICOS•HIPERNATREMIA O

HIPONATREMIA.

•CAMBIOS EXCESIVOS DEL ESPACIO EXTRACELULAR. EN OCASIONES PRODUCEN CEFALEA, NÁUSEAS Y VÓMITOS.

MEDICAMENTOS BETABLOQUEANTES

BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS•GRUPO DE FÁRMACOS QUE PRODUCEN UN BLOQUEO COMPETITIVO Y

REVERSIBLE DE AQUELLAS ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS MEDIADAS A TRAVÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS.

• TRATAMIENTO DE DIVERSOS PROCESOS CARDIOVASCULARES (HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ANGINA PECTORIS, ARRITMIAS, CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) Y NO CARDIOVASCULARES (ANSIEDAD, GLAUCOMA, MIGRAÑA, HIPERTIROIDISMO, TEMBLOR).

MECANISMOS DE ACCIÓN• LAS CATECOLAMINAS INTERACTÚAN CON DOS GRANDES

SUBTIPOS DE RECEPTORES, Α Y Β-ADRENÉRGICOS.

• LOS RECEPTORES Β1 Y Β3 SE LOCALIZAN EN LA MEMBRANA POSTSINÁPTICA DE LOS TEJIDOS INERVADOS, ESTÁN BAJO CONTROL NEURAL Y RESPONDEN A LA NORADRENALINA LIBERADA DESDE LOS TERMINALES SIMPÁTICOS.

• LOS RECEPTORES Β2 CON FRECUENCIA SE LOCALIZAN EN TEJIDOS O CÉLULAS QUE RECIBEN UNA ESCASA INERVACIÓN (ÚTERO, MÚSCULO ESQUELÉTICO, PLAQUETAS, LINFOCITOS), POR LO QUE SON ESTIMULADOS POR LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES.

CLASIFICACIÓN

USO CLÍNICO

REACCIONES ADVERSAS• HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA, BLOQUEO A-V,

DISFUNCIÓN SINUSAL E INSUFICIENCIA CARDIACA.

• PUEDEN PRODUCIR CALAMBRES, SENSACIÓN DE FRIO O CANSANCIO EN LAS EXTREMIDADES, PROPICIAR EL FENÓMENO DE RAYNAUD Y EMPEORAR LOS SÍNTOMAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PERIFÉRICA VASCULAR GRAVE.

• NERVIOSOS: INSOMNIO, PARESTESIAS, CEFALEAS, FATIGA, DEPRESIÓN, CANSANCIO, MAREOS Y PESADILLAS NOCTURNAS.

• DIGESTIVOS: NÁUSEAS, ESTREÑIMIENTO O DIARREA.

• RESPIRATORIOS: LOS BBA PRODUCEN UNA INTENSA BRONCOCONSTRICCIÓN QUE CONTRAINDICA SU UTILIZACIÓN EN PACIENTES ASMÁTICOS.

• METABÓLICOS: LOS BBA NO SELECTIVOS PUEDEN AUMENTAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE TRIGLICÉRIDOS Y VLDL-COLESTEROL Y DISMINUYEN LOS NIVELES DE HDL- COLESTEROL. TAMBIÉN AUMENTAN LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ÁCIDO ÚRICO.

• OTRAS REACCIONES: ERUPCIONES CUTÁNEAS

MEDICAMENTOS IECA

¿QUÉ SON?

• LOS IECA DISMINUYEN RÁPIDAMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL AL IMPEDIR LA TRANSFORMACIÓN DE ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II.

•ACTÚAN COMO POTENTES VASODILATADORES, TANTO ARTERIALES COMO VENOSOS, QUE PRODUCEN RESPUESTAS HIPOTENSORAS PROLONGADAS.

• LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS FUNDAMENTALES SON EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.

MECANISMO DE ACCIÓN

• ESTE SISTEMA ES UNA CASCADA ENZIMÁTICA QUE FINALIZA EN LA FORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA II . LAS ETAPAS PRINCIPALES SON

• TRANSFORMACIÓN DEL ANGIOTENSINÓGENO EN ANGIOTENSINA I. CATALIZADO POR LA RENINA

• TRANSFORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II. CATALIZADO POR LA ENZIMA ANGIOTENSINA CONVERTASA (ECA).

•LOS IECA ACTÚAN EN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, INHIBIENDO LA ECA, BLOQUEANDO LA TRANSFORMACIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II.

•TAMBIÉN INTERVIENE CATALIZANDO LA DEGRADACIÓN DE LA BRADICININA (INCREMENTA LA CONCENTRACIÓN DE BRADICININA,SUSTANCIA VASODILATADORA)

CLASIFICACIÓN•DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA

ESTRUCTURA QUÍMICA, SE CLASIFICAN EN TRES GRUPOS:

• IECA CON RADICAL SULFHIDRILO (CAPTOPRIL).

• IECA CON RADICAL CARBOXILO (BENAZEPRILO, CILAZAPRILO, ENALAPRILO, ESPIRAPRILO, LISINOPRILO, PERINDROPILO, QUINALAPRILO, RAMIPRILO, TRANDOLAPRILO).

• IECA CON RADICAL FOSFÍNICO (FOSINOPRILO).

REACCIONES ADVERSAS

• LAS REACCIONES ADVERSAS SON POCO FRECUENTES, POR LO QUE GOZAN DE BUENA ACEPTACIÓN EN PACIENTES CON TRATAMIENTOS CRÓNICOS.

• LA MAYORÍA DE LAS REACCIONES ADVERSAS (HIPOTENSIÓN, HIPERCALIEMIA, FALLO RENAL, ANGIOEDEMA, TOS) ESTÁN RELACIONADAS DIRECTAMENTE CON EL MECANISMO DE ACCIÓN (INHIBICIÓN DE LA ECA).

MEDICAMENTOS ARA II

¿QUÉ SON?

• LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II CONSTITUYEN UN NUEVO GRUPO DE ANTIHIPERTENSIVOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Y DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

•AL IGUAL QUE LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA), ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA AUNQUE DE DIFERENTE FORMA, BLOQUEANDO LA UNIÓN DE LA ANGIOTENSINA II A LOS RECEPTORES TIPO I DE LA ANGIOTENSINA II.

MECANISMO DE ACCIÓN

•NO INHIBEN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II, SINO QUE BLOQUEAN LA UNIÓN DE ÉSTA A LOS RECEPTORES TIPO I DE LA ANGIOTENSINA II, PRESENTES EN NUMEROSOS TEJIDOS (TEJIDO MUSCULAR LISO, GLÁNDULA ADRENAL Y MIOCARDIO); Y, COMO CONSECUENCIA, INHIBEN SU EFECTO VASOPRESOR Y LIBERADOR DE ALDOSTERONA.

REACCIONES ADVERSAS

•LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LOS ARA II SON CEFALEA, ASTENIA Y MAREO.

MEDICAMENTOS DIGITALICOS

¿QUÉ SON?• FÁRMACOS DE ORIGEN NATURAL (ALCALOIDES), ES UNO DE LOS GRUPOS DE

FÁRMACOS MÁS ANTIGUOS,

• SUS PRINCIPIOS ACTIVOS SE ENCUENTRAN EN LAS HOJAS DE DIVERSAS ESPECIES DE LA PLANTA DIGITALIS, POR ELLO SE CONOCEN COMO DIGITÁLICOS.

• SON MUY SELECTIVOS EN SU ACCIÓN SOBRE LA FUERZA CARDIACA (MUY INOTRÓPICOS +), NO MODIFICAN LA FRECUENCIA CARDIACA E INCLUSO LA DIGOXINA LA DISMINUYE (BRADICARDIA).

• ENTRE LOS DIGITALICOS GENUINOS ESTÁN: DIGITOXINA, DIGOXINA Y EL LANATÓSIDO C (CEDILANID ).

MECANISMO DE ACCIÓN

•DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA (BRADICARDIA), REDUCE EL AUTOMATISMO CARDÍACO (CRONOTROPISMO NEGATIVO).

•AUMENTO DE LA FUERZA CONTRÁCTIL, INHIBE SELECTIVAMENTE (COMPETITIVA E IRREVERSIBLE) LA BOMBA DE ATPASA NA+ /K+ DEPENDIENTE (DE LA MEMBRANA DE LAS CÉLULAS DEL CORAZÓN.

REACCIONES ADVERSAS• FÁRMACO DE ESTRECHO MARGEN DE SEGURIDAD, LA

MORTALIDAD POR INTOXICACIÓN NO ES DESPRECIABLE.

• ANOREXIA, NÁUSEAS Y VÓMITOS.

• ARRITMIAS.

• OCASIONALMENTE ALTERACIÓN EN LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES, DIARREAS, DOLOR ABDOMINAL, DEPRESIÓN.

• EXCEPCIONALMENTE GINECOMASTIA, ERUPCIONES CUTÁNEAS Y ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.

REFERENCIAS• FLÓREZ J, ARMIJO J.A. FÁRMACOS DIURÉTICOS: HTTP://WWW.HVIL.SLD.CU/BVS/ARCHIVOS/638_47FARMACOS%2520DIURETICOS.PDF.

• TAMARGO MENÉNDEZ,, J, DELPÓN MOSQUERA, E. FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS: HTTP://WWW.CARDIOTECA.COM/IMAGES/CARDIOLOGIA-PRACTICA/RECURSOS/BISOPROLOL/1-FARMACOLOGIA-BETABLOQUEANTES.PDF

• SOL DÍAZ, M. INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA CONVERTASA (IECA). FARMACOLOGÍA E INDICACIONES TERAPÉUTICAS: HTTP://APPS.ELSEVIER.ES/WATERMARK/CTL_SERVLET?_F=10&PIDENT_ARTICULO=15466&PIDENT_USUARIO=0&PIDENT_REVISTA=4&FICHERO=04V19N03A03009PDF001.PDF&TY=76&ACCION=L&ORIGEN=DOYMAFARMA&WEB=WWW.DOYMAFARMA.COM&LAN=ES

• ANTIHIPERTENIVOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II: PUESTA AL DÍA: HTTP://WWW.CADIME.ES/DOCS/BTA/CADIME_BTA2000_16_1.PDF

• IECA Y ARA II. DIFERENCIAS Y SIIMILITUDES: HTTP://SESCAM.CASTILLALAMANCHA.ES/SITES/SESCAM.CASTILLALAMANCHA.ES/FILES/DOCUMENTOS/FARMACIA/IV_1_IECA-ARA.PDF

• CARDIOTÓNICOS. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: HTTPS://ALOJAMIENTOS.UVA.ES/GUIA_DOCENTE/UPLOADS/2012/476/46223/1/DOCUMENTO1