Gripe aviar en los humanos · 2016. 5. 30. · Patos Aves acuáticas 35 casos, 24 muertos 2003-04...

Gripe aviar

en los humanos

Agustín Muñoz Sanz

Unidad de Patología InfecciosaHospital Universitario Infanta Cristina

Servicio Extremeño de SaludUniversidad de Extremadura

Temor al contagio de la gripe aviar

0

20

40

60

80

100

España Italia Francia Alemania Inglaterra Estados Unidos

MIEDO

Fases de alerta pandémica según la OMS

Fase interpandémicaNuevo virus en animales, no en

humanos

Bajo riesgo de casos humanos

Alto riesgo de casos humanos

12

Alerta pandémica

Nuevo virus afecta a humanos

Ausencia o muy baja transmisión entre humanos

Evidencia de transmisión entre humanos incrementada

3

4

PandemiaEvidencia de transmisión entre humanos

significativa

Transmisión entre humanos eficiente y sostenida

5

6

Virus de la gripe• Virus tipo A

– 16 subtipos hemaglutinina (H 1-16)– 9 subtipos según la neuraminidasa (N 1-9)

• Virus tipo B

• Virus tipo C

Familia Orthomyxoviridae

¿Por qué cambia el virus de la gripe?

• Deriva antigénica

• Cambio antigénico


• Deriva antigénica– Muy frecuente– Variantes anuales

• Cambio antigénico


• Deriva antigénica

• Cambio antigénico– Poco frecuente– Subtipo nuevo

Los virus de la gripe aviar• Dos variantes

– Baja capacidad patogénica– Alta capacidad patogénica

• Muy resistentes a a los agentes externos– 3 meses en el estiércol (guano)– 4 días en el agua a 20ºC– >1 mes a 0ºC

• El muy patógeno– Extremada capacidad de contagio– Rápida diseminación– Altísima mortalidad– Salto de la barrera de especies: H5N1, H7N7, H9N2

Los virus de la gripe aviarVías evolutivas

• Origen aviar de todos los virus gripales• Cinco linajes específicos de hospedador

– Equino antiguo– Equino reciente– Gaviota– Cerdo– Humano

Las enseñanzas de la Historia Pandemias históricas

• Siglo XVI– 1560 Europa (Londres)– 1558-1559 Nuevo Mundo (Tierra firme)– 1580 Europa, Asia, África

• Siglo XVII• Siglo XVIII

– 1729-30 / 1732-33 / 1781-82• Siglo XIX

– 1830-31 / 1833-34 / 1889-90• Siglo XX

– 1918-19 / 1957-58 / 1968-69 / 1977-

Cunha BA. Influenza: historical aspects of epidemics and pandemics.Infect Dis Clin North Am 2004; 18: 141-55.


• Siglo XV– 1493 Nuevo Mundo (Islas del Caribe)

• Siglo XVI– 1560 Europa (Londres) /1558-1559 Nuevo Mundo

(Tierra firme) / 1580 Europa, Asia, África• Siglo XVII• Siglo XVIII

– 1729-30 / 1732-33 / 1781-82• Siglo XIX

– 1830-31 / 1833-34 / 1889-90• Siglo XX

– 1918-19 / 1957-58 / 1968-69 / 1977-

1492149314941495

1492-14931493-14961498-15001502-1504

Cristóbal Colón (1451-1506)

HABITANTES AÑO1.100.000 1493350.000 150616.000 151010.000 1517

‘El aliento ajeno mata al indio’Juan Solórzano Pereira (1575-1655)

90%

Argumentos basados en datos ciertos (C) y probables o hipotéticos (P/H) que apoyan la teoría de la gripe aviar en el Nuevo Mundo post colombino

1. Colón y los embarcados en el segundo viaje (1493) sufrieron una o varias enfermedades infectocontagiosas con fiebre y síntomas respiratorios y generales (C)

2. Junto a los hombres, viajaron cerdos, caballos y gallinas (C)

3. Los cerdos fueron el origen de la gripe o sirvieron de hospedadores intermediarios y de tubo de ensayo de recombinación genética de otros virus animales (C)

4. En las islas del archipiélago caribe y en el ecosistema que conforman, existía una amplia y variada cantidad de aves, acuáticas y migratorias, que convivían muy estrechamente con las personas (C) y pudieron ser el reservorio natural del virus de la gripe aviar (P/H)

5. Hubo una concurrencia de varios elementos biológicos que nunca antes habían estado juntos (Figura 1), en el escenario ecológico del Nuevo Mundo recién hallado: el cerdo, el caballo peninsular, el virus de la gripe europeo y, naturalmente, el ser humano (C)

6. Contacto intensivo y mantenido de los indígenas con las heces (guano) de las aves, material de enorme capacidad contagiosa cuando existe la infección (C)

7. En los escritos de Cristóbal Colón y de los cronistas de Indias, se describen enfermedades febriles (C) algunas de las cuales pudieron ser epidemias de gripe (P/H)

8. Diseminación brutal de una o varias infecciones entre la población indígena (C), que supuso una auténtica catástrofe demográfica y ecológica (C)

La gripe de Cristóbal Colón

1

12

2

1

2

2

2

2

3

Muñoz Sanz A. La gripe de Cristóbal Colón. Hipótesis sobre una catástrofe ecológica.Enf Infecc Microbiol Clin 2006; Aceptada para publicación

Argumentos basados en datos ciertos (C) y probables o hipotéticos (P/H) que apoyan la teoría de la gripe aviar en el Nuevo Mundo post colombino

1. Colón y los embarcados en el segundo viaje (1493) sufrieron una o varias enfermedades infectocontagiosas con fiebre y síntomas respiratorios y generales (C)

2. Junto a los hombres, viajaron cerdos, caballos y gallinas (C)

3. Los cerdos fueron el origen de la gripe o sirvieron de hospedadores intermediarios y de tubo de ensayo de recombinación genética de otros virus animales (C)

4. En las islas del archipiélago caribe y en el ecosistema que conforman, existía una amplia y variada cantidad de aves, acuáticas y migratorias, que convivían muy estrechamente con las personas (C) y pudieron ser el reservorio natural del virus de la gripe aviar (P/H)

5. Hubo una concurrencia de varios elementos biológicos que nunca antes habían estado juntos (Figura 1), en el escenario ecológico del Nuevo Mundo recién hallado: el cerdo, el caballo peninsular, el virus de la gripe europeo y, naturalmente, el ser humano (C)

6. Contacto intensivo y mantenido de los indígenas con las heces (guano) de las aves, material de enorme capacidad contagiosa cuando existe la infección (C)

7. En los escritos de Cristóbal Colón y de los cronistas de Indias, se describen enfermedades febriles (C) algunas de las cuales pudieron ser epidemias de gripe (P/H)

8. Diseminación brutal de una o varias infecciones entre la población indígena (C), que supuso una auténtica catástrofe demográfica y ecológica (C)


• Siglo XV– 1493 Nuevo Mundo (Islas del Caribe)

• Siglo XVI– 1560 Europa (Londres) /1558-1559 Nuevo Mundo

(Tierra firme) / 1580 Europa, Asia, África• Siglo XVII• Siglo XVIII

– 1729-30 / 1732-33 / 1781-82• Siglo XIX

– 1830-31 / 1833-34 / 1889-90• Siglo XX

– 1918-19 / 1957-58 / 1968-69 / 1977-

Las enseñanzas de la Historia Pandemias históricas (siglo XX)

AÑO SUBTIPO VÍRICO

LOCALIZACIÓN ORIGEN ANIMAL

OTROS DATOS

1918-19 H1N1 USAEuropa Aves

20-40 millones de muertos

Personas jóvenes, neumonía

1957-58 H2N2 Asia Recombinación aviar H2N2 y

humano H1N1

H1N1 desapareció

1968-69 H3N2 Hong Kong Recombinación humano H2N2

y aviar H3

H2N2 desapareció

1977 H1N1 RusiaChina, Siberia

AvesHumanos

No afectó a mayores de 27

años

El poder de los virus: gripe de 1918-19

•Subtipo muy patogénico•30 veces más concentración•Mata a los ratones en 6 días

•Afectación respiratoria•Hemorragia pulmonar

•Mortalidad del 2,5% USA•50% en personas de 20-40 años

Las enseñanzas de la Historia Pandemias históricas (siglo XX)



OTROS DATOS

1918-19 H1N1 USAEuropa Aves

20-40 millones de muertos

Personas jóvenes, neumonía

1957-58 H2N2 Asia Recombinación aviar H2N2 y

humano H1N1

H1N1 desapareció

1968-69 H3N2 Hong Kong Recombinación humano H2N2

y aviar H3

H2N2 desapareció

1977 H1N1 RusiaChina, Siberia

AvesHumanos

No afectó a mayores de 27

años

Las enseñanzas de la Historia Epidemias de menor alcance



OTROS DATOS

1999 H9N2 Hong KongChina

PollosCerdos

Enfermedad respiratoria

2003 H9N2H7N7H7N2

Hong KongHolanda

Nueva York

PollosCerdos con serología +

1000 afectados, 87 +, un muerto, 3

contactos

1976 H1N1 New Jersey, USA Cerdos Campamento militar

1986 H1N1 Holanda Cerdos Un adulto con neumonía grave

1988 H1N1 Wisconsin, USA Cerdos Mujer embarazada;

muerte

1993 H3N2 Holanda Cerdos: humanos y aves

Dos niños infectados por su

padres

1995-96 H7N7 Inglaterra Patos Una mujer con conjuntivitis

Transmisión de virus aviar a humanosDiferente expresión clínica

Año y país Virus Patología1995 / Inglaterra H7N7 Conjuntivitis

1997 / Hong Kong H5N1 Enfermedad respiratoria



2003 / Holanda H7N7 Conjuntivitis


2004 / Vietnam H5N1 Enfermedad respiratoria

2004 / Tailandia H5N1 Enfermedad respiratoria

2004 / Canadá H7N3 Conjuntivitis

2004 / Egipto H10N7 -

Diferente expresividad clínica según el subtipo

H5N1H9N2

H7N7H7N3

Las enseñanzas de la HistoriaLa actual epidemia con vocación de pandemia



OTROS DATOS

1997 H5N1* Hong Kong Pollos 18 personas, 6 muertos

2001-03 H5N1 Vietnam, CamboyaTailandia, Indonesia

Hong Kong

PatosAves acuáticas

35 casos, 24 muertos

2003-04 H5N1 Idem Aves 76 casos, 33 muertos

2005 H5N1 Idem Aves ¿?2004 H7N3

H9N2H10N7

CanadáHong Kong

Egipto

Aves?

¿Granjero?

21 niño2 niños




OTROS DATOS



Hong Kong




2005 H5N1 Idem Aves ¿?2004 H7N3

H9N2H10N7

CanadáHong Kong

Egipto

Aves?

¿Granjero?

21 niño2 niños

H5N1

* 1961, carraca (Coracias garrulus), Sudáfrica




OTROS DATOS



Hong Kong




2005 H5N1 Idem Aves ¿?2004 H7N3

H9N2H10N7

CanadáHong Kong

Egipto

Aves?

¿Granjero?

21 niño2 niños

Países que reportaron casos de gripe aviar en 2004

92

21

4

11

Hien, T. T. et al. N Engl J Med 2004;351:2363-2365

Epidemia actual

¿Subtipos aviares euroasiáticosen relación con las migraciones?

Epidemia actual de H5N1 y vías migratorias de las aves

Migración del pato Garganey (Anas querquedula)

Área de migración

Área de críaEl 30% de los patos de Canadáson portadores del virus

Epidemia actual de H5N1 y vías migratorias de las aves

Wetlands International

Número acumulado de casos humanosOMS: 28 de febrero de 2006

PAÍS CASOS MUERTOS CASOS MUERTOS CASOS MUERTOS CASOS MUERTOS TOTAL

Camboya 0 0 0 0 4 4 0 0 4 4

8

20

2

14

4

42

94

China 0 0 0 0 8 5 6 3 14

Indonesia 0 0 0 0 17 11 10 9 27

Irak 0 0 0 0 0 0 2 2 2

Tailandia 0 0 17 12 5 2 0 0 22

Turquía 0 0 0 0 0 0 12 4 12

Vietnam 3 3 29 20 61 19 0 0 93

TOTAL 3 3 46 32 95 41 30 18 174

2003 2004 2005 2006 51,7%

Número acumulado de casos humanosOMS: 3 de abril de 2006

PAÍS CASOS MUERTOS CASOS MUERTOS CASOS MUERTOS CASOS MUERTOS TOTAL

Camboya 0 0 0 0 4 4 0 0 4 4

8

20

2

14

4

42

94

China 0 0 0 0 8 5 6 3 14

Indonesia 0 0 0 0 17 11 10 9 27

Irak 0 0 0 0 0 0 2 2 2

Tailandia 0 0 17 12 5 2 0 0 22

Turquía 0 0 0 0 0 0 12 4 12

Vietnam 3 3 29 20 61 19 0 0 93

TOTAL 3 3 46 32 95 41 30 18 174

2003 2004 2005 2006 51,7%

Dos países más: Azerbayán 7 casos 5 muertesEgipto 4 casos 2 muertes

TOTAL 190 casos 107 muertes

TASA DE MORTALIDAD 56,31%

Mortalidad por la gripe

0

10

20

30

40

50

60

1900 1918 2006

%

Mecanismos de origen de las pandemias

Subtipo H3N2 con dos segmentosde virus aviar H3 (PB1, HA) y subtipo humano H2N2

Subtipo H1N1 con tres segmentosde virus aviar (PB1, HA, N)

> 2003

Patogenia de la infección humanaSubtipo H1N1 aviar puro

Cabe la posibilidad de que un subtipo H9N2 esté recubierto con la membrana del H5N1

Patogenia de la infección humana

Gerberding, J. L. et al. N Engl J Med 2004;350:1236-1247

•Infección directa•Infección indirecta•Infección accidental

Patogenia de la infección humanaEl hospedador intermediario

Hien, T. T. et al. N Engl J Med 2004;351:2363-2365

Patogenia de la infección humanaDeterminantes moleculares de la infección

• Hemaglutinina• Polimerasa PB2• Proteína no estructural

NS1• Otros productos

genéticos

•Necesaria para el reconocimiento celular del hospedador•Importante determinante del rango del hospedador•Relación con el receptor celular (ácido siálico)

2,6 galactosa del ácido siálicoHUMANOS

NeuAcα2,6Gal

Células no

ciliadas

Receptores celulares de la tráquea


AVES2,3 galactosa del ácido siálico

Receptores celulares de la tráquea

NeuAcα2,6Gal

Células no

ciliadas

NeuAcα2,3Gal

Células ciliadas

Receptores celulares de la tráquea del cerdo

NeuAcα2,6Gal

NeuAcα2,3Gal



Células no

ciliadas

Células ciliadas

Imagen tridimensional por análisis de RX de la hemaglutinina del virus de 1918Lesley Haire/Rupert Russell MRC NIMR



Receptores celulares de la tráquea del cerdo

NeuAcα2,6Gal

NeuAcα2,3Gal

Células no

ciliadas

Células ciliadas




genéticos

Dominio fusogénico HA2

La hemaglutinina como determinante mayor de patogenicidad en las aves

Dominio fusogénico HA2

Las proteasas semejantes a la tripsina (factor de coagulación Xa, triptasas, miniplasmina, proteasas bacterianas) rompen la HA

Internalización del virus

Papel mediador del dominio fusogénico HA2

Unión del virus aviar a los receptores siálicos

•La especificidad de los receptores circulantes en las aves terrestres difiere de la de los virus circulantes en las aves acuáticas

•Los virus aislados en los pollos tienen una menor afinidad por NeuAcα2,3Gal (propio de las aves) que los virus de las aves acuáticas

•Los virus H9N2 aislados en las aves terrestres, pero no en las acuáticas, demostraron una especificidad de receptores similar a la de los aislados humanos

Matrosovich et al. Virology 2001; 281: 156-162Saito et al. Vaccine 2001; 20: 125-133




genéticos•Subunidad de la RNA polimerasa viral•Sustitución de Glu627 por Lys627•Aumenta el crecimiento viral•Aumenta el tropismo en humanos

Caso fatal en Holanda 2003




genéticos•Alta patogenicidad en cerdos•Antagonista del sistema IFN y TNF alfa del hospedador•Facilita la replicación del virus aviar en los humanos•Intensa transcripción de citokinas proinflamatorias•Enfermedad grave y muy aparatosa en humanos




genéticos ¿ ?

Mecanismos de transmisiónVías de contagio

• Inhalación de gotitas infecciosas• Contacto directo• ¿Contacto indirecto (fómites)?

Mecanismos de transmisiónModos de contagio

• Animal a humanos• Humanos a humanos• Medio ambiente a humanos


• Animal a humanos: pollos, pavos, codornices– Manipulación de animales muertos– Contacto con gallos de pelea – Juegos con patos infectados asintomáticos– Consumo de sangre de aves– Consumo de carne de pollo cruda por félidos de zoos– Consumo de carne cruda por gatos (experimental)

• Humanos a humanos• Medio ambiente a humanos


• Animal a humanos– Manipulación de animales muertos– Contacto con gallos de pelea– Juegos con patos infectados asintomáticos– Consumo de sangre de aves– Consumo de carne de pollo cruda por félidos de zoos– Consumo de carne cruda por gatos (experimental)

• Humanos a humanos• Medio ambiente a humanos

H5N1

H7N7


• Animal a humanos• Humanos a humanos

– Contacto familiar intenso– Hijo a su madre– Bajo riesgo de infección nosocomial a sanitarios

• Medio ambiente a humanos


• Animal a humanos• Humanos a humanos• Medio ambiente a humanos

– Ingestión de aguas contaminadas (baños)– Inoculación intranasal o conjuntival– Contaminación de las manos a partir de fómites– El empleo de las heces de las aves como fertilizantes

‘De aves propias de Indias’José de Acosta: Historia natural y moral de las Indias

• En algunas islas o farellones que están junto a la costa del Perú se ven de lejos unos cerros todos blancos: dirá quien les viere que son de nieve, o que toda es tierra blanca, y son montones de estiércol de pájaros marinos, que van allí contino a estercolar. Y es esta cosa tanta, que sube varas y aun lanzas en alto, que parece cosa fabulosa. A estas islas van barcas a sólo cargar de este estiércol, porque otro fruto pequeño ni grande en ellas no se da; y es tan eficaz y tan cómodo, que la tierra estercolada con él da el grano y la fruta con grandes ventajas. Llaman guano el dicho estiércol, de do se tomó el nombre del valle que dicen de Lunaguaná, en los valles del Perú, donde se aprovechan de aquel estiércol, y es el más fértil que hay por allá… De manera que de los pájaros no sólo la carne para comer, y el canto para deleite, y la pluma para ornato y gala, sino el mismo estiércol es también para el beneficio de la tierra…’.

Muñoz Sanz A. La gripe de Cristóbal Colón. Hipótesis sobre una catástrofe ecológica.Enf Inf Microbiol Clin (en prensa), 2006

El origen del H5N1 en Hong Kong (1977)

Patogenia de la infección humanaMecanismos de contagio

• Transmisión directa del virus aviar desde las aves de tierra infectadas– Infección directa (ave-humano)– Recombinación genética de virus aviar y humano

• Hospedador intermedio (cerdos)– Virus aviar infecta a cerdos– Virus humano infecta a cerdos

• Infección ‘accidental’ (H1N1, Rusia, 1977)

Datos clínicos de 10 casos en Vietnam

100%


100%

100%


70%


0%


H5N1

Presentación clínica generalHong Kong Tailandia Vietnam Ho Chi Minh City

Camboya1997 (N=18) 2004 (N=17) 2004 (N=10) 2005 (N=10) 2005 (N=4)

SÍNTOMAS / SIGNOS N / T (%) N / T (%) N / T (%) N / T (%) N / T (%)

Fiebre(Tº >38°C) 17/18 (94) 17/17 (100) 10/10 (100) 10/10 (100) 4/4 (100)

Cefalalgia 4/18 (22) NS NS 1/10 (10) 4/4 (100)

Mialgia 2/18 (11) 9/17 (53) 0 2/10 (20) NS

Diarrea 3/18 (17) 7/17 (41) 7/10 (70) NS 2/4 (50)

Dolor abdominal 3/18 (17) 4/17 (24) NS NS 2/4 (50)

Vómitos 6/18 (33) 4/17 (24) NS 1/10 (10) 0

Tos 12/18 (67) 16/17 (94) 10/10 (100) 10/10 (100) 4/4 (100)

Expectoración NS 13/17 (76) 5/10 (50) 3/10 (30) NS

Enrojecimiento faríngeo 4/12 (33) 12/17 (71) 0 0 1/4 (25)

Rinorrea 7/12 (58) 9/17 (53) 0 0 NS

Disnea 1/18 (6) 13/17 (76) 10/10 (100) 10/10 (100) NS

Inflitrados pulmonares 11/18 (61) 17/17 (100) 10/10 (100) 10/10 (100) 4/4 (100)

Limfopenia¶ 11/18 (61) 7/12 (58) NS 8/10 (80) 1/2 (50)

Trombocitopenia NS 4/12 (33) NS 8/10 (80) 1/2 (50)

Hipertransaminasemia 11/18 (61) 8/12 (67) 5/6 (83) 7/10 (70) NSN Engl J Med 2005; 53;13

Manifestaciones respiratorias• Suele presentarse al inicio del cuadro (5 días)• La tos es frecuente (puede ser hemoptoica)• Casi todos los pacientes tienen neumonía clínica y radiológica (a

los 7 días: rango: 3-17 días)• Puede progresar a distrés respiratorio• Complicaciones

– FMO– NAV– HP– Neumotórax– Sínd. de Rye– Sepsis

11 años / ♀ / Caso6 días de enfermedad

26 años / ♀ / Madre9 días de enfermedad

32 años / ♂ / Tía7 días de enfermedad

Patogenia de la neumonía aguda

Tormenta de citokinas

IL-6IL-10INF-γ

PNS1

Histopatología• Pulmones

– Daño alveolar difuso• Espacios alveolares rellenos de exudado fibrinoso• Hematíes• Formación de membrana hialina• Congestión vascular

– Espacio intersticial• Infiltración linfocitaria• Proliferación de fibroblastos reactivos

• Médula ósea– Histiocitosis reactiva con fenómenos de hemofagocitosis

• Tejido linfoide (bazo y ganglios linfáticos)– Depleción linfoide y linfocitos atípicos

• Hígado– Necrosis centrolobulillar

• Riñones– Necrosis tubular aguda

DiagnósticoDatos complementarios

• Datos de laboratorio– Leucopenia– Linfopenia– Trombocitopenia– Hipertransaminasemia

ASOCIADOS A ELEVADA MORTALIDAD

Diagnóstico de laboratorioDetección del virus o componentes

• Aislamiento viral– Más en exudado faríngeo (>10 veces más) que nasal– Más precoz (a los 4-8 días)

• Detección del RNA específico– PCR con primers de H5 y N1

• Detección de antígenos rápidos

Tratamiento

• Pacientes hospitalizados– Medidas de soporte general– Ventilación asistida mediante intubación– Prevención / tratamiento precoz de las

infecciones bacterianas secundarias– Tratamiento inmunomodulador

• Esteroides• Interferón alfa

– Tratamiento antivírico

Tratamiento con antivíricos

• Útiles en la prevención y el tratamiento de la gripe aviar en los humanos• Dos clases de fármacos

– Inhibidores de la M2 (amantadina y rimantadina)– Inhibidores de la neuranimidasa

• Oseltamivir (Tamiflu®)• Zanamivir (Relenza®)

• Eficaces si se administran precozmente (<48 horas)• Limitada capacidad de producción y precio• Escasa disponibilidad (10 años para abastecer al 20% de la población mundial)






R

Mecanismo de acción de los inhibidores de la neuraminidasa

Inhibición de la unión a los receptores siálicos






Illicium verum

H5N1 resistente a oseltamivir

• Niña de 14 años• Contacto con un hermano afecto• Toma de oseltamivir (75 mg / d)2,3

2,6

Comparación de cepas sensibles y resistentes a oseltamivir en hurones y en el caso índice humano

Mai Le Q et al. Avian flu: Isolation of drug-resistant H5N1 virus. Nature 437, 1108 (20 October 2005)

Prevención• Recomendaciones para los viajeros:

– Generales (vacuna contra la gripe común)– Específicas (post viaje)

• Control de los contactos cercanos– Tipos de contactos

• Familiares, laborales y sociales• Profesionales sanitarios

– Profilaxis post exposición: oseltamivir 75 mg / 24 h / 7-10 días• Medidas de control de la infección nosocomial

– Aislamiento– Mascarillas (N-95)– Lavado de manos

• Vacunas humanas

La posibilidad de una vacuna para los humanos

Baja capacidad inmunógenaRefuerzo con dosis nasal o adjuvante

Flumist® (H5N1) pendiente

Naturaleza dinámica del genoma virus de la gripe común

209 genomas completos

2.821.103 nucleótidos

Ghedin E et al. Large-scale sequencing of human influenza reveals the dynamic nature of viral genome evolution. Nature 2005; 437: 1162-1166

¿Es eficaz la vacuna de la gripe convencional en los mayores de 65 años?

• Reducción del riesgo relativo (RRR) de presentar gripe: 35%– Evita 1 de cada 4 casos

• RRR de ingresar neumonía y gripe: 33%– Evita 1 de cada 4 ingresos por neumonía

• Mortalidad tras el ingreso: 47%• Mortalidad por todas las causas: 50%

– Evita 1 de cada 4 fallecimientos por neumonía y gripe

Vu et al. A meta-analysis of effectiviness of influenza vaccine in persosns aged 65 years and over living in the community. Vaccine 2002; 20: 1831-6

Ante la amenaza de pandemia

• Medidas políticas al más alto nivel internacional (ONU / OMS / FAO)

• Medidas de política sanitaria a nivel estatal• Medidas de política sanitaria a nivel autonómico• Medidas de sentido común a nivel individual

Gripe aviar en los humanos · 2016. 5. 30. · Patos Aves acuáticas 35 casos, 24 muertos 2003-04...

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