Guía de fármacos más utilizados en Neonatología · 2017. 2. 23. · GUÍA DE FÁRMACOS MÁS...

Guía de fármacos más utilizados en NeonatologíaEEN Leticia Ramírez Sánchez

Dr. Javier Mancilla RamírezEditor titular

Director General del Instituto Nacional de PerinatologíaIsidro Espinosa de los Reyes

EEN Leticia Ramírez SánchezEditora de la Guía de fármacos más utilizados en Neonatología

EnfErmEría En salud PErinatal y rEProducción Humana

Guía de fármacos más utilizados en NeonatologíaEEN Leticia Ramírez Sánchez

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA

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ADVERTENCIA

Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

Colaboradores:

Asesora: EESP María de la Luz Esparza Monroy

Editora: EEN Leticia Ramírez Sánchez

Enfermera Especialista Neonatal. Encargada del Servicio de UCIREN III, INPer

L.E.O. Teresa Bonilla Medina E.E.P. Elizabeth Madagan Sánchez

Adscrita al Servicio UCIREN II INPer Adscrita al Servicio UCIN INPer

L.E.O. Miguel Ángel Flores Mesa

L.E.O. Lilia Guillermina Martínez Moreno

Adscrito al Servicio UCIN INPer Adscrita al Servicio UCIN INPer

L.E.O. Margarita González Manzano L.E.O. Daniela M. Vega Albarrán

Adscrita al INPer. Encargada del Servi-cio de Urgencias

Adscrita al Servicio UCIN INPer

L.E.O. Ma. Elvira Hernández Martínez L.E.O. Gabriela Vital García

Adscrita al Servicio UCIN INPer Adscrita al Servicio UCIN INPer

Enf. Sara Guadalupe Lecona Bernal

Adscrita al Servicio Terapia Intensiva Adultos, INPer

Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes

ISBN 978-607-443-318-0

Alejandro Bravo ValdezDirección editorial

Penélope Martínez Herrera, Delfina Núñez Ledezma Cuidado de la edición

DG Edgar Romero Escobar Diseño de portada

Blanca Gutiérrez ResinosFormación de interiores Impreso en México / Printed in Mexico

Contenido

INTRODUCCIÓN VI

JUSTIFICACIÓN VII

OBJETIVOS VIII

CONCEPTOS GENERALES IX

MEDIDAS GENERALES X

CONSIDERACIONES GENERALES XI

TABLA DE EQUIVALENCIAS XII

CÁLCULOS Y FÓRMULAS XIII

TIEMPO DE INFUSIÓN DE ALGUNOS FÁRMACOS

XIV

PREPARACIÓN DE FÁRMACOS EN INFUSIÓN 1

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR E.E.N. Leticia Ramírez Sánchez

3

MEDICAMENTOS EN REANIMACIÓN NEONATAL L.E.O. Margarita González Manzano

19

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL L.E.O. Lilia Guillermina Martínez Moreno

25

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA GASTROINTESTINAL L.E.O. Teresa Bonilla Medina

37

DIURÉTICOS L.E.O. Elvira Hernández Martínez

49

ANTIMICROBIANOS Enf. Sara Guadalupe Lecona Bernal

57

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO L.E.O. Miguel Angel Flores Mesa

63

ELECTROLITOS Y VITAMINAS L.E.O Daniela Vega Albarrán, E.E.P. Elizabeth Madagan Sánchez

83

GLOSARIO 105

REFERENCIAS 114

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA VI

La Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales requiere per-sonal altamente capacitado y especializado en la atención del recién nacido con complicaciones, por lo que existe la necesi-dad de un conocimiento científico del equipo de enfermería, indispensable en las actividades asistenciales para otorgar una atención de calidad.

La ministración de medicamentos en la Unidad de Cuidados Neonatales es una responsabilidad trascendental que implica tiempo, dedicación y conocimiento por parte del personal de enfermería; la enfermera es responsable de la preparación y la administración de los fármacos más usados en esta área. El per-sonal debe estar concientizado y actualizado acerca de la farma-cocinética y farmacodinamia para así detectar con oportunidad alguna reacción adversa que pueda presentarse en el neonato en estado crítico y favorecer su pronta recuperación.

Se anexa la fisiología y anatomía de cada sistema de acuerdo con la clasificación de los fármacos, lo que favorece un apren-dizaje significativo para detectar los cambios que presenta el neonato y comprender las enfermedades que pueden surgir en el periodo neonatal.

Introducción

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA VII

Justificación

La enfermera es quien administra los fármacos, detecta en pri-mera instancia los efectos secundarios y las reacciones adversas pero, sobre todo, tiene la responsabilidad de valorar la eficiencia del fármaco y factores que intervienen, favoreciendo o interfi-riendo en la función adecuada del fármaco. Con base en la nece-sidad de estos aspectos, el personal de enfermería de la Unidad de Cuidados Neonatales elaboró la presente Guía, que servirá como un documento de consulta ante las posibles dudas que pu-dieran surgir en relación con algún fármaco que se utiliza con mayor frecuencia en el área crítica.

Asimismo, recordar la fisiología de los sistemas y tener un aprendizaje significativo de cómo actúan los fármacos.

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR • CAPÍTULO 1 VIII

Objetivos

General

Proporcionar una guía práctica que unifique y reafirme los cono-cimientos sobre los principales fármacos utilizados en el servicio de neonatología.

Específicos

• Mantener actualizado al personal de enfermería que brin-da cuidado al neonato.

• Optimizar la utilización de los medicamentos. • Introducir a la enfermera en la farmacología neonatal.• Identificar las reacciones adversas de los medicamentos.

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA IX

Conceptos generales

Absorción: transferencia de un fármaco desde el lugar de admi-nistración hacia la circulación.Distribución: transferencia rápida del fármaco desde un compar-timiento de alta concentración hacia otro de concentración baja, hasta alcanzar el equilibrio.Metabolismo: muchos fármacos sufren un proceso de biotrans-formación antes de ser eliminados y ocurre en el hígado donde algunos factores como la reacción metabólica lenta e inmadurez de éste alteran el proceso.Excreción: eliminación del fármaco, que puede metabolizarse o no, principalmente por vía renal.Ministración de medicamentos por vía intravenosa rápida: este mé-todo consiste en aplicar un fármaco en 1 a 2 min (velocidad de infusión de 0.5 mL/kg/min), según la medicación y el volumen.Ministración de medicamentos por vía intravenosa con velocidad de infusión específica: este método se usa con ciertos medicamen-tos (antibióticos, electrolitos), que al administrarlos en forma rápida pueden causar lesiones a ciertos órganos. Para este tipo de técnica se recomienda la bomba de infusión con jeringa, de preferencia las bombas que permitan la infusión de volúmenes decimales.Ministración intravenosa continua: esta forma de medicación puede utilizarse con fines de hidratación, infusión continua de fárma-cos o nutrición parenteral, mediante una bomba de infusión vo-lumétrica o con jeringa, para mantener un volumen de infusión estable y constante.

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR • CAPÍTULO 1 X

Medidas generales

1. Lavar las manos antes de la ministración del medicamento. 2. Cumplir indicaciones sólo por escrito. 3. Cumplir instrucciones verbales sólo en caso de emergencia. 4. Aplicar siempre los “cinco correctos”. 5. Conocer la nomenclatura y símbolos más comunes. 6. Conocer los fármacos y su efecto. 7. Iniciar de inmediato el medicamento en el momento indicado. 8. Conservar bien cerrados los envases de los medicamentos. 9. Conservar en refrigeración los medicamentos que así lo ne-

cesiten.10. Mantener protegidos de la luz los medicamentos que así lo

requieran.11. Conocer peso, superficie corporal y diagnóstico del neonato.12. Leer literatura anexa al medicamento.13. Monitorear los signos vitales durante la aplicación del me-

dicamento.14. Vigilancia estrecha en presencia de signos de anafilaxia.15. Realizar conversiones y diluciones cuantas veces sea necesario.16. Diluir todo el medicamento que se aplique.17. Mantener los fármacos controlados bajo llave.18. Verificar permeabilidad de catéter y sondas antes de admi-

nistrar el medicamento.19. Administrar aminas por venas de alto calibre.20. Administrar soluciones de bicarbonato en una sola vía.21. Administrar en el tiempo y cantidad de solución indicados

de los medicamentos.22. Verificar si la dosis del medicamento es única.23. Nunca mezclar soluciones que contengan bicarbonato de

sodio y gluconato de calcio.

24. Anotar fecha de inicio de los fármacos (antibióticos, esteroides).

25. Irrigar catéteres y sondas después del paso de medicamentos.26. Revisar la dotación de medicamentos por pacientes para fin

de semana y/o días festivos.27. Verificar caducidad de los medicamentos.28. Realizar la anotación inmediata posterior a la administra-

ción del medicamento en la hoja de control correspondiente.29. Identificación del neonato antes de suministrar un medica-

mento.30. No utilizar “0” a la derecha cuando es mayor de un miligra-

mo (1.0). 31. Utilizar “0” a la izquierda cuando es menos de un miligra-

mo (0.1). 32. Poner fecha y hora en el momento que se prepara el medi-

camento.33. Traslado adecuado de los medicamentos preparados a la

unidad del paciente.34. Desecho adecuado del fármaco restante o caducado.35. Manejo de electrolitos como medicamento de riesgo.36. Permanecer con el neonato después de la aplicación del

medicamento.37. No utilizar abreviaturas.38. La enfermera que prepara el medicamento es quien debe

administrarlo.39. Nunca introducir un medicamento líquido dentro del fras-

co después de haberlo extraído.40. Se permite devolver tabletas y cápsulas a su envase origi-

nal, previa verificación de que están limpias y secas.41. No administrar un medicamento cuyo envase carezca de

etiqueta, o ésta se encuentre manchada.

“LOS ERRORES EN LA MEDICACIÓN PUEDEN TENER CONSECUENCIAS FATALES, POR LO QUE DEBEN TOMARSE EL MÁXIMO DE PRECAUCIONES”

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA XI

Consideraciones generales

LEER LA ETIQUETA DEL MEDICAMENTO:

• Al retirar el envase del estante o armario.• Al sacarlo del envase.• Al devolver el envase a su lugar o al eliminarlo.

NO DEBEN USARSE MEDICAMENTOS:

• Después de la fecha de caducidad.• Cualquier sustancia líquida o sólida que haya cambiado de

color.• Un líquido transparente que se ha puesto turbio.• Un líquido claro que presenta sedimento.• Fármacos sin etiqueta.

LEER LA ETIQUETA DEL MEDICAMENTO:

• Al retirar el envase del estante o armario.• Al sacarlo del envase.• Al devolver el envase a su lugar o al eliminarlo.

NO DEBEN USARSE MEDICAMENTOS:

• Después de la fecha de caducidad.• Cualquier sustancia líquida o sólida que haya cambiado de

color.

• Un líquido transparente que se ha puesto turbio.• Un líquido claro que presenta sedimento.• Fármacos sin etiqueta.

REQUISITOS PARA ALMACENAMIENTO DE MEDICAMENTOS:

• Deben estar en un lugar seco y limpio, lejos de la luz solar y calentadores, nunca en lugares húmedos.

• Deben estar en un lugar visible para el personal.• Estantes adecuados para guardar envases rotulados de cada

tipo de medicamento.• Espacio suficiente para ubicar fármacos orales, inyectables

y soluciones IV.• Debe ser exclusivo de medicamentos.• En el caso de sustancias controladas, una persona debe ha-

cerse responsable en cada turno.

REALIZAR “LOS CINCO CORRECTOS” CUANDO MINISTRE EL FÁRMACO:

• Medicamento correcto.• Dosis correcta.• Vía de ministración correcta.• Hora de ministración correcta.• Paciente correcto.

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR • CAPÍTULO 1 XII

Tabla de equivalencias

Gramos = g 1 g = 1 000 mg

Miligramos = mg 1 mg = 1 000 μg

Microgramos = mcg, μg 0.1 g = 100 mg

Unidades internacionales = ui, UI 0.01 g = 10 mg

0.001 g = 1 mg

0.1 mg = 100 μg

0.01 mg = 10 μg

0.001 mg = 1 μg

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA XIII

Cálculos y fórmulas

Cálculo de la dosis

Fórmula: Dosis indicada × dilución = mL

Dosis de presentación

Ejemplo:Necesito 185 mg de ampicilina intravenosa; la presentación del frasco es de 500 mg diluidos en 2 mL de agua estéril ¿Cuánto debo de aspirar del frasco para ministrar la dosis indicada?Dosis indicada: 185 mgDosis de presentación: 500 mgDilución: 2 mL185 mg × 2 mL = 0.74 mL deben aspirarse del frasco para500 mg obtener los 185 mg indicados.

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR • CAPÍTULO 1 XIV

Tiempo de infusión de algunos fármacos

FÁRMACOS PRESENTACIÓN TIEMPO DE INFUSIÓN

Penicilina G 100 000 u/mL 15 min

Cefalosporinas 20 a 60 mg/mL 15 a 30 min

Meropenem 5 mg/mL 60 min

Amikacina 5 mg/mL 30 min

Clindamicina 18 mg/mL 15 min

Gentamicina 10 mg/mL 30 min

Vancomicina 7 a 10 mg/mL 60 min

Metronidazol 5 mg/mL 60 min

Zidovudina 4 mg/mL 60 min

Hidrocortisona 100 mg/mL 15 a 30 min

Metilprednisolona 100 mg/mL 15 min

Dopamina ******* Infusión continua

Dobutamina ******* Infusión continua

Insulina ******* Infusión continua o retrógrada

Fenitoína 5 mg/mL 60 min

Bicarbonato de sodio 1 a 2 mg/kg/h Infusión continua o retrógrada

GUÍA DE FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA 1

Preparación de fármacos en infusión

LAVADO DE MANOSPREPARAR FÁRMACOS EN

CAMPANA DE FLUJO LAMINARINSTALAR FÁRMACOS EN

BOMBA DE INFUSIÓN

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR 2

Preparación de fármacos en infusión

VERIFICAR Y PROGRAMAR FÁRMACO SEGÚN

LO INDICADO

INSTALAR EL MEDICAMENTO DE ACUERDO CON LA VÍA

VIGILAR REACCIONES ADVERSAS AL FÁRMACO

Fármacos que actúan en el sistema cardiovascular


CIRCULACIÓN FETAL

Es importante conocer la circulación fetal para poder diferenciar los cambios que presenta el neonato durante la circulación posnatal. El feto recibe sangre oxigenada de la placenta por medio de la vena umbilical. La parte de la sangre recibida pasa por las sinusoides hepáticas, mientras que la mayoría de la sangre que entra pasa a través del conducto venoso directamente en la vena cava infe-rior. En la vena cava inferior la sangre rica en oxígeno de la pla-centa se mezcla con la sangre de las porciones caudales del feto. La corriente mezclada de la sangre entra en la aurícula derecha y cruza la membrana interauricular a través del agujero oval en la aurícula izquierda, donde la sangre se mezcla otra vez con san-gre pobremente oxigenada de las venas pulmonares y después pasa por el ventrículo izquierdo a la aorta. La sangre de la vena cava superior y una pequeña cantidad de sangre de la vena cava inferior es desviada en la arteria pulmonar, donde este líquido se desvía en la aorta torácica descendente a través del conducto arterial. La sangre mezclada resultante entra en la aorta abdomi-nal a la circulación de las vísceras y las extremidades inferiores, y eventualmente alcanza la placenta a través de las arterias um-bilicales para la oxigenación.1

Circulación fetal

Ductus arteriosus

Pulmón

Aorta

Arteria pulmonar

Agujero oval

Pulmón

Riñón izquierdo

Hígado

Ductus venosus

Cordón umbilical

Vena umbilical

Arterias umbilicales

Placenta

Sangre rica en oxígeno Sangre con poco oxígeno Sangre mezclada


Las características más importantes de la presencia de CORTO-CIRCUITOS FETALES son:

a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.

b) El foramen oval que comunica la aurícula derecha con la aurícula izquierda.

c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

Flujos preferenciales

a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a ele-vada concentración (saturación 75%), proveniente de la placenta, se dirige preferencialmente hacia la aurícula iz-quierda a través del foramen oval; esto garantiza la oxige-nación adecuada del cerebro y el miocardio fetal. Se com-prende ahora por qué el cierre prenatal del foramen oval es causa de muerte fetal.

b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurícula derecha se dirige al ventrículo derecho-arteria pulmonar- conducto arterioso-aorta descendente en 60% del gasto cardiaco. Esto se debe a la resistencia pulmonar elevada que no permite flujo sanguíneo a los pulmones.

La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia de la circulación fetal y la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la placenta, el pulmón y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan sus fibras musculares.


Al nacimiento lo primero que ocurre es la disminución de las presiones pulmonares debidas a la expansión mecánica de los pulmones y a la elevación arterial de la presión parcial de oxíge-no como consecuencia de la respiración del recién nacido.

Con la primera respiración, la resistencia del lecho vascu-lar pulmonar se reduce marcadamente, y los cambios de pre-sión causan una redistribución de presiones y fluyen entre las aurículas derecha e izquierda de tal manera que no hay sangre que pase a través del agujero oval. En la mayoría de los indi-viduos el agujero oval se cierra en el primer año de vida, primero por aposición y luego por fusión de los tabiques interauriculares. En los adultos, la fosa oval indica la localización del agujero. El conducto arterial se cierra por la contracción muscular y es obliterado por la proliferación de la íntima. El tejido conectivo, remanente del conducto arterial, es llamado ligamento arterial.

Al pinzar (clampar) el cordón umbilical se elimina la cir-culación placentaria de baja presión con lo que aumentan las resistencias vasculares sistémicas. La sangre de la aurícula derecha fluye hacia el ventrículo derecho y los pulmones se encuentran con menor resistencia a este nivel. Con todo este proceso, durante los primeros días de vida, se cierran los vasos y orificios propios de la circulación fetal: conducto venoso, fo-ramen oval y conducto arterioso.


El sistema circulatorio en la vida posnatal está constituido por dos circuitos en serie: uno de la circulación mayor o sistémica y otro de la circulación menor o pulmonar. Así, el corazón normal está adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre sangre venosa (con baja saturación de oxígeno) que llega al lado derecho del corazón desde las venas cavas, y la sangre arterial (con una alta saturación de oxígeno) que llega al lado izquierdo del corazón desde las venas pulmonares. Cualquier malformación cardiaca que afecte la septación del corazón, así como anomalías en la llegada de las venas cavas o pulmonares al corazón, anomalías en la salida de las grandes arterias desde éste, o defectos que comuniquen las grandes arterias entre sí, lleva a la existencia de cortocircuito intracardiaco. Este corto-circuito puede ocurrir desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas (cortocircuito de izquierda a derecha), o des-de las cavidades derechas hacia las izquierdas (cortocircuito de derecha a izquierda).2

Vena cava superior

Septo auricular

Vena cava inferior

Septo Intraventricular

Venas pulmonares provenientes de los pulmones

Válvula mitral

Válvula aórtica

Válvula pulmonar

Venas pulmonares provenientes de los pulmones

En ambos circuitos, la sangre reparte nutrientes y recoge sustancias de desecho.

AO = AortaAP = Arteria pulmonarAI = Atrio izquierdoAD = Atrio derechoVI = Ventrículo izquierdoVO = Vetrículo derecho

A los pulmones

Válvula tricúspide

Corazón normal

A los pulmones

Sangre rica en oxígenoSangre con poco oxígeno


La principal función del aparato cardiovascular es el aporte de oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo de forma adecuada para garantizar la actividad metabólica de éstas. El gasto cardiaco está compuesto por dos factores: el volumen de eyección (volumen que el corazón expulsa en cada latido) y la frecuencia cardiaca (número de contracciones por minuto del corazón). La multiplicación de ambos factores expresa el volu-men minuto cardiaco o gasto cardiaco.

Clásicamente se identifican tres componentes básicos en el funcionamiento ventricular: la precarga, la contractilidad y la poscarga, y éstos son los que influyen de manera directa en el volumen de eyección o volumen latido.

La precarga cardiaca está directamente relacionada con el volumen de llenado ventricular. Sigue la Ley de Starling (1918): la contractilidad cardiaca es proporcional de forma exponencial al llenado ventricular hasta un nivel en el que mayores incrementos de volumen no se acompañarán de aumentos del gasto cardiaco. Los factores que influyen sobre la precarga son: la volemia y su distribución por el organismo, las presiones intratorácica e intra-pericárdica, la contribución auricular al llenado ventricular, y la función del propio ventrículo. La contractilidad cardiaca es represen-tada por la fuerza de contracción ventricular y el factor más impor-tante que influye en la misma es la longitud de la fibra muscular y su relación con la fuerza de contracción siguiendo la Ley de Star-ling. La poscarga viene definida por las presiones que tiene que vencer el corazón para expulsar la sangre fuera de él. Los dos factores más importantes que definen a la misma son: la tensión de la pared ventricular que tiene como fundamento la Ley de Laplace (la tensión está influenciada por la presión ventricular y el radio), y la presión a la salida del ventrículo (tensión arte-rial y obstrucciones del tracto de salida).3

Art. Pulmonar Aorta

VálvulaPulmonar

Coronarias

Tricúspide

Pulmón

Vena Pulmonar

AD

Tabiqueinteratrial

Tabiqueinterventricular

VálvulaAórtica

Mitral

AI

Vena Cava

Cuerpo

Circulación normal en esquema


Cardiopatías congénitas

CIANÓGENAS

Flujo pulmonar aumentado

• Transposición de grandes vasos

• Conexión anómala de venas pulmonares

• Ventrículo izquierdo hipoplásico

• CIV • CIA • PCA• CANAL AV

• Tetralogía de Fallot• Atresia tricuspídea • Anomalía de Ebstein

• CoAo (FPA) • Interrupción de arco

aórtico • Estenosis Ao

Flujo pulmonar aumentado

Flujo pulmonar disminuido

Flujo pulmonar normal

ACIANÓGENAS


AdrenalinaIndicaciones: colapso cardiovascular agudo, uso breve para insuficiencia cardiaca resistente al manejo con otros agentes. En lactantes mayores se utiliza por vía subcutánea para aliviar el broncoespasmo.Dosis y vía de administración: bradicardia e hipotensión graves, 0.1 a 0.3 mL/kg de una concentración 1:10 000 (0.01 a 0.03 mg/kg o 10 a 30 μg/kg), infusión continua IV 0.1 μg/kg/min. Ajustar hasta la respuesta deseada; se puede administrar por vía ET dos a tres veces la dosis IV seguida inmediatamente por 1 mL de SF. Dosis para la reanimación neonatal: IV ET: 0.01 a 0.03 mg/kg (1: 10 000, 0.1 a 0.3 mL/kg) repetir la administración cada 3 a 5 min, según esté indicado. Farmacocinética: las dosis orales se metabolizan con rapidez en las vías gastrointestinales y el hígado.

INCOMPATIBILIDAD REACCIONES ADVERSAS CUIDADOS DE ENFERMERÍA ALMACENAMIENTO

• Compatibilidad: D5%, D10% y SF.

• NPT, amikacina, ampicilina, cloruro de calcio, gluconato de calcio, cimetidina, dobutamina, dopamina, fentanilo, furosemida, heparina, hidrocortisona, midazolam.

• Incompatibles: aminofilina, fenobarbital, pentobarbital, bicarbonato de sodio.

• Cardiovasculares: palidez, taquicardia, hipertensión, incremento del consumo de oxígeno miocárdico, arritmias y muerte súbita.

• Sistema nervioso central: ansiedad y cefalea.

• Gastrointestinales: náusea. • Genitourinarias: retención aguda de orina

en pacientes con obstrucción en el flujo de salida vesical.

• Neuromusculares y esqueléticas: debilidad y temblor.

• Oculares: precipitación o exacerbación de glaucoma en ángulo estrecho.

• Renales: disminución del flujo sanguíneo renal y esplénico.

• Mantener monitoreado al paciente haciendo énfasis en la frecuencia cardiaca y presión arterial.

• Instalar electrodos, para observar el trazo QRS.

• Mantener en observación si se administra con otros fármacos bloqueadores beta (propranolol) porque aumenta la respuesta presora a la adrenalina.

• Observar el sitio de aplicación, porque es irritante hístico evitando extravasación.

• Vigilar reacciones adversas por inhalación (adrenalina racémica).

• Precaución si se aplica en neonatos con enfermedades cardiovasculares (taquicardia, infarto miocárdico).

• Proteger de la luz, la exposición a ésta puede ocasionar que cambie de color.

• Estable durante 24 horas (h) a temperatura ambiente.


IbuprofenoIndicaciones: agente antiinflamatorio, analgésico no narcótico, antipirético, analgésico antiinflamatorio no esteroideo (AINE) oral, AINE parenteral. Tratamiento de conducto arterioso permeable (PCA) en lactantes prematuros con peso entre 500 y 1 500 g, y edad gestacional < 32 semanas. Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de prostaglandinas por disminución de la actividad de la ciclooxigenasa, lo que reduce la formación de precursores. Dosis habitual: neonatos de 600 a 1 500 g, < 32 semanas de EG: tratamiento de PCA, dosis inicial: 10 mg/kg, seguido de dos dosis de 5 mg/kg, después de 24 y 48 h. No administrar la segunda o tercera dosis si la producción urinaria es < 0.6 mL/kg/h; pueden aplicarse cuando los estudios de laboratorio indiquen que la función renal regresó a la normalidad. Podría requerirse un segundo ciclo de tratamiento, terapéutica farmacológica alternativa o cirugía si el conducto arterioso no se cierra o vuelve a abrirse después de la farmacoterapia inicial. Se metaboliza en el hígado. Interacciones del medicamento: puede disminuir la excreción de aminoglucósidos y vancomicina; incrementar los niveles séricos de digoxina, metotrexato y litio; disminuir los efectos antihipertensivos de inhibidores de la ECA o antagonistas de angiotensina II (vigilar la presión arterial); o disminuir los efectos de otros fármacos antihipertensivos, furosemida y tiazidas.


• Con mezclas para nutrición parenteral total. • Con sol. glucosa.

• Cardiovasculares: edema (4%), taquicardia, insuficiencia cardiaca, hipotensión.

• Sistema nervioso central: hemorragia intraventricular (29%; grados 3 y 4: 15%), convulsiones.

• Dermatológicas: irritación de la piel (16%). • Endocrinas y metabólicas: hipocalciemia

(12%), hipoglucemia (12%). • Gastrointestinales: trastornos

gastrointestinales, afecciones distintas a ECN (22%), distensión abdominal, reflujo gastroesofágico, gastritis, íleo, problemas para la alimentación.

• Genitourinarias: infección de vías urinarias (9%). • Hematológicas: anemia (32%), neutropenia,

trombocitopenia. • Renales: elevación de nitrógeno ureico

en sangre (7%), disfunción renal (6%), elevación de creatinina sérica (3%), disminución de la diuresis (3%); se refiere a disminución fisiológica leve entre los 2 y 6 días de vida con aumento.

• Monitoreo de signos vitales, vigilando hipotensión, apneas o taquicardia.

• Administrar por vía central, periférica excepto por catéter umbilical (aún no se evalúa).

• No administrar al mismo tiempo por la misma vía con NPT; si es necesario, interrumpir la NPT 15 min antes y después de la administración del ibuprofeno. Mantener la línea permeable con sol. salina.

• Administrar en 30 min. Vigilar presencia de signos de extravasación.

• Control de la diuresis, revisar electrolitos séricos, glucosa, calcio y bilirrubina.

• Observar presencia de signos de hemorragia e infección, porque puede inhibir la agregación plaquetaria.

• Almacenar a temperatura ambiente controlada entre 20 y 25 °C.

• Proteger de la luz; almacenar los frascos ámpula en su caja hasta que se vayan a utilizar.



• Dextrosa al 7.5%, NPT, gluconato de calcio, dobutamina, dopamina, gentamicina, tobramicina, tolazolina.

• Cardiovasculares: hipertensión y edema.

• Sistema nervioso central: somnolencia, fatiga, depresión, confusión, mareo, cefalea.

• Dermatológicas: exantema. • Endocrinas y metabólicas:

hiperpotasiemia, hiponatriemia, hipoglucemia.

• Renales: insuficiencia renal y oliguria.

• Gastrointestinales: náusea, vómito, dolor epigástrico, dolor abdominal, hemorragia GI, úlceras, perforación, enterocolitis necrosante.

• Toma de constantes vitales. La auscultación permite verificar si hay PCA, la presentación típica empieza como un soplo de eyección sistólico áspero en precordio (se ausculta mejor en borde esternal superior izquierdo y áreas infraclaviculares izquierdas).

• Observar la coloración; en un paciente con PCA, la presencia de cianosis indica inversión de cortocircuito de derecha a izquierda.

• Infusión en bomba 200 mg/kg/dosis con intervalos de 12 a 24 h tres dosis.

• Revisar niveles de urea, creatinina y plaquetas que no estén por debajo: urea > 40 mg/dL, creatinina > 1.8 y plaquetas < 60 000.

• Preparar en un área con solución fisiológica carga y media. Proteger de la luz el área de la jeringa con extensión ámbar o cubrirla.

• No administrar mediante bolos IV o venoclisis.• Monitoreo estrecho de volumen urinario, si es diuresis

< 0.6 mg/kg/h no administrar. • Observar presencia de sangrados prolongados en los sitios de

punción. La indometacina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y renal. Está contraindicada en la presencia de sangrado activo.

• Observar si hay manifestaciones de desequilibrio de electrolitos, contracciones musculares, ataques convulsivos, letargia

• Producto IV. Proteger de la luz. No es estable en solución alcalina; reconstituir justo antes de administrarlo.

• Se debe reconstituir con solución fisiológica sin conservantes o agua bidestilada.

• Consérvese a temperatura ambiente no mayor de 30 °C y en lugar seco.

IndometacinaTratamiento: cierre de conducto arterioso persistente y hemorragia intraventricular.

Dosis habitual: para prevenir hemorragia intraventricular, 0.1 mg/kg/cada 24 h por 3 dosis; iniciar desde las 6 a 12 h de vida.

Administración: intravenosa mediante bomba de infusión en 12 h para minimizar los efectos adversos en los flujos sanguíneos cerebral, intestinal y renal. Generalmente tres dosis por esquema, máximo dos esquemas; debe administrarse a intervalos de 12 a 24 h con vigilancia estrecha de flujo urinario. Si se presenta anuria u oliguria grave, las dosis ulteriores se deben diferir.

Farmacología: inhibidor de síntesis de prostaglandinas, disminuye el flujo sanguíneo cerebral, renal y gastrointestinal. Se metaboliza en el hígado y se excreta por la orina y heces.



• Furosemida, aciclovir, anfotericina, indometacina, insulina y bicarbonato de sodio.

• Cardiovasculares: latidos cardiacos ectópicos, taquicardia, vasoconstricción, anormalidades de la conducción cardiaca, complejo QRS amplio, hipertensión, arritmias ventriculares, gangrena de las extremidades (en dosis altas con periodos prolongados o incluso a dosis bajas en pacientes con vasculopatía oclusiva), dolor anginoso, palpitaciones.

• Sistema nervioso central: ansiedad y cefalea.

• Gastrointestinales: náusea y vómito. • Genitourinarias: disminución de la diuresis

(en dosis altas). • Neuromusculares y esqueléticas:

pieloerección. • Oculares: pupilas dilatadas. • Renales: hiperazoemia. • Respiratorias: disnea.

• Monitorear de manera continua la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

• Evaluación frecuente del volumen urinario y la perfusión periférica.

• Observación estrecha del sitio intravenoso para detectar esfacelaciones e infiltración.

• Detectar a tiempo vasoconstricción periférica, ya que se presenta con el uso prolongado de dosis elevadas.

• Administrar en vena central para evitar extravasación.

• Verificar dosis correcta. Peso x calculado x 7440 % 40 000

• Estable durante 24 h a temperatura ambiente

• Proteger de la luz. Las soluciones de color amarillo oscuro no deben utilizarse.

DopaminaDosis alfa: menos de 2 mcg/kg/min; efecto dopaminérgico, aumenta el gasto urinario, fracción excretada de sodio y depuración de creatinina.

Dosis beta: 2 a 10 mcg/kg/min; aumenta la contractilidad cardiaca y la presión arterial en dosis bajas y a mayores aumenta la frecuencia cardiaca. El efecto inotrópico varía de acuerdo con la edad gestacional y la volemia del paciente.

Dosis gamma: más de 8 mcg/kg/min; incrementa las resistencias vasculares sistémica y pulmonar como efecto predominante. Se debe utilizar con precaución en pacientes con hipertensión pulmonar persistente.

Farmacología: las catecolaminas se metabolizan rápidamente; la vida media en suero es de 2 a 5 min, pero la depuración es muy variable. Indicaciones: hipotensión aguda, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva. Presentación-administración: comienza con una dosis baja en infusión continua. La dopamina es metabolizada primariamente en el endotelio del hígado, riñón y pulmón. Toxicidad: efectos neuroendocrinos, no se produce prolactina, hormona de crecimiento, puede disminuir la función de las células T, incrementar el gasto energético y lipólisis.



• Aciclovir, bumetanida, diazepam, digoxina, furosemida, indometacina, fenitoína, bicarbonato de sodio y aminofilina.

• Cardiovasculares: latidos cardiacos ectópicos, aumento de la frecuencia cardiaca, dolor torácico, palpitaciones, aumento de la presión arterial. En dosis altas puede observarse taquicardia o arritmias ventriculares. Pacientes con fibrilación o aleteo auricular tienen el peligro de presentar una respuesta ventricular rápida.

• Sistema nervioso central: cefalea. • Gastrointestinales: náusea y vómito. • Neuromusculares y esqueléticas: calambres

ligeros de piernas, parestesia. • Locales: flebitis. • Respiratorias: disnea.

• Monitoreo continuo de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, a dosis altas vigilar presencia de taquicardia, arritmias, hipertensión, vasodilatación cutánea.

• Verificar dosis correcta. • Observar y detectar signos de

extravasación (necrosis dérmica). • Control de la diuresis. • Verificar el estado hemodinámico del

neonato. • Peso x calculado x 1 440 % 12 500

• La solución reconstituida es estable durante 6 h a temperatura ambiente y 48 h refrigerada.

• La soluciones diluidas por infusión son estables durante 24 h.

• Una alteración leve del color no indica pérdida de potencia, en parenterales por 24 h. Incompatible con soluciones antes mencionadas.

• La coloración rosa indica oxidación ligera, pero no pérdida importante de la potencia si se administra dentro del tiempo adecuado.

DobutaminaInstrucciones: se utiliza como apoyo de la presión arterial en pacientes con choque e hipotensión. Tratamiento a corto plazo en pacientes con descompresión cardiaca.

Presentación: frasco de 250 mg en 20 mL (12.2 mg/mL).

Mecanismo de acción: estimula receptores adrenérgicos beta y origina un incremento en la contractilidad y frecuencia cardiaca.

Farmacocinética: se metaboliza en el hígado. Existe amplia variabilidad entre pacientes en la depuración plasmática, a diferencia del metabolismo y la excreción renal. Inicio de acción 1-2 min, vida media plamática 2 min.



• El inyectable es compatible con dextrosa a 5% en agua, solución salina normal y solución Ringer con lactato.

• Incompatible con bicarbonato.

• Cardiovasculares: hipotensión, alteración de la contractilidad miocárdica, bradicardia, agravamiento de los trastornos de la conducción AV.

• Sistema nervioso central: mareo, insomnio, letargo, depresión, fatiga, mareo.

• Endocrinas y metabólicas: hipoglucemia, también actúa en los signos de advertencia de la hipoglucemia (taquicardia), hiperglucemia, hiperpotasiemia.

• Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, molestias GI, estreñimiento.

• Hematológicas: agranulosis. • Respiratorias: broncoespasmo.

• Monitoreo de la frecuencia cardiaca y presión arterial.

• Toma de glucemia, aunque no tenga NPT-NPPT.

• Observar reacciones adversas. • Vía central, observar y detectar signos

de extravasación.• La dilución en solución fisiológica.

• Las soluciones orales están disponibles en concentraciones de 4 y 8 mg/mL, y son estables durante seis meses a temperatura ambiente.

• La forma inyectable se encuentra en ámpulas de 1 mL con 1 mg.

• Preparar a una dilución de 0.1 mg/mL diluido con agua bidestilada o solución fisiológica.

• Proteger de la luz.

PropranololIndicaciones: fármaco antianginoso; antiarrítmico clase II; antihipertensor, antimigrañoso, antagonista adrenérgico beta.

Tratamiento: hipertensión, angina de pecho, feocromocitoma, temblor esencial, crisis de tetralogía de Fallot cianótica y arritmias (como fibrilación y flúter [flutter] auriculares, taquicardias nodales auriculoventriculares [AV] de reentrada y arritmias inducidas por catecolaminas). Prevención de infarto miocárdico, cefalea migrañosa.

Dosis y vía de administración: VO de inicio, 0.25 mg/kg/dosis cada 6 h; aumentar según se requiera hasta un máximo de 3.5 mg/kg/dosis cada 6 h. VI de inicio: 0.01 mg/kg cada 6 h en 10 min, aumentar según se requiera hasta un máximo de 0.15 mg/kg/dosis cada 6 h. La dosificación efectiva varía con el metabolismo del paciente individual.

Farmacología: la concentración plasmática pico se alcanza alrededor de 2 h después de una dosis oral.

Farmacocinética: se metaboliza por vía hepática y la vida media en suero se prolonga en pacientes con hepatopatía. Eliminación: los metabolitos son excretados principalmente en orina (96 a 99%).



• D5%, D10%, SF.• Cimetidina, furosemida, heparina,

insulina, meropenem, midazolam, cloruro de potasio y ranitidina.

• Incompatible: dobutamina y fluconazol.

• Cardiovasculares: bradicardia sinusal, bloqueo AV, bloqueo SA, latidos ectópicos auriculares o nodales, arritmias ventriculares, bigeminismo, taquicardia auricular con bloqueo AV.

• Sistema nervioso central: somnolencia, fatiga, cefalea, letargo, vértigo, desorientación.

• Endocrinas y metabólicas: hiperpotasiemia con toxicidad aguda.

• Gastrointestinales: vómito, náusea, intolerancia a la alimentación, dolor abdominal, diarrea.

• Neuromusculares y esqueléticas: neuralgia.

• Oculares: visión borrosa, halos, diplopía, fotofobia.

• Monitoreo de frecuencia y ritmo cardiacos. • Revisar los electrolitos séricos, K, Mg

y calcio en especial en neonatos con diuréticos o anfotericina; la disminución de K y Mg indica toxicidad.

• Vigilar tolerancia a la alimentación (vómito, diarrea).

• Control de la diuresis. • Revisar las concentraciones séricas del

fármaco. Interacciones de medicamentos: • Indometacina, espironolactona, quinidina

y verapamilo disminuyen la depuración de digoxina.

• Cisaprida y metoclopramida disminuyen la absorción de digoxina.

• Guardar a temperatura ambiente.• Proteger de la luz.

DigoxinaLa principal función es a nivel del corazón. En el modo sinusal baja la frecuencia cardiaca y la aumenta en el nódulo auriculoventricular, de modo que es indicado en fibrilación auricular —como la que ocurre en estenosis mitral— y en flúter auricular. La mejor utilidad de este fármaco es en fibrilación auricular, ya que mejora la contracción ventricular en esos casos; también es útil en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) porque aumenta la diuresis.

Tratamiento: insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias.

Dosis y vía de administración: IV, tres dosis divididas en 24 h en forma lenta 5 a 10 min. VO, debe ser 25% mayor que la dosis IV.

Farmacocinética: se metaboliza en el hígado como sustrato de la glucoproteína P, por lo que puede haber interacciones con medicamentos que inhiben a ésta (como son amiodarona, verapamilo, ciclosporina y eritromicina), al aumentar la concentración plasmática de digoxina. Los iones de aluminio que están en antiácidos como el caolín y la pectina se unen a la digoxina, y cuando se administran juntas la absorción del medicamento disminuye en 50%.



• Inestable en soluciones acuosas. • Interacciones alimentarias: la absorción del

captopril puede disminuir por la presencia de alimentos. El empleo del fármaco por largo tiempo puede originar deficiencia de zinc, que a su vez disminuirá la percepción gustativa; cabe utilizar suplementos de zinc.

• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia. • Sistema nervioso central: cefalea, mareos,

fatiga, insomnio y fiebre. • Dermatológicas: erupciones y angioedema. • Endocrinas y metabólicas: hiperpotasiemia. • Gastrointestinales: ageusia. • Hematológicas: neutropenia, agranulosis,

eosinofilia. • Hepáticas: ictericia colestática, necrosis

hepática fulminante (rara pero puede ser letal). • Respiratorias: tos y disnea.

• Vía oral: administrar el fármaco con el estómago vacío 1 h antes de la alimentación o 2 h después.

• Monitoreo de presión arterial en busca de hipotensión, en término de 1 a 3 h, después de la primera dosis o después de una dosis más alta.

• Valorar patrón respiratorio. • Control de diuresis, realizar bililaxtis

valorando presencia de proteínas. • Revisar los resultados de laboratorio de

creatinina sérica y potasio. • Observar presencia de edema.

• El captopril 1 mg/mL en jarabe con metilcelulosa es estable durante 7 días almacenado a 4 o 22 °C.

• El fármaco (1 mg/mL) en agua destilada sin aditivos es estable 14 días si se almacena a 4 °C, y 7 días a 22 °C.

• El fármaco (1 mg/mL) con ácido ascórbico (5 mg/mL) en agua destilada es estable 56 días a 4 °C y 28 días a 22 °C.

• El captopril 1 mg/mL en jarabe concentrado sin diluir que contiene conservantes es estable 30 días a 5 °C en recipiente de cristal ámbar. En polvo es estable 12 semanas a temperatura ambiente.

CaptoprilIndicaciones: inhibidor de la enzima convertidora de angiotesina (ECA), agente antihipertensivo.

Tratamiento: hipertensión moderada a grave; también puede reducir la poscarga en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.

Dosis y vía de administración: inicial 0.01 a 0.05 mg/kg/dosis, VO cada 8 a 12 h; ajustar dosis e intervalo sobre la base de la respuesta. Administrar 1 h antes de las comidas, ya que éstas reducen la absorción 20 a 30%. Usar la menor dosis inicial en insuficiencia renal.

Farmacología: el inicio de acción es 15 min después de una dosis y los efectos pico se observan en 30 a 90 min. Por lo general, la duración de la acción es de 2 a 6 h, pero puede ser significativamente más prolongada (> 24 h).

Farmacocinética: absorción, 60 a 75%; unión de proteínas, 25 a 30%; se metaboliza 50%; eliminación 95%; se excreta en la orina en 24 h.

Medicamentos en reanimación neonatal


ADRENALINA ESTIMULANTE

CARDIACO

Indicador: FC < de 60 lpm, a pesar de 30 s de ventilación asistida seguida de otros 30 s de masaje cardiaco y ventilación coordinadosConcentración recomendada: 1:10 000Vía recomendada: por tubo endotraqueal o vía endovenosaDosis: IV, 0.1 a 0.3 mL/kg, TET, 0.3 a 1 mLPreparación recomendada: solución al 1:10 000 IV, 0.1 mL de adrenalina + 0.9 mL de agua inyectable.Velocidad de infusión: rápidamente tanto como sea posible.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

• Monitoreo estricto de la frecuencia cardiaca, hasta su estabilización.

• Infusión rápida, puede repetirse cada 3 a 5 min, se suspende cuando la frecuencia cardiaca es > de 100 por min.

• Proteger de la luz.• Una vez abierto desechar el sobrante.• No administrar junto a: aminofilina,

bicarbonato de sodio, fenobarbital, ampicilina.


NALOXONA

Indicado: depresión respiratoria continua después de que la ventilación a presión positiva ha establecido una frecuencia cardiaca y color. Administración de narcóticos a la madre en las últimas 4 h antes del parto. Concentración recomendada: solución al 1.0 mg/mL. Vía recomendada: vía endovenosa, de preferencia intramuscular aceptable, pero de acción más retrasada. Dosis: 0.1 mg/kg de peso.


• Antes de ministrar la naloxona, establecer y mantener una ventilación adecuada.

• Monitoreo continuo de constantes vitales. • Vigilar datos de depresión respiratoria

recurrente, ya que se puede requerir de dosis repetidas del fármaco

• Utilizar sólo para revertir la depresión respiratoria.

• No administrar naloxona, si la madre es adicta a los narcóticos.



EXPANSORES DE VOLUMEN

Solución recomendada: solución salina (0.9% NaCl, lactato de Ringer o sangre O negativa Dosis recomendada: 10 mL/kg de peso. Vía recomendada: acceso venoso central (catéter umbilical, percutáneo, yugular) o un acceso venoso periférico. Preparación: colocar el volumen en una jeringa y pasar en bomba de infusión de preferencia. Velocidad de infusión: de 5 a 10 min.


• Vigilar que la cantidad de solución o sangre sea la adecuada.

• Corroborar que la indicación médica sea la correcta.

• Uso de bomba de infusión para su mejor control.

• Corroborar la permeabilidad de los accesos venosos.

• Si se administrara concentrado eritrocitario, utilizar un acceso venoso periférico.

Fármacos que actúan en el sistema nervioso central


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso del cuerpo humano es el responsable de enviar, recibir y procesar los impulsos nerviosos; controla las acciones y sen-saciones de todas las partes del cuerpo como el pensamiento, las emociones y la memoria. Está constituido por el encéfalo y la mé-dula espinal que están protegidos por envolturas óseas (cráneo y columna vertebral). El cerebro constituye 92% del sistema ner-vioso central (SNC) protegido por tres capas (duramadre, arac-noides, piamadre); conectado con la parte posterior de la médula espinal es responsable de emitir impulsos nerviosos y procesar sus datos. Las cavidades de estos órganos están llenas de líquido cefalorraquídeo (LCR) que sirve como medio de intercambio, sistema de eliminación de productos residuales para mantener el equilibrio iónico y también como sistema amortiguador mecá-nico. Las células que forman el SNC se integran en la sustancia gris constituida por cuerpos neuronales y la sustancia blanca por prolongaciones nerviosas (dendritas y axones). El SNC no se re-genera. Puede ser blanco de infecciones provenientes de cuatro vías de entrada: diseminación por la sangre, implantación direc-ta del germen, traumatismos o causas iatrogénicas, y la exten-sión local secundaria a infección. Permite movimientos reflejos en una fracción de segundos.

La mayor parte de las funciones neurológicas en los recién nacidos son reflejos primitivos. El sistema nervioso autónomo es de crucial importancia en la transición a la vida extrauteri-na, puesto que estimula las respiraciones.

Reflejo tónico del cuello Reflejo de prensión

Reflejo de la marcha Reflejo del gateo



• Amikacina, aminofilina, clindamicina, dobutamina, heparina, insulina, lidocaína, fenobarbital y ranitidina.

• Dilución: solución fisiológica a 0.9%.

• Los signos de toxicidad son difíciles de identificar en los lactantes. Los cambios de conducta incluyen somnolencia, gingivitis y nistagmo.

• Una concentración plasmática alta se asocia con convulsiones. Otras toxicidades son raquitismo, trastornos cardiacos, hiperglucemia e hiperinsulinemia.

• Evitar el uso en vías centrales debido al riesgo de precipitación.

• Mantener vía periférica sólo para la fenitoína

• Lavar la vía con solución salina, antes y después de la ministración.

• Infusión lenta de la solución para evitar hipotensión arterial pasar en 30 min.

• Observar signos de extravasación. • Observar signos de toxicidad. • Control de glucemia y recuento de

plaquetas. • NO aplicar por vía intramuscular, se

cristaliza en el músculo.

• Proteger de la luz. • Conservar en lugar fresco y seco.

Fenitoína Indicaciones: se utiliza en el manejo de las crisis convulsivas resistentes a fenobarbital.

Dosis y vía de administración: impregnación 15 a 20 mg/kg IV en infusión para 30 min.

Mantenimiento: 4 a 8 mg/kg cada 24 h en bolo lento o VO. Ritmo máximo de infusión 0.5 mg/kg.

Presentación: difenilhidantoína solución inyectable 250 mg/mL. Suspensión oral 37.5 mg/5 mL.

Farmacocinética: es una droga anticonvulsivante relacionada con los barbitúricos en estructura química. Puede utilizarse en el tratamiento de la epilepsia. El sitio primario de acción es la corteza motora en donde se inhibe la dispersión de la actividad epiléptica. Tiende a estabilizar el umbral contra la hiperexcitabilidad. Reduce la actividad máxima de los centros del tallo cerebral, responsable de la fase tónica de los ataques tónico-clónicos. Es metabolizada por el hígado.



• Clindamicina, hidrocortisona, insulina, midazolam, pancuronio, ranitidina vancomicina. Sin datos sobre el cloruro de potasio.

• Dilución: agua bidestilada.

• Somnolencia, deterioro cognoscitivo, hipotensión, colapso circulatorio, erupciones cutáneas, dermatitis, anemia megaloblástica, hepatitis, depresión respiratoria, apnea, dependencia física y psicológica.

• Monitorear signos y síntomas de depresión respiratoria.

• Observación de letargo, sedación, molestia gastrointestinal y erupciones.

• Control de signos vitales. • No añadir a soluciones ácidas, puede

ocurrir precipitación.

• Proteger de la luz.• No es estable en soluciones acuosas.• Utilizar dentro de los primeros 30 min de

abierto.

FenobarbitalIndicaciones: anticonvulsivante, puede utilizarse en pacientes con colestasis para favorecer la excreción biliar antes de la gammagrafía.

Dosis y vía de administración: de ataque, 20 mg/kg IV, administración lenta. Mantenimiento: 3 a 5 mg/kg día. Iniciar 12 a 24 h después de la impregnación.

Presentación: elíxir 20 mg/5 mL; inyectable forma sódica, 60 y 130 mg/mL; tabletas de 15, 30, 60, 65 y 100 mg.

Farmacocinética: casi 45 a 50% del fármaco se liga a las proteínas del plasma. Deprime la actividad del SNC. Efecto máximo IV en el trascurso de 30 min con una duración de 4 a 10 h y de 6 a 10 h VO. Se excreta 20 a 50% por la orina. Este medicamento aumenta el flujo hepático y biliar.



• Pentobarbital y tiopental • Dilución: suero fisiológico 0.9% y glucosa 5%.

• Hipotensión, bradicardia, rubor, cefalea, depresión del SNC, somnolencia, mareo, sedación, euforia, insomnio, fiebre, eritema, prurito, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, espasmo de vías urinarias, edema, rigidez de músculo esquelético y de la pared torácica, depresión respiratoria, apnea, miosis, dependencia física.

• Tener preparado equipo para intubar y conectar a ventilación mecánica.

• Inyectar lentamente 5 a 10 min. • Observar distensión abdominal. • En infusión continua cambiar la preparación

cada 24 h.

• Estable por 24 h bajo refrigeración.• Proteger de la luz.

FentaniloIndicaciones: analgesia en anestesias de corta duración y sedación.

Dosis y vía de administración: sedación y analgesia 1 a 4 mcg/kg/dosis cada 2 a 4 h IV lenta. Mantenimiento: 1 mcg/kg/dosis IV.

Presentación: solución inyectable, 0.05 mg/mL (2, 5, 10, 20, 30 y 50 mL).

Farmacocinética: opioide sintético y analgésico 50 a 100 veces más potente que la morfina. Se metaboliza extensamente en el hígado y se excreta por el riñón. El efecto analgésico dura casi 30 min. La ministración rápida puede causar rigidez del músculo esquelético y la pared torácica. La supresión súbita puede provocar abstinencia.



• Ampicilina, bumetanida, ceftazidima, dexametasona, furosemida, hidrocortisona, fenobarbital, ranitidina y bicarbonato de sodio.

• Dilución: glucosa 5%, solución fisiológica 0.9% y agua bidestilada.

• Paro cardiaco, hipotensión, bradicardia, somnolencia, sedación, mareo, agresividad, cefalea, ataxia, sacudidas mioclónicas, rítmicas en prematuros, náusea, vómito, dolor, temblor muscular, visión borrosa, lagrimeo, desaturación de oxígeno, apnea, broncoespasmo, tos, hipo.

• Observación de función respiratoria (apnea). • Ministrar lento 3 a 5 min. • Observar signos de dolor y reacciones

locales en el sitio de punción.

• Dilución estable por 24 h bajo refrigeración.• Conservar en lugar fresco y seco.

Midazolam Indicaciones: hipnosedante de corta duración; también utilizado para inducción de anestesia y convulsiones refractarias.

Dosis y vía de administración: 0.050 a 0.15 mg/kg durante 5 min. Repetir cada 2 a 4 h. Infusión continua 0.01 a 0.06 mg/kg/h (10 a 60 mcg/kg/h).

Presentación: solución inyectable, 1 y 5 mg/mL.

Farmacocinética: benzodiazepina, de acción relativamente corta con inicio rápido. Propiedades sedantes y anticonvulsivantes relacionadas con la acumulación de GABA. Deprime todos los niveles del SNC. Inicio de acción de 1 a 5 min; efecto máximo 5 a 7 min; duración 20 a 30 min.



• Fenotiazinas, alcohol y antidepresores pueden potencializar los efectos adversos.

• Dilución: con agua bidestilada.

• Hipotensión, taquicardia, bradicardia, vasodilatación periférica, depresión del SNC, somnolencia, sedación, urticaria, retención de orina, depresión respiratoria, sudación, miosis.

• Observar signos de efectos adversos. • Ministrar IV de 5 a 15 min.

• Proteger de la luz excesiva.• Conservar en lugar fresco.

Nalbufina Indicaciones: analgésico narcótico. Alivio del dolor moderado a grave. Analgesia pre y posoperatoria.

Dosis y vía de administración: 50 a 200 mcg/kg/dosis IV cada 3 a 6 h.

Presentación: solución inyectable 10 y 20 mg/mL.

Farmacocinética: produce depresión generalizada del SNC; se une a receptores de opiáceos del SNC y produce inhibición de las vías ascendentes del dolor, alterando la percepción y la respuesta a éste. Inicio de acción 2 a 3 min IV. Los metabolitos se eliminan principalmente por las heces (a través de la bilis) y la orina. Disminuye la función hepática y renal.



• Pentobarbital, fenobarbital y fenitoína. • Dilución: solución fisiológica 0.9%,

dextrosa a 5%.

• Depresión respiratoria (disminuye la capacidad de respuesta del centro respiratorio a la tensión de CO2). Hipotensión, íleo y evacuación gástrica retardada. Retención de orina. Puede desarrollarse tolerancia después del uso prolongado. Destetar lentamente.

• Monitorear funciones cardiorrespiratorias. • Observar si hay presencia de reacciones

adversas. • Suministrar lento, la aplicación rápida

aumenta los efectos adversos.

• Proteger de la luz y humedad.• El oscurecimiento de la solución indica

degradación. • Estable durante 7 días en refrigeración.

MorfinaIndicaciones: analgesia y sedación. Tratamiento de la supresión y la abstinencia de opiáceos.

Dosis y vía de administración: 0.05 a 0.2 mg/kg/dosis IV cada 4 h. Infusión continua 0.005 a 0.01 mg/kg/h.

Presentación: solución inyectable 2, 4 y 5 mg/mL.

Farmacocinética: estimula los receptores encefálicos de opiáceos; disminuye las secreciones y la motilidad gastrointestinal; aumenta el tono del músculo liso y se excreta por vía renal. La vida media de eliminación es de alrededor de 9 h.



• Fenobarbital, fenitoína, bicarbonato de sodio.

• Dilución: dextrosa a 5% y solución fisiológica 0.9%.

• Se puede desarrollar hipoxemia. • Bradicardia, taquicardia, hipotensión,

hipertensión, exantema, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, broncoespasmo y apnea.

• Monitoreo de signos vitales. • Prevenir lesión de la córnea, manteniendo

los ojos cerrados. • Es importante el manejo del dolor en

estos pacientes. • El enfermo deberá estar intubado antes de

recibir esta medicación. • Atropina y neostigmina se usan para revertir

los efectos del vecuronio.

• Una vez reconstituido con agua estéril permanece estable por 5 días, y 24 h cuando se reconstituye con otra solución (glucosa o solución fisiológica).

VecuronioIndicaciones: relajación, parálisis del músculo esquelético en lactantes que necesitan ventilación mecánica; disminuye fluctuaciones del flujo sanguíneo cerebral.

Dosis y vía de administración: 0.1 mg/kg IV, según sea necesario para la parálisis con intervalo de 2 a 4 h.

Presentación: polvo para inyección 4 mg/mL.

Farmacocinética: relajante muscular no despolarizante que antagoniza competitivamente los receptores colinérgicos autonómicos. La estimulación simpática es mínima. Se metaboliza rápido por el hígado y se excreta por vía renal. Los prematuros son sensibles al vecuronio. El inicio de la acción es de 1 a 2 min, la duración del efecto es prolongada.



• Presentación IV no se diluye. • Exantema, neutropenia, leucopenia, pancitopenia, necrosis hepática, lesión renal con uso crónico.

• Detectar signos de dolor en el paciente. • Control de temperatura. • Observar signos de toxicidad. • Aplicar IV en 30 min.

• Presentación oral, conservar a temperatura ambiente a no más de 30 °C y en lugar seco.

• Presentación IV y VR, mantener en refrigeración a no más de 8 °C.

• Presentación IV, proteger de la luz.

Paracetamol (acetaminofén)Indicaciones: analgésico y antipirético.

Dosis y vía de administración: 10 a 15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h VO; 20 a 25 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h VR; 10 mg/kg/dosis IV.

Presentación: gotas 100 mg/mL; supositorios 120, 325, 600 y 650 mg; solución inyectable 10 mg/mL.

Farmacocinética: actúa a nivel central con aumento del umbral al dolor; inhibe la ciclooxigenasa en el SNC. Los efectos antipiréticos bloquean el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico e inhibe las síntesis de las prostaglandinas. Se absorbe en el tubo digestivo y se elimina por el riñón.

Fármacos que actúan en el sistema gastrointestinal


El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófa-go, estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimen-tos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo.

La función que realiza es la de transporte (alimentos), se-creción (jugos digestivos), absorción (nutrientes) y excreción (mediante el proceso de defecación).

El proceso de la digestión es el mismo en todos los animales monogástricos: transformar los glúcidos, lípidos y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre.4

El momento de nacimiento implica en el recién nacido un cambio profundo y rápido. Pasa de un medio “acuático” dentro del útero (donde muchas de las funciones orgánicas del feto como respiración, provisión de nutrientes, metabolismo, ex-creción y defensas contra infecciones son realizadas en gran medida por la placenta y la madre) a un medio aéreo en el que se independiza.

El sistema digestivo debe adaptarse a este cambio de forma de nutrición, y este cambio a su vez obliga a una serie de modi-ficaciones en el funcionamiento de órganos y sistemas. Desde el punto de vista nutricional, el nacimiento representa el paso de una forma continua y regulada de sustratos nutricionales (la nutrición transplacentaria) a la alimentación enteral, frac-cionada e intermitente.

El intestino delgado mide 2 a 3 m al nacimiento (26 a 36 semanas de gestación), 6 a 8 m a los 4 años de edad, y 7.5 m en el adulto.

Cavidad oral

Faringe

LenguaEsófago

PáncreasConducto pancreáticoEstómago

Íleon (intestino delgado)

Hígado

Vesícula biliar

Duodeno

Conducto biliar común

Intestino grueso Colon transversal Colon ascendente Colon descendente

CiegoApéndice

Recto Ano

Glándulas salivales Parótidas Submaxilares Sublinguales


La madre deja de ser, a través de la placenta, la fuente de energía y nutrientes. Para seguir recibiendo las necesidades calóricas del metabolismo en reposo, el gasto añadido por la ex-posición al frío, la actividad física, el costo de energía, el creci-miento y el desarrollo, el recién nacido comienza a nutrirse por vía enteral. Además del cambio en la vía y en la secuencia de la nutrición, también son diferentes los nutrientes recibidos, tanto en cantidad como en calidad. El apoyo nutricio del feto está limitado por la capacidad de la madre y la placenta para aportar y transferir los nutrientes en forma de glucosa, lactato, aminoácidos, ácidos grasos esenciales y cuerpos cetónicos.

El sistema digestivo debe adaptarse a este cambio de forma de nutrición. Para el recién nacido esto implica una respuesta conjunta del tracto gastrointestinal que comprende succión y deglución adecuadas; vaciamiento gástrico y motilidad intes-tinal eficaces; regulación de la secreción salivar, gástrica, pan-creática y hepatobiliar; así como la capacidad para sintetizar y liberar enzimas a fin conseguir una efectiva secreción, absor-ción y protección de la mucosa intestinal. También es preciso el desarrollo de la función inmunitaria del intestino; el tracto gastrointestinal constituye la puerta de entrada de muchos antígenos potenciales, y por ello la función inmunológica de

su mucosa es esencial para controlar las respuestas frente a las infecciones.

Al nacer, el lactante tiene bien desarrollado el reflejo de succión-deglución. No existe masticación; hasta los 5 meses de vida no se inician los movimientos de mascar y la masticación verdadera no aparece hasta los 7 a 9 meses. En el recién nacido los sólidos son rechazados por movimientos de extrusión de la lengua.5

Las primeras deposiciones en los 3 o 4 primeros días están constituidas por el meconio (contenido intestinal del feto de un color verde oscuro, de consistencia pastosa y originado por la di-gestión de los productos ingeridos con la bilis, el líquido amniótico y las células descamadas del tubo digestivo) y debe producirse en las primeras 24 a 48 h de vida; si no aparecen se deberá sospechar algún problema orgánico. Una vez eliminado el meconio, las heces del niño con lactancia materna tienen un color amarillo, son de consistencia blanda-líquida y despiden un olor aromático no desa-gradable. Pueden ser emitidas al mismo tiempo que toma el pecho o cada 4 a 5 días. Con lactancia artificial, las heces son de color algo más pálido, de consistencia más dura y de olor más fétido, con una frecuencia de una a dos cada día.5

El intestino es estéril in utero; la colonización inicia al nacimien-to, aerobios primeras horas, anaerobios en 24 h, máximo en 3 días.



• No se han descrito, pero no administrar con: colestiramina, clofibratos o antiácidos elaborados a base de hidróxido de aluminio, ya que estos fármacos bloquean la absorción de ácido ursodesoxicólico.

• Sistema nervioso central: cefalea, fatiga, ansiedad, depresión, trastorno del sueño.

• Dermatológicas: exantema, prurito, adelgazamiento del pelo.

• Gastrointestinales: diarrea, dolor biliar, estreñimiento, flatulencia, náusea, vómito, dolor abdominal.

• Hepáticas: elevación de los valores de enzimas hepáticas.

• Neuromusculares y esqueléticas: artralgias, mialgias, dorsalgias.

• Respiratorias: tos, rinitis.

• De preferencia administrar con los alimentos.

• Observar deglución del fármaco. • Vigilar datos de intolerancia al

medicamento. • Observar síntomas de dolor abdominal,

estreñimiento, dispepsia, flatulencia, diarrea y náusea/vómito.

• Valorar niveles de aminotransferasa (ALT) y aspartatotransferasa (AST). Este examen se suele realizar junto con otras pruebas (como bilirrubina) para diagnosticar y vigilar enfermedad hepática.

• Agitar bien la solución preparada antes de tomar la dosis indicada.

• En envase bien cerrado (frasco topacio), protegido de la luz.

• Refrigerar a temperatura no mayor a 30 °C. • Caduca al mes después de preparar el

fármaco.

Ácido ursodesoxicólicoIndicaciones: colestasis; mejora el metabolismo hepático de ácidos grasos esenciales en pacientes con fibrosis quística; disuelve los cálculos biliares de colesterol.

Dosis y vía de administración: atresia biliar, 10 a 15 mg/kg/dosis cada 12 h VO; Colestasis hepática: 30 mg/kg/día divididos en tres dosis.

Farmacocinética: alrededor de 9% de la dosis se absorbe en el intestino delgado, entrando a la circulación portal. En el hígado el ácido ursodesoxicólico (AU) se conjuga con glicina o taurina, se excreta en los conductos biliares hepáticos, pasa a la vesícula biliar con los demás ácidos biliares y es expelido al duodeno a través de los conductos cístico y biliar, gracias a las contracciones de la vesícula biliar como respuesta fisiológica a la ingesta de alimentos. En la circulación sistémica sólo se encuentran pequeñas cantidades de AU y sólo una cantidad mínima se excreta en la orina.



• No se conocen. • Está contraindicada en pacientes

que tengan desequilibrio electrolítico (hipocalciemia, hipopotasiemia, hipomagnesiemia) o predisposición a un desequilibrio de electrolitos (p. ej., deshidratación, diarrea intensa, hipovolemia, malnutrición, IR, cetoacidosis diabética o tratamientos con diuréticos no ahorradores de potasio). Los neonatos tienen mayor riesgo de presentar una prolongación del intervalo QT. NO debe administrarse en condiciones que predispongan a arritmias, por ejemplo apneas.

• Sistema nervioso central: cefalea, insomnio, ansiedad, nerviosismo, confusión.

• Dermatológicas: erupciones, prurito. • Endocrinas y metabólicas: hipoglucemia

con acidosis, hiperglucemia. • Gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal,

náusea, flatulencia, dispepsia, estreñimiento, xerostomía (disminución de la salivación).

• Hematológicas: trombocitopenia, leucopenia, anemia aplásica y hemolítica, pancitopenia (reducción en el número de glóbulos rojos, blancos y plaquetas), metahemoglobinemia (trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se acumula en la sangre, en algunos casos la hemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales).

• Hepáticas: hepatitis, aumento del nivel de enzimas hepáticas.

• Neuromusculares y esqueléticas: artralgia, temblores.

• Respiratorias: rinitis, sinusitis, tos, apnea. • Diversas: aparición de anticuerpos

antinucleares (positividad).

• Administrar 20 min antes de los alimentos • Verificar deglución del medicamento. • Vigilar presencia de arritmias. • Monitorear ECG antes de administrar

cisaprida ya que puede exacerbar una cardiopatía inadvertida.

• Observar presencia de bradicardia. • Alerta en presencia de diarrea.

• Mantener a temperatura ambiente, entre 15 y 30 °C.

• Proteger de la luz. • Desechar todo el medicamento que no se

use después de la fecha de vencimiento.

CisapridaIndicaciones: procinético indicado en el tratamiento de pacientes con reflujo gastroesofágico.

Dosis y vía de administración: 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis VO cada 6 a 12 h y suministrar 15 a 20 min antes de la alimentación.

Farmacología: fármaco procinético que aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, el peristaltismo esofágico, la evacuación gástrica y la motilidad del duodeno. Los alimentos aumentan de manera significativa la absorción de cisaprida y por ello se incrementan las concentraciones plasmáticas máximas.



• Ampicilina, cloruro de calcio, gluconato de calcio, cloranfenicol sódico, eritromicina, furosemida, penicilina G potásica y bicarbonato de sodio, cefalotina sódica.

• La metoclopramida es bien tolerada y los efectos secundarios observados en 10% de los pacientes suelen ser fatiga, somnolencia y sedación.

• Puede ocasionar náusea, diarrea. • Con menos frecuencia se han descrito

insomnio, confusión, depresión y cefaleas.

• Observar si se producen reacciones alérgicas, incluso reacción anafiláctica, molestias abdominales, náusea, vómito, diarrea, eosinofilia.

• Utilizar con precaución en casos de hemorragias gastrointestinales.

• Evitar administrarlo en pacientes con feocromocitoma debido a que incrementa la producción de catecolaminas, con el correspondiente riesgo de una crisis hipertensiva.

• Conservar a temperatura ambiente no mayor de 30 °C.

• Mantener en lugar fresco y seco.

MetoclopramidaIndicaciones: se utiliza para facilitar el vaciamiento gástrico y la motilidad GI; puede mejorar la intolerancia alimentaria. Su uso en reflujo gastroesofágico es controversial.

Dosis y vía de administración: 0.033 a 0.1 mg/kg/dosis VO o VI lentamente.

Farmacocinética: se absorbe rápido, alcanza los niveles máximos plasmáticos 2 h después de la dosis. La biodisponibilidad asciende a 80%. La metoclopramida casi no es metabolizada, pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o ácido glucurónico. En las 72 h siguientes a tratamiento oral, 85% del fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y 5% se elimina en las heces. La vida media de eliminación, que oscila entre 3 y 6 h, aumenta en los pacientes con IR.



• No se han descrito, pero su uso con algunos fármacos puede alterarse por la disminución de la acidez intragástrica. Por tanto, es de esperar que la absorción de algunos medicamentos disminuya durante el tratamiento con omeprazol, al igual que con otros inhibidores de la secreción gástrica o antiácidos.

• Se metaboliza en el hígado a través del citocromo P-450 2C19 (CYP2C19), prolonga el tiempo de eliminación del diazepam, warfarina y fenitoína. Se recomienda el monitoreo de los pacientes en tratamiento con warfarina y fenitoína, y puede ser necesario disminuir la dosis.

• Las concentraciones plasmáticas de omeprazol y claritromicina aumentan durante su administración concomitante.

• Taquicardia, hipertensión, edema, depresión neurológica, hipoglucemia, hiponatriemia, náusea, vómito, flatulencia, estreñimiento, anemia hemolítica, hepatitis, mialgias, artralgias, parestesias, hematuria.

• En ocasiones se observan erupciones cutáneas e incremento de la actividad plasmática de las aminotransferasas hepáticas.

• Administrar 30 min antes de los alimentos. • Monitoreo de la FC, TA, glucosa. • Observar los niveles de sodio y glucosa. • Vigilar la presencia de hematuria o

alcalosis metabólica. • Observar si se producen reacciones

alérgicas, incluso reacción anafiláctica, molestias abdominales, náusea, vómito, diarrea, eosinofilia.

• Conservar a temperatura ambiente no mayor de 30 °C.

• Almacenar en lugar fresco y seco. • Caduca al mes de preparada la solución.

OmeprazolIndicaciones: úlcera gástrica y duodenal, esofagitis erosiva severa, reflujo gastroesofágico.

Dosis y vía de administración: 0.5 a 1.5 mg/kg/día cada 12 o 24 h VO.

Presentación: cápsulas de 10, 20 y 40 mg. La preparación en suspensión oral para dosis neonatales se elabora en el departamento de farmacología clínica.

Farmacocinética: el omeprazol es lábil en presencia de pH ácido; la absorción es en el intestino delgado, suele completarse en 3 a 6 h. Entre 1.5 y 3% de los pacientes tratados con omeprazol experimentan efectos gastrointestinales.



• No se conocen, pero la administración concomitante de fármacos anticolinérgicos puede antagonizar el efecto antidispéptico de domperidona.

• La principal ruta metabólica de domperidona es la CYP3A4.

• El uso concomitante de fármacos que inhiben significativamente esta enzima puede producir niveles incrementados de domperidona en plasma. Ejemplos de inhibidores potentes de la CYP3A4 incluyen: antimicóticos azólicos (fluconazol, itraconazol, ketoconazol); antibióticos macrólidos (claritromicina y eritromicina); e inhibidores de proteasas del VIH (amprenavir, atazanavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir y saquinavir).

• Sistema inmunitario: reacción alérgica (rara).

• Endocrinas: niveles incrementados de prolactina (raros).

• Sistema nervioso: efectos secundarios extrapiramidales (muy raros).

• Gastrointestinales: raras; trastornos gastrointestinales (raros), incluidos calambres intestinales transitorios (muy raros).

• Tejidos cutáneos y subcutáneos: urticaria (muy rara).

• Valorar motilidad gástrica. • Valorar datos de distensión abdominal. • Administrar antes de los alimentos,

si se hace después la absorción del medicamento puede verse retrasada.

• Como la domperidona es ampliamente metabolizada en el hígado, debe ser utilizada con precaución en pacientes con daño hepático.

• En pacientes con insuficiencia renal, la dosis con frecuencia debe ser reducida, ya que la vida media de eliminación de domperidona se incrementa de 7.4 a 20.8 h.

• Conservar a temperatura ambiente menor de 15 a 30 °C, en lugar seco.

Domperidona Indicaciones: síntomas dispépticos que se asocian a menudo con vaciamiento gástrico retardado, reflujo gastroesofágico y esofagitis, sensación de saciedad a nivel epigástrico, saciedad precoz, sensación de distensión abdominal, dolor en el abdomen superior, eructos, flatulencia, náusea y vómito. Pirosis con o sin regurgitaciones del contenido gástrico en la boca. Náusea y vómito de origen funcional, orgánico, infeccioso o dietético.

Dosis: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h VO e IV.

Farmacocinética: antagonista de dopamina con propiedades antieméticas, no cruza con gran facilidad la barrera hematoencefálica. Efectos secundarios: su efecto antiemético podría deberse a una combinación de los periféricos (gastrocinéticos) y al antagonismo de los receptores de dopamina en la zona «gatillo» quimiorreceptora, la cual se ubica fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema. Estudios en humanos han demostrado que la domperidona administrada por vía oral aumenta la presión del esfínter esofágico inferior, mejora la motilidad antroduodenal y acelera el vaciamiento gástrico. No hay efecto sobre la secreción gástrica.

Farmacocinética: después de la administración oral el fármaco se absorbe rápido en sujetos en ayuno con concentraciones plasmáticas máximas después de 30 a 60 min.



• Anfotericina B, pentobarbital, fenobarbital y fenitoína.

• Puede haber diarrea o estreñimiento, náusea, vómito y dolor abdominal. En raras ocasiones hepatitis, ictericia y aumento de las transaminasas.

• Vigilar la presencia de reacción al medicamento.

• Cuantificación plaquetaria si se administra más de nueve semanas, ya que produce granulocitopenia (o neutropenia, es la disminución aguda o crónica de granulocitos de la sangre, condición anormal de la sangre que puede predisponer al cuerpo humano a contraer infecciones).

• Mantener el medicamento en su envase. • Conservar a temperatura ambiente.

RanitidinaIndicaciones: se utiliza para prevención y tratamiento de las úlceras por estrés y hemorragia gastrointestinal agravadas por la secreción de jugo gástrico.

Dosis y vía de administración: VO 2 mg/kg/día repartidos cada 8 h; IV, RN término: 1.5 mg/kg/dosis cada 8 h, infusión lenta, RN pretérmino: 0.5 mg/kg/dosis cada 12 h IV lenta.

Farmacocinética: puede suministrarse por VO o parenteral. La administración IM muestra una biodisponibilidad de 90 a 100% en comparación con la misma dosis IV, mientras que por VO es de 50 a 60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos. Se ha utilizado sin problemas en pediatría, en niños de todas las edades, desde 1 mes hasta 16 años. Es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina. Sin embargo, es entre cinco y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450.



• No se han reportado, pero podría modificar la absorción de otros principios activos, debido a la aceleración del tránsito gastrointestinal. Podría aumentar la velocidad de absorción o retrasar la disolución de distintos principios activos, al acelerar el vaciado gástrico. Se recomienda distanciar su ingesta con otros medicamentos.

• Evitar la interacción con otros fármacos, como los derivados de opiáceos o la atropina

• En general son leves, transitorias y reversibles con la interrupción del tratamiento: - Digestivas: es común (2 a 9%) la presencia de náusea, diarrea o estreñimiento. - Cardiovasculares: en < 1% podría aparecer HTA. - Neurológicas: es frecuente (10 a 25%) agitación, somnolencia y sedación.

• Síntomas extrapiramidales (1 a 9%), sobre todo distonía aguda, que suele aparecer en dosis superiores a 20 µg/kg/24 h. Es más raro (< 1%) que se presente cefalea, mareo, insomnio y ansiedad. - Endocrinas: se han descrito raros casos (< 1%) de hiperprolactinemia, que podría ser reversible, y galactorrea. - Generales: es común (> 10%) la astenia.

• Administrarla 15 a 20 min antes de los alimentos.

• Verificar la deglución del medicamento. • Monitorear presión arterial y ECG. • Vigilar y reportar cualquier alteración

en el estado neurológico ya que podría desencadenar reacciones extrapiramidales (hiperreflexia, opistótonos, rigidez y temblores).

• Vigilar la presencia de bradicardia. • Vigilar presencia de náusea, estreñimiento y

diarrea • EN CASO DE SOBREDOSIS.

Síntomas: no existe mucha experiencia, aunque se espera que produzca síntomas similares a sus reacciones adversas.

• No administrar en pacientes con sospecha de hipomotilidad intestinal.

• En envase bien cerrado (frasco topacio), protegido de la luz.

• Conservar a temperatura ambiente no mayor de 30 °C

• Mantener en lugar seco.

ClebopridaTratamiento: náusea y vómito, incluidos los que se producen por medicamentos y posoperatorio.

- Enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastroparesia y otros trastornos funcionales de la motilidad del tracto digestivo.

- Preparación de exploraciones del tubo digestivo, tanto en la radiografía como en la intubación gastrointestinal.

Dosis: en neonatos 20 a 30 mcg kg/día cada 8 h.

Mecanismo de acción: no está totalmente establecido, es más potente que la metoclopramida. Farmacocinética:

- Absorción: la cleboprida se absorbe bien y rápidamente por vía oral. La Cmáx, de 2.19 µg/mL, se alcanza a las 1 a 2 h.

- Metabolismo: en el hígado, da lugar fundamentalmente a N-desbencil-cleboprida.

- Eliminación: inalterada se elimina rápido. Su metabolito tiene una semivida más prolongada; estimula los movimientos peristálticos; aumento de la presión del cardias y una relajación del píloro; aumento de la velocidad de vaciamiento gástrico y del peristaltismo esofágico e intestinal.

Diuréticos


La función renal en el recién nacido

La principal función del riñón es contribuir al mantenimien-to de la composición normal de la sangre. Lo realiza de la si-guiente manera:• Excreción de agua.• Excreción de los productos terminales del metabolismo de las proteínas.

• Excreción de electrolitos.• Excreción de medicamentos, toxinas y cuerpos químicos que pudieran ocasionar daño.

• Contribuye a la regulación del pH de la sangre.En el recién nacido (RN) los riñones están desarrollados

por completo, pero tiene un gran número de nefronas que fun-cionan de forma deficiente. Esto se debe al tamaño de los poros glomerulares y a la inmadurez del sistema enzimático. Además el RN es incapaz de concentrar la orina, debido en parte a la brevedad del asa de Henle.

Los fármacos también pueden ocasionar problemas, ya que algunos son de eliminación renal fundamentalmente y pueden provocar toxicidad (como el fenobarbital) o daño glomerular (como los antibióticos).

A pesar de la deficiencia funcional de los riñones del RN, un lactante sano puede mantener su medio interno aunque re-ciba algunos alimentos que son fisiológicamente inadecuados.

Como no todos los glomérulos funcionan al momento del nacimiento, la velocidad de filtración glomerular es menor que la de los lactantes mayores; el pleno funcionamiento se alcanza hacia la sexta semana de vida.6

La principal función del riñón es formar la orina. Esto se logra del siguiente modo: en primer lugar, la sangre que llega al riñón pasa del glomérulo al espacio de Bowman, filtrándose.

Aorta abdominal

Glándula suprarrenal izquierda

Riñón izquierdo

Arteria renal

Aorta

Arterias y venas iliacas

Uréter izquierdo

Vejiga

Uretra

Vena cava inferior

Glándula suprarrenal derecha

Riñón derecho

Vena cava

Uréter derecho


El líquido formado es idéntico al plasma, excepto que casi carece de proteínas plasmáticas. En segundo lugar, el líquido filtrado ingresa en un sistema de túbulos donde el agua y al-gunas sustancias específicas son reabsorbidas y/o secretadas, hecho que cambia la composición y concentración del líquido. Por último, el líquido modificado se excreta después de salir del riñón por las papilas y atravesar las vías urinarias. Otras funciones no menos importantes son las de participar en la regulación del volumen corporal de agua, la presión arterial —para lo que segrega angiotensina— y la producción de he-moglobina (Hb).

El aparato excretor es un conjunto de órganos encargados de la eliminación de los residuos nitrogenados del metabolismo, conocidos como orina (conformados por la urea y la creatinina). Su arquitectura se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales (líquido celomático, hemolinfa, sangre). Lo más importante del riñón es la llamada nefrona, cuyo fun-cionamiento explica el trabajo del riñón. Hay alrededor de un

millón de nefronas en cada riñón. Cada nefrona está constituida por el llamado corpúsculo renal, o de Malpighi, y del túbulo uri-nífero, que tiene diversas partes. Éstos desembocan en canales colectores, que llevan la orina a los cálices y a la pelvis renal.7

El objetivo final de la función renal es mantener la homeostasis, para lo cual el riñón se adapta a las necesidades variables. La com-posición corporal desde la vida fetal a la adulta presenta enormes variaciones, principalmente en el contenido de agua corporal, que en el feto humano es de 96% y en el adulto de 60%; todas estas modificaciones se hacen a través de variadas adaptaciones de la función renal.8

En las últimas décadas los RN pretérmino con peso por debajo de 1 000 g han tenido mayor sobrevida debido al me-joramiento en la calidad de los cuidados neonatales, pero es en esta etapa que la maduración renal, tanto fisiológica como anatómica, puede ser alterada por la desnutrición, los medi-camentos nefrotóxicos, la deficiencia de vitamina A y el uso de esteroides.9



• Dobutamida • Midazolam

• Cardiovasculares: dolor retroesternal, hipotensión.

• Sistema nervioso central: cefalopatía. • Dermatológicas: erupciones, prurito. • Endocrinas y metabólicas: hiperglucemia,

hipopotasiemia, hipocloremia, hiponatriemia. • Óticas: efectos ototóxicos (con la

administración IV rápida). • Renales: disminución de la excreción del

ácido úrico e incremento de la creatinina.

• Control estricto de líquidos. (Interfiere en el sistema de transporte conjunto de unión a cloruro y así incrementa la excreción de agua, sodio, cloruro, magnesio, calcio y fosfato.)

• Evaluar a los pacientes que reciben digoxina de forma simultánea, por la presencia de depleción de potasio.

• Mantener el medicamento en refrigeración (puede sufrir cambios con el calor).

• Fotosensible; proteger de la luz, pues puede adquirir un color anormal.

BumetanidaIndicaciones: diurético utilizado en pacientes con insuficiencia renal, ICC o edema importante refractario a la furosemida.

Dosis y vía de administración: 0.005 a 0.05 mg/kg/dosis cada 6 h IM o VO; IV, administrar sin diluir directa 1 a 2 min. Infusión continua: 7 mcg/kg/h (0.007 mg/kg/h); IV, diluir con glucosa a 5% o solución fisiológica

Farmacocinética: es 40 veces más potente que la furosemida. Inhibe el transporte tubular del sodio; disminuye la producción de LCR; produce una pérdida importante de sodio, potasio, calcio y bicarbonato; aumenta el flujo sanguíneo renal. Su metabolismo es hepático hasta en 40%.



• Dopamina, fluconazol, isoproterenol, eritromicina, gentamicina, hidralazina, metoclopramida, midazolam, netilmicina, vecuronio, indometacina.

• Cardiovasculares: hipotensión ortostática. • Sistema nerviosa central: mareo, vértigo,

cefalea. • Dermatológicas: urticaria, fotosensibilidad. • Endocrinas y metabólicas: hipopotasiemia,

hiponatriemia, hipomagnesiemia, hipocalciemia, hiperglucemia, hipocloremia, alcalosis, deshidratación.

• Gastrointestinales: náusea, pancreatitis, vómito, diarrea, hemorragia gástrica.

• Hepáticas: hepatitis isquémica, ictericia. • Hematológicas: anemia, trombocitopenia.

• Control de balance hidroelectrolítico. (Interfiere en el sistema del cotransporte de unión de cloruro y origina así un incremento de la excreción de agua, sodio, potasio, cloruro, magnesio, calcio.)

• Control seriado de electrolitos plasmáticos. • Monitoreo de signos vitales. Puede causar

hipotensión.

• Guardar a temperatura ambiente. • Proteger de la luz (la exposición a ésta

puede cambiar su color). • Estable durante 24 h a temperatura ambiente. • No usar el medicamento si tiene

coloración amarilla.

FurosemidaIndicaciones: insuficiencia cardiaca, edema, hipertensión, displasia broncopulmonar, mejorar la función respiratoria.

Dosis y vía de administración: inicial 0.5 a 1 mg /kg/dosis, con un máximo de 3 mg/kg/dosis. Se puede incrementar hasta obtener el efecto deseado.

Presentación: ámpula de 20 mg en 2 mL; tabletas de 20 mg.

Farmacocinética: ejerce su efecto diurético al inhibir la resorción del sodio y el cloro en la porción ascendente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, que resulta en una notable diuresis. Además, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos.



• No se han reportado. • Cardiovasculares: arritmia. • Sistema nervioso central: somnolencia,

vértigo, cefaleas. • Dermatológicas: exantema, urticaria. • Endocrinas y metabólicas: hiponatriemia,

hiperpotasiemia, acidosis metabólica, hipercloremia, deshidratación.

• Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, hemorragia gástrica.

• Renales: disminución de la función renal. • Respiratorias: tos, disnea, dificultad

respiratoria.

• Control de líquidos. (Aumenta la excreción de cloruro de sodio y agua y conserva a la vez iones de potasio e hidrógeno; también bloquea el efecto de la aldosterona en el músculo liso de las arterias.)

• Administrar con las comidas mejora su absorción.

• Mantener el medicamento en refrigeración (puede sufrir cambios con el calor).

• Fotosensible, proteger de la luz, puede adquirir color anormal.

Hidroclorotiazida Indicaciones: diurético utilizado para tratar edema leve o moderado e hipertensión leve a moderada. Los efectos aumentan cuando se combina con furosemida o espirinolactona. Puede mejorar la función pulmonar en pacientes con displasia broncopulmonar.

Dosis y vía de administración: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 12 h VO. Suministrar con las comidas mejora la absorción.

Farmacocinética: se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se observa a las 2 h y sus efectos máximos a las 4 h, manteniéndose después 6 a 8 h más. La absorción intestinal del fármaco depende de la formulación y la dosis, pero por lo general suele ser de 50 a 60%.



• No se ha reportado. • Cardiovasculares: arritmias. • Sistema nervioso central: fiebre, ataxia. • Dermatológicas: erupciones, exantema. • Endocrinas y metabólicas: hiperpotasiemia,

deshidratación, hiponatriemia, acidosis metabólica, hipercloremia.

• Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, hemorragia gástrica.

• Renales: disminución de la función renal.

• Vigilar la presencia de erupción; intolerancia al medicamento (vómito o diarrea)

• Revisar periódicamente los niveles de potasio (puede ocasionar hiperpotasiemia).

• Vigilar y valorar el nivel de actividad del neonato.

• Mantener el medicamento en refrigeración a temperatura menor de 25 °C.

• Verificar fecha de caducidad, concentración y dilución.

EspironolactonaIndicaciones: utilizada en combinación con otros diuréticos en el tratamiento de ICC y DBP, en situaciones de aumento de la secreción de aldosterona.

Dosis y vía de administración: 1 a 3 mg/kg/dosis cada 24 h VO.

Farmacocinética: se absorbe relativamente rápido en el tubo digestivo. También es metabolizada pronto y unida a proteínas para su distribución en el organismo. Muchos de los metabolitos de la espironolactona son farmacológicamente activos, incluido el canreonato de potasio (canrenona) que se usa por vía parenteral cuando se necesita un efecto más rápido. La vida media del fármaco es de 85 min.

Antimicrobianos


Durante el periodo neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro.10

Diversos estudios muestran que existe subinformación en lo que se refiere a muertes neonatales y que la infección se subestima por la imprecisión en el diagnóstico.11 La Organización Mundial de la Salud (OMS) también plantea que del total de los recién nacidos (RN) vivos en los países en desarrollo, cerca de 20% evoluciona con una infección y 1% fallece debido a sepsis neo-natal.12

Otras fuentes ubican la incidencia de la sepsis neonatal en cinco y seis por 1 000 RN vivos; en los de muy bajo peso au-menta notablemente hasta 300 por 1 000 prematuros. De igual forma varía de una sala de neonatología a otra, según la presen-cia de trastornos que predisponen a los neonatos a la infección.5 Las infecciones perinatales tempranas se adquieren antes del momento del parto o durante éste. La transmisión es vertical y por lo general los microorganismos responsables son los que colo-nizan el canal del parto (estreptococos del grupo B, Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Lysteria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Chlamydia y Mycoplasma). La sepsis neonatal tem-prana se presenta casi siempre como una enfermedad fulminante y multisistémica durante los primeros cuatro días de vida. Estos RN tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, como rotura prematura de membranas, parto prematuro, corio-amnioítis, y fiebre materna periparto; además, muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. Los microorgan-ismos patógenos responsables son adquiridos por el canal de parto. La mortalidad es alta, 15 y 50%.13

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR • CAPÍTULO 1 60

Las bacterias son microorganismos unicelulares que por lo general miden 0.5 y 5 micrómetros (μm, unidad de longitud) y son de diversas formas —incluidas esferas, barras y hélices—. Las bacterias son procariotas y, por tanto, a diferencia de las célu-las eucariotas (de animales, plantas, etc.), no tienen núcleo celular ni orgánulos internos.

Las primeras bacterias fueron observadas por Anton van Leeuwenhoek en 1683 al usar un microscopio de lente simple diseñado por él mismo. Al inicio las denominó animalículos y publicó sus observaciones en una serie de cartas que envió a la Royal Society. El nombre de bacteria fue introducido más tarde, en 1828, por Ehrenberg. Deriva del griego βακτηριον –α, bacte-rion –a, que significa bastón pequeño. Louis Pasteur demostró en 1859 que los procesos de fermentación eran causados por el crecimiento de microorganismos, y que dicho crecimiento no era debido a la generación espontánea, como se suponía hasta entonces. (Ni las levaduras, los mohos ni los hongos, organismos normalmente asociados con estos procesos de fermentación, son bacterias.) Pasteur, al igual que su contemporáneo y colega Robert Koch, fue uno de los primeros defensores de la teoría germinal de las enfermedades infecciosas.

Robert Koch fue pionero en la microbiología médica, al tra-bajar con diferentes enfermedades infecciosas, como el cólera, el ántrax y la tuberculosis. Koch logró probar la teoría germinal de las enfermedades infecciosas.

La tinción de Gram es empleada en microbiología para la visu-alización de bacterias en muestras clínicas. También se usa como primer paso en la distinción de diferentes especies de bacterias, considerándose bacterias grampositivas las que se tornan de color violeta, y gramnegativas a las que se tornan de color rojo.


Existen bacterias con múltiples morfologías. Las bacte-rias presentan una amplia variedad de tamaños y morfología (formas biológicas). La mayoría presenta un tamaño 10 veces menor que el de las células eucariotas, es decir, entre 0.5 y 5 μm. Sin embargo, algunas especies como Thiomargarita namibiensis y Epulopiscium fishelsoni llegan a alcanzar 0.5 mm, lo cual las hace visibles de forma directa. En el otro extremo se encuen-tran bacterias más pequeñas, entre las que destacan las del gé-nero Mycoplasma, que llegan a medir sólo 0.3 μm, es decir, tan pequeñas como los virus más grandes. La forma de las bacterias es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distin-tos tipos morfológicos, lo que se conoce como pleomorfismo. De todas formas, se pueden distinguir tres tipos fundamentales de bacterias:• Coco (bacteria, del griego kókkos, grano): de forma esférica.

º Diplococo: cocos en grupos de dos.º Tetracoco: cocos en grupos de cuatro.º Estreptococo: cocos en cadenas.º Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en

racimo.• Bacilo (del latín baculus, varilla): en forma de bastoncillo.• Formas helicoidales:

º Vibrio: ligeramente curvado y en forma de “coma”, frijol o cacahuate.

º Espirilo: en forma helicoidal rígida o de tirabuzón.º Espiroqueta: en forma de tirabuzón (helicoidal flexible).

Algunas especies presentan incluso formas tetraédricas o cúbicas. Esta amplia variedad de formas es determinada, en última instancia, por la composición de la pared celular y el citoesqueleto, y es de vital importancia ya que puede influir en

Estructura de la célula bacteriana. A, pili; B, ribosomas; C, cápsula; D, pared celular; E, flagelo; F, Citoplas-ma; G, vacuola; H, plásmido; I, nucleoide; J, membrana citoplásmica.


la capacidad de la bacteria para adquirir nutrientes, unirse a superficies o moverse en presencia de estímulos.

A continuación se citan diferentes especies con diversos patrones de asociación:• Neisseria gonorrhoeae en forma diploide (por pares).• Streptococcus en forma de cadenas.• Staphylococcus en forma de racimos.• Actinobacteria en forma de filamentos, éstos suelen rodearse de

una vaina que contiene multitud de células individuales que pueden ramificarse, como el género Nocardia, adquiriendo así el aspecto del micelio de un hongo.

Las bacterias tiene la capacidad de anclarse a determina-das superficies y formar un agregado celular en forma de capa denominado biopelícula o biofilme, las cuales pueden tener un grosor que va desde unos pocos micrómetros hasta 50 cm. Es-tas biopelículas pueden congregar diversas especies bacterianas, además de protistas y arqueas; se caracterizan por formar un con-glomerado de células y componentes extracelulares, alcanzando así un nivel mayor de organización o estructura secundaria denomina-da microcolonia, a través de la cual existen multitud de canales que facilitan la difusión de nutrientes. En ambientes naturales,

como el suelo o la superficie de las plantas, la mayor parte de las bacterias se encuentran ancladas a las superficies en forma de biopelículas. Dichas biopelículas deben considerarse en las in-fecciones bacterianas crónicas y en los implantes médicos, ya que las bacterias que forman estas estructuras son mucho más difíciles de erradicar que las bacterias individuales.

Por último, cabe destacar un tipo de morfología más com-pleja, observable en algunos microorganismos del grupo de las mixobacterias. Cuando estas bacterias se encuentran en un me-dio escaso en aminoácidos son capaces de detectar a las células circundantes, en un proceso conocido como quorum sensing, en el cual todas las células migran hacia las demás y se agregan, dan-do lugar a cuerpos fructíferos que pueden alcanzar 0.5 mm de longitud y contener unas 100 000 células. Una vez formada dicha estructura las bacterias son capaces de llevar a cabo dife-rentes funciones, es decir, se diferencian, y alcanzar así un cierto nivel de organización pluricelular. Por ejemplo, entre una y 10 células migran a la parte superior del cuerpo fructífero y, una vez allí, se diferencian para dar lugar a un tipo de células latentes denominadas mixosporas, que son más resistentes a la desecación y, en general, a condiciones ambientales adversas.



• Aztreonam, meropenem. • Sistema nervioso central: convulsiones, cefalea, insomnio, mareo, alucinaciones.

• Dermatológicas: exantema. • Endocrinas y metabólicas: reacción tipo

disulfiram con uso de alcohol. • Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea,

xerostomía. • Hematológicas: leucopenia, neutropenia. • Locales: tromboflebitis.

• Vigilar sitio de infusión. • Administrar en 1 h. • No administrar con otras soluciones o

medicamentos.

• No debe refrigerarse porque se forman cristales que se disuelven nuevamente a temperatura ambiente.


MetronidazolIndicaciones: amebicida, antibiótico utilizado para meningitis, ventriculitis y endocarditis causada por Bacteroides fragilis y otros anaerobios resistentes a la penicilina, infecciones intraabdominales graves e infecciones causadas por Trichomonas vaginalis.

Dosis y vía de administración: de inicio, 15 mg/kg VO o IV aplicada en 60 min; de mantenimiento, 7.5 mg/kg/dosis.

Presentación: frasco ámpula de 500 mg en 100 mL.

Farmacodinamia: el fármaco sin modificaciones se excreta por vía renal. Se reduce a un producto que interactúa con el ácido desoxirribonucleico (DNA), para causar pérdida de la estructura helicoidal del DNA y muerte celular a microorganismos sensibles.



• Cefotaxima, cloranfenicol, dexametasona, meticilina.

• Heparina (concentraciones > 1 UI/mL). • Pentobarbital y fenobarbital. • Ceftazidima y ceftriaxona.

• Infusión rápida relacionada con síndrome de cuello rojo o del hombre rojo: reacción semejante al eritema multiforme con prurito intenso, taquicardia, hipotensión, exantema que afecta cara, cuello, parte superior del tronco, dorso y brazos; la reacción suele ceder en término de 30 a 60 min.

• Cardiovascular: paro cardiaco. • Sistema nervioso central: fiebre, escalofríos. • Locales: flebitis. • Neuromusculares y esqueléticas: lumbalgia.

• Vigilar presencia de eritema multiforme. • Monitorear signos vitales. • Observar presencia de Sx de hombre rojo. • Vigilar presencia de flebitis en sitio de

infusión.

• La solución reconstituida dura estable 96 h en refrigeración.

VancomicinaIndicaciones: medicamento de elección para infecciones graves causadas por estafilococos resistentes a meticilina (p. ej., S. aureus, S. epidermidis) y neumococos resistentes a penicilina.

Dosis y vía de administración: IV a pasar en 1 h. Se separa la dosis y se afora a 5 mL de solución glucosada a 5%.

Presentación: frasco de 500 mg reconstituido con 10 mL de agua bidestilada.

Farmacodinamia: inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana; altera la permeabilidad de la membrana celular de las bacterias.



• Aciclovir• Anfotericina B • Metronidazol • Zidovudina

• Cardiovasculares: hipotensión. • Sistema nervioso central: convulsiones,

cefalea, dolor, insomnio, mareo, agitación. • Dermatológicas: exantema, prurito. • Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea,

melena, estreñimiento. • Hematológicas: leucopenia, neutropenia.

• Monitoreo de signos vitales (SV). • Vigilar interacciones del SNC

(convulsiones). • Presencia de flebitis en sitio de inyección.

• Cuando se reconstituye con solución fisiológica o agua inyectable la sustancia es estable en el frasco durante 2 h a temperatura ambiente y 12 h refrigerada.

MeropenemIndicaciones: betalactámico eficaz en infecciones causadas por bacterias resistentes a otros antimicrobianos. Tratamiento para meningitis por neumococos.

Dosis y vía de administración: para septicemia, 20 mg/kg/dosis cada 12 h por infusión intravenosa en 30 min; para menigitis e infecciones causadas por especies de seudomonas, 40 mg/kg/dosis cada 8 h en infusión intravenosa en 30 min. La concentración no puede exceder de 50 mg/mL.

Presentación: frasco ámpula de 500 mg o 1 g.

Farmacodinamia: inhibe la síntesis de la pared celular por unión a proteínas, presenta buena absorción en el LCR y en la mayoría de los tejidos corporales.



• NPT y SF. • Amikacina, aztreonam, cloruro de calcio,

gluconato de calcio, cimetidina, dopamina, enalaprilato, fluconazol G, cloruro de potasio, ranitidina, tobramicina.

• Reduce el flujo sanguíneo renal. • Lesiona el epitelio tubular con pérdida

urinaria resultante de potasio, reducción de la absorción de sodio y acidosis renal tubular.

• Anemia, trombocitopenia, hipopotasiemia, náusea, vómito y fiebre/escalofríos.

• Vigilar signos de flebitis; la irritación es muy frecuente.

• Observar volúmenes urinarios.

• Proteger de la luz. • No congelar. • Diluido en agua inyectable. • Almacenar los frascos sin abrir a

temperatura ambiente de 25 °C; el fármaco es estable durante 24 h en refrigeración.

• Anfotericina B liposómica, no diluir ni mezclar con solución salina, ni con otros fármacos o electrolitos, puede ocurrir precipitación.

Anfotericina BIndicaciones: tratamiento de infecciones micóticas, sistémicas y micosis superficiales graves.

Alarma: no es necesario reducir la dosis ante un deterioro preexistente de la función renal; sin embargo, si la creatininemia aumenta a > 0.4 mg/dL durante el tratamiento, suspender la dosis durante 2 a 5 días.

La acción de la anfotericina depende de su unión a una porción esterol, el ergosterol; puede ser fungicida o fungistático según las concentraciones obtenidas; es un fármaco que se une fuertemente a las proteínas en más de 90%.

El fármaco puede acumularse en los tejidos hasta una concentración importante y ser excretado por vía renal durante meses.

Dosis y vía de administración: 0.25 a 0.5 mg/kg por infusión intravenosa durante 6 h.

Presentación: frasco ámpula en polvo de 50 mg; reconstituir con glucosa a 5%.



• Antibióticos, aminoglucósidos, eritromicina, fluconazol, hidralazina, metoclopramida y midazolam.

• Emulsión de lípidos y NPT.

• Erupción maculopapular, erupción urticariana o fiebre, aunque son raras en el periodo neonatal.

• Dosis altas pueden producir excitación del SNC.

• Vigilar presencia de eritema multiforme. • Monitorear signos vitales.

• La suspensión oral es estable durante 14 días cuando se refrigera; las soluciones reconstituidas para IM o IV directa deben utilizarse en el transcurso de 1 h. La solución para venoclisis se inactiva por dextrosa a temperatura ambiente, el restante sólo es estable en 2 h en comparación con 8 h en solución salina normal.

AmpicilinaIndicaciones: antibiótico útil contra estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes y cepas sensibles de E. coli.

Dosis y vía de administración: 25 a 100 mg/kg/dosis intravenosa lenta. Las dosis más altas se utilizan en meningitis y sepsis por estreptococos del grupo B.

Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. La depuración de la medicación es principalmente por vía renal. La vida media en suero en lactantes a término menores de 7 días es alrededor de 4 h.

Presentación: frascos de 125, 250, 500 mg; 1 y 2 g, se reconstituye con solución fisiológica o agua estéril inyectable, pero no con glucosa pues produce degradación rápida del mismo. La solución reconstituida debe utilizarse en un lapso de 1 h después de mezclarla debido a la pérdida de potencia del antibiótico.

Fármacos que actúan en el sistema respiratorio


Los problemas respiratorios constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad en el recién nacido (RN). El cambio de la respiración intrauterina por la placenta a la extrauterina pulmonar le da una característica única a estos problemas que en gran medida se producen por alteración de la adaptación cardiopulmonar. Hay problemas respiratorios propios del pre-maturo y otros que ocurren principalmente en el RN a término (RNT). En el caso de la inmadurez, los mecanismos de adap-tación respiratoria se expresan en problemas específicos.

El conocimiento de la fisiopatología ha permitido el de-sarrollo de tratamientos apropiados como la presión positiva continua, la ventilación mecánica y la administración de sur-factante exógeno. Con esto se ha cambiado el curso natural de la enfermedad y ha mejorado significativamente la sobrevida.

Es un agente capaz de reducir la tensión superficial como el surfactante en los pulmones. Este medicamento ha evolucio-nado la epidemiología en los RN, ha aumentado la viabilidad de prematuros de muy bajo peso y extremadamente bajo peso.


ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

El aire atmosférico sigue un largo conducto para llegar a los pulmones, que se conoce como tracto respiratorio o vías aéreas, constituido por:

• Vía respiratoria alta: fosas nasales y faringe. • Vía respiratoria baja: laringe, tráquea, bronquios y sus ramifi-

caciones, y pulmones.

FISIOLOGÍA PULMONAR

La principal función del aparato respiratorio es aportar al organismo el oxígeno suficiente para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido por ese metabolismo.

El aparato respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno procedente de la atmósfera, en tanto que el aparato circulatorio se encarga de transportarlo (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, y recoge el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones que se encar-garán de su expulsión al exterior.

El proceso de la respiración puede dividirse en tres etapas mecánicas principales:• Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire entre la atmósfera

y los alvéolos pulmonares. • Perfusión pulmonar: permite la difusión del oxígeno y el

dióxido de carbono entre alvéolos y sangre.

A B

Faringe

Laringe

Tráquea

Pulmón derecho

Diafragma Corazón

Bronquiolo

CBronquio

Pulmón izquierdo

Flujo de sangre

Glóbulo rojo

Pared del capilar

Pared del alvéolo

Arteria pulmonar (del corazón

derecho)

Alvéolo

Alvéolo

BronquioloVena pulmonar (al corazón izquierdo)

Aire


• Transporte: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

La ventilación pulmonar es la cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto. Si se conoce la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (volumen corriente) y se multiplica por la frecuencia respiratoria, se tiene el volumen/minuto:

Volumen minuto = Volumen corriente × frecuencia respiratoriaEl surfactante es producido en los neumocitos tipo II del

alvéolo; es ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y éstos son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo; forma la estructura llamada mielina tubular, ésta es la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hacen hacia el agua. Esta monocapa de surfactante disminuye la ten-sión superficial en la interfase aire-líquido y reemplaza el agua en la superficie. Los fosfolípidos desde la monocapa pueden re-entrar al neumocito tipo II por endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los cuales son reciclados por la incorporación rápida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas.

Función, composición y metabolismo La función principal del surfactante es disminuir la tensión su-perficial dentro del alvéolo pulmonar, con lo cual se previene el colapso del mismo. La Ley de Laplace explica este fenómeno, en

Alvéolo con surfactante

Alvéolo sin surfactante

Célula P II

P

P


donde la presión requerida para mantenerlo abierto depende di-rectamente del doble de la tensión superficial y de manera inver-sa del radio alveolar, como se muestra en la siguiente ecuación:

2 T P = r

en donde P es el gradiente de presión, T es la tensión superfi-cial y r el radio alveolar. Si la tensión superficial es elevada y no disminuye durante el cierre del alvéolo, éste se colapsa de forma inevitable porque el gradiente de presión incrementa du-rante el cierre; lo que hace el surfactante es reducir la tensión superficial, sobre todo cuando el radio es más pequeño y, por tanto, estabiliza al conjunto de alvéolos.

Cuando no hay surfactante, la tensión superficial alveolar (TSa) es tan alta como 70 dinas/cm2, pero cuando hay surfac-tante la TS es cercana a cero. La disminución de la TS que causa el surfactante no sólo permite la adecuada circulación de aire, sino la salida de líquido alveolar hacia el intersticio que de otra manera se acumula dentro del mismo. Además el surfactante permite la remoción de partículas del pulmón al mejorar la fun-ción ciliar de su epitelio.

El surfactante reduce en forma significativa la tensión su-perficial dentro del alvéolo pulmonar, al prevenir el colapso durante la espiración.14 Consiste en 80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas. La clase predomi-nante de fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), además de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fos-fatidilinositol. De todos éstos, la DPPC, por sí sola, tiene las propiedades de reducir la TSa, pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.

Las proteínas de surfactante son: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A y SPD son hidrofílicas, y SP-B y SP-C hi-drofóbicas.

SP-A y SP-D incrementan la actividad de los macrófagos alveolares, lo que provoca en ellos quimiotaxis y fagocitosis; además fomentan la producción de citocinas por los linfocitos. La SP-A se une a lipopolisacáridos de bacterias y a proteínas de Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Haemophi-lus influenzae tipo A, virus de la influenza y Candida. Mientras esto sucede, los lípidos del surfactante inhiben la proliferación linfatoria y su producción de inmunoglobulinas, lo que modula la respuesta inflamatoria.15



• Cefotaxima, clindamicina, dobutamina, adrenalina, amiodarona, cefepima, cefotaxima, ceftriaxona, ciprofloxacino, hidralazina, insulina, fenitoína, metilprednisolona, penicilina G.

• Irritación gastrointestinal, hiperglucemia.• Irritabilidad del SNC e insomnio. • Pueden observarse calcificaciones renales

cuando se utiliza junto con furosemida, dexametasona o con ambas.

• Signos de intoxicación: taquicardia sinusal, falta de aumento de peso, vómito, nerviosismo, hiperreflexia y convulsiones

• Monitoreo de la frecuencia cardiaca, suspender la dosis si es mayor de 180 x´.

• Evaluar tolerancia gástrica (el vómito y el aumento de residuo se asocia con niveles plasmáticos altos de aminofilina).

• Control de la glucemia, puede ocasionar hiperglucemia.

• Vigilar irritabilidad del SNC e insomnio. • Observar signos de toxicidad: taquicardia

sinusal, falta de aumento de peso, vómito, temblores, hiperreflexia y convulsiones.

• Disponible como aminofilina para uso IV, 25 mg/mL en frasco ámpula de 10 mL, estable durante 4 dias en refrigeración.

• Una vez abierto, el medicamento es estable 24 h a temperatura ambiente.

• Vía oral (teofilina) se mantiene en refrigeración hasta su terminación.

• Soluciones compatibles: dextrosa a 5%, solución fisiológica a 0.9%.

AminofilinaIndicaciones: tratamiento de apnea neonatal, incluso las que ocurren después de extubación y anestesia. Broncodilatador, puede mejorar la función respiratoria.

Dosis y vía de administración: impregnación, 4 a 6 mg/kg en infusión intravenosa (IV) en 30 min o VO. Sostén, 1 a 3 mg/kg/dosis VO o IV lenta. Administración IV u oral, los intervalos de aplicación son cada 8 a 12 h después de la impregnación.

Presentación: aminofilina 250 mg/10 mL de solución inyectable. Teofilina elíxir 0.5336/100 mL de alcohol a 20%, frasco de 450 mL.

Farmacocinética: estimulante de la actividad del centro respiratorio y de los quimiorreceptores periféricos; los efectos sobre el riñón incluyen diuresis y aumento de la excreción urinaria de calcio; el gasto cardiaco aumenta debido a mayor sensibilidad a las catecolaminas. Tiempo de infusión: 30 min IV lento y diluido.



• Vancomicina. ciprofloxacino, glucopirolato, midazolam.

• Hiperglucemia y glucosuria, hipertensión de manera ocasional, sangrado de tubo digestivo por lo que se sugiere terapia con antagonistas H2; el uso a largo plazo puede incrementar el riesgo de sepsis y litiasis renal.

• Monitoreo TA; puede ocasionar hipertensión ocasional.

• Vigilar sangrado a nivel de tubo digestivo, alteraciones hidroelectrolíticas y balance hídrico.

• Controlar la glucemia, puede causar hiperglucemia.

• Vía intravenosa: una vez abierto el medicamento es estable 24 h a temperatura ambiente.

• La dilución es estable durante 4 días en refrigeración y se puede usar para administrar por vía oral.

DexametasonaIndicaciones: glucocorticoide inflamatorio; facilita la extubación, mejora la función pulmonar en RN con riesgo de EPC, en edema traqueal.

Dosis y vía de administración: extubación, 0.25 mg/kg/dosis cada 12 h por 3 días. Edema traqueal, 0.25 mg/kg/dosis cada 6 a 12 h, de 3 a 6 dosis.

Presentación: 4 mg/mL.

Farmacodinamia: mecanismos que mejoran la función pulmonar; incrementa la producción de surfactante; vida media de 36 a 54 h.

Tiempo de infusión: puede administrarse sin diluir en bolo, o diluida con solución salina o glucosada a 5% en 30 min.



• No hay incompatibilidad. • Con frecuencia se observa reflujo del agente tensoactivo exógeno hacia la sonda endotraqueal y la oxigenación se reduce, por tanto, se debe disminuir o interrumpir la dosis.

• Hemorragia pulmonar en prematuros extremos, neumotórax y neumomediastino.

• Monitoreo continuo de FC, FR, TA y saturación de oxígeno.

• Aspirar la cánula endotraqueal antes de administrar el surfactante.

• Una vez preparada la solución, dejarla a temperatura ambiente.

• No agitar el frasco.• Colocar la cabeza del neonato en

posiciones diferentes durante la administración del surfactante.

• Realizar aspiración endotraqueal a las 6 h después de la administración.

• Mantener el frasco en refrigeración de 4 a 6 ºC.

• Inspeccionar el envase para detectar cambios de color; el normal es blanco cremoso.

• Si durante el almacenamiento se precipita, girar con cuidado el frasco hasta que la suspensión sea homogénea.

• Frascos no abiertos, pero expuestos a temperatura ambiente, pueden refrigerarse antes que transcurran 24 h y almacenar para uso en el turno.

SurfactanteIndicación: profilaxis del recién nacido con riesgo de SDR, membrana hialina, RN con peso de 600 a 1 250 g y edad gestacional menor a 36 semanas con intubación endotraqueal.

Farmacología: los agentes tensoactivos pulmonares son indispensables para una ventilación eficaz porque modifican la tensión superficial alveolar y estabilizan así a los alvéolos. Se ha logrado extraer y sintetizar material surfactante de bovinos y porcinos. Los naturales cuentan con los lípidos y proteínas de la sustancias tensoactivas; los sintéticos con el lípido (DPPC) y los alcoholes que hacen la función de proteínas. Los surfactantes naturales actúan de manera rápida, casi en el momento en que se están aplicando, y los sintéticos 15 a 30 min después de su aplicación.

Dosis y vía de administración: 100 mg/kg/dosis endotraqueal.

Presentación: dosis de surfactante según el tipo. Sintético, 67.5 mg o 5 mL/kg de la mezcla. Natural, 100 mg o 4 mL/kg; precalentar 20 min a medio ambiente.

Tiempo de infusión: 10 a 15 min, sin dejar de ventilar.



• No mezclar con otros broncodilatadores. • Taquicardia, palpitaciones, hiperactividad, insomnio, hipopotasiemia, vómito, náusea, irritabilidad, hiperglucemia.

• Monitorear frecuencia cardiaca y TA.• Evaluar tolerancia gástrica.• Vigilar patrón de sueño.• Observar datos de hipocalciemia.• Cambiar el equipo para nebulizar cada 24 h.

Uso individual.

• Una vez preparada la nebulización es estable a temperatura ambiente o en refrigeración por dos semanas.

SalbutamolIndicaciones: para prevenir y tratar el broncoespasmo, en BDP, asma; se utiliza en neonatos cuando hay atelectasia pulmonar.

Dosis y vía de administración: oral en niños de dos a seis años de edad, 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis tres veces al día; en neonatos, utilizar nebulizaciones por inhalación, 150 mg/kg/dosis. Vía parenteral y por inhalación: para la nebulización, usar una solución a 0.5%; diluir la dosis en 1 a 2 mL de solución salina, ajustar el flujo de la nebulización para aplicar de 5 a 15 min.

Presentación: solución para nebulización, 0.5 g/100 mL.



• No hay incompatibilidad. • Taquicardia, palpitaciones, hipertensión, insomnio, visión borrosa, dolor ocular (si la solución llega a estar en contacto directo con los ojos).

• Corroborar el funcionamiento óptimo de los equipos para micronebulizar.

• Vigilar frecuencia cardiaca y TA.• Evaluar tolerancia gástrica.• Vigilar patrón de sueño y presencia de

epistaxis.• Evitar que la solución esté en contacto

directo con los ojos.

• Almacenar a temperatura ambiente en su bolsa de papel metálico suministrada.

• Proteger de la luz.• Diluir con solución salina.

IpratropioIndicaciones: es un broncodilatador anticolinérgico para el tratamiento primario de la enfermedad obstructiva crónica y en tratamiento coadyuvante de broncoespasmo.

Dosis y vía de administración: inhalación, 25 mcg/kg/dosis cada 6 a 8 h.

Presentación: solución para nebulización 0.02%, 21 g/15 mL.

Farmacodinamia: produce broncodilatación de las vías aéreas altas. El efecto máximo se logra en 1 a 2 h y su duración es de 4 a 6 h.

Tiempo de infusión: diluir la dosis en 1 a 2 mL de solución salina, ajustar el flujo de la nebulización para administrar de 5 a 15 min.



• No hay incompatibilidad. • Trastornos gastrointestinales como diarrea, náusea, vómito y cefalea.

• Vigilar la presencia de náusea y vómito.• Observar características de las

evacuaciones.

• Almacenar a temperatura ambiente por 24 h.

AmbroxolIndicaciones: mucolítico con acción expectorante y estimulante del surfactante, procesos broncopulmonares en donde la viscosidad y la adherencia del moco están aumentadas.

Dosis y vía de administración: 1 a 2 mg/kg/día cada 8 a 12 h, VO o IV.

Presentación: 2 mg/mL.

Tiempo de infusión: en bolo.



• Aciclovir, furosemida, lorazepam, nitroglicerina y oxacilina.

• Suelen ser leves e incluyen inquietud, vómito y síntomas cardiacos funcionales.

• Se sugiere una asociación con ECN, pero nunca se ha demostrado relación de causalidad.

• Concentraciones mayores de 40 a 50 mg/mL son tóxicas, examinar al paciente para detectar agitación.

• Toma y registro de signos vitales; se aconseja suspender el fármaco cuando la frecuencia cardiaca sea mayor a 180 latidos por minuto (lpm).

• Valorar y notificar cualquier dato de inquietud o irritabilidad en el neonato.

• La solución permanece estable durante 4 semanas en refrigeración; almacenada a baja temperatura se cristaliza, pero se disuelve a temperatura ambiente sin perder potencia.

• No congelar.

Citrato de cafeínaIndicaciones: tratamiento de la apnea del neonato, incluso después de extubación y anestesia (índice terapéutico más favorable que el de la aminofilina).

Dosis y vía de administración: de carga, 20 a 40 mg/kg de citrato de cafeína IV durante un lapso de 30 min, o por VO; mantenimiento, 5 a 8 mg/kg por dosis de citrato de cafeína IV lenta para una sola aplicación, o por VO cada 24 h.

Farmacología: los efectos farmacológicos de la cafeína son mediados por su antagonismo a las acciones de adenosina en los receptores de la superficie celular. La cafeína incrementa la descarga de impulsos en el centro respiratorio, la sensibilidad de los quimiorreceptores al CO2.

Electrolitos y vitaminas


Equilibrio y desequilibrio de electrolitos

SODIO

Homeostasia del sodio (Na): el Na es el principal catión ex-tracelular; participa íntimamente en el equilibrio del agua. El so-dio y otros electrolitos se hallan en concentraciones variables en todos los compartimientos líquidos del cuerpo. Son los elemen-tos que rigen la tonicidad del comportamiento líquido e influyen en el paso de agua a través de las membranas de vasos y células, con los cuales controlan el equilibrio osmótico entre los depar-tamentos. Al haber exceso de dicho mineral, la sangre se torna hipertónica, el líquido pasa del espacio intracelular al extracelu-lar y la célula se deshidrata. La deficiencia de sodio origina hipo-tonicidad y el líquido penetra en las células (edema y turgencia).

Regulación de sodio: el transporte celular de sodio se logra con la bomba de sodio y potasio, que conserva los gradientes electro-químicos de éstos, a través de la membrana celular. Los mecanismos renales (filtración glomerular, función tubular) y hormonales (aldo-sterona, hormona antidiurética) influyen en el contenido de sodio del organismo. Los productos pretérmino secretan dicho mineral, pero tal función puede ser entorpecida por la disminución de la fil-tración glomerular en los comienzos de la vida. Además, la reactivi-dad mínima a la aldosterona y la hormona antidiurética contribuy-en a una tendencia “inicial” natriopénica o de pérdida de sodio.16

Hiponatriemia Sodio menor a 136 meq/LFisiopatología: la disminución de sodio en el suero traduce un exceso de agua corporal en relación con el contenido normal de sodio corporal. Al perderse sodio por la orina, la pérdida propor-cional de agua (deshidratación isotónica) aminora el volumen extracelular y ocasiona oliguria.


Causas y factores desencadenantesa. Premadurez (prematuridad, inmadurez renal y hormonal

con tendencia a la excreción de sodio). Los productos pre-término son los más vulnerables a la hiponatriemia poco después del periodo de concentración del volumen extrace-lular posnatal (Modi, 1998).

b. Cuadros vinculados con disminución del volumen intra-vascular (como el choque). La estimulación de la produc-ción de ADH por los barorreceptores origina la excreción de agua por riñones, e hiponatriemia dilucional.

c. Hiponatriemia dilucional por exceso del ingreso de agua libre.d. Pérdidas por riñones, a causa de medicamentos (furosemi-

da, metilxantinas).e. Ingreso inadecuado de sodio durante el periodo de creci-

miento rápido, en especial el producto pretérmino que se alimenta exclusivamente de leche materna; ha recibido el nombre de “hiponatriemia tardía” porque se observa des-pués de la primera semana de vida.

f. La sintomatología depende de la rapidez de instauración, ya que un descenso rápido en un periodo de 24 a 48 h impide el desa-rrollo de mecanismos compensatorios. Los síntomas más comu-nes son neurológicos (somnolencia, confusión, desorientación, convulsiones, herniación), seguidos de musculoesqueléticos (debilidad muscular, calambres y rabdomiólisis), que deben ser interpretados según el estado de hidratación del paciente.

HipernatriemiaSodio mayor a 145 mEq/LFisiopatología: la hipernatriemia por lo común traduce defi-ciencia de agua en relación con el contenido total de sodio en el

cuerpo, y en realidad es una perturbación del equilibrio de agua y no del balance de sodio.

Causas y factores desencadenantesa. Pérdida insensible excesiva con ingreso insuficiente de lí-

quidos (incluso sin la adición de sodio).b. Hipernatriemia hipovolémica (déficit de agua > déficit de

sodio), disminución de ingesta, pérdidas extrarrenales (que-maduras, diarrea, vómito, fístulas), renales (diuréticos, diu-resis osmótica y posobstructiva, enfermedad renal).

c. Hipernatriemia hipervolémica (ganancia de sodio > ganan-cia de agua), uso de SS hipertónica, bicarbonato de calcio, síndrome de Cushing.

d. Hipernatriemia isovolémica. Pérdidas extrarrenales: insen-sibles por hiperventilación; diabetes insípida, nefrogénica o central.

e. Al igual que la hiponatriemia las manifestaciones más fre-cuentes son neurológicas (hiperreflexia, ataxia, temblor).

f. El diagnóstico se hace con base al valor del socio sérico y la osmolaridad urinaria. En caso de sospecha de diabetes insípida, debe realizarse prueba de privación de H2O y es-tímulo de ADH.

POTASIO

Homeostasia de potasio (K): es el principal catión del líquido intracelular y contribuye a la actividad osmótica del interior de la célula, en parte es el que rige el volumen de líquido intracelular. El potasio tiene una función fundamental junto con el sodio para regular los potenciales de membrana de las células.


Regulación de potasio: el potasio está distribuido en el interior y exterior de la célula. La distribución de éste entre uno y otro compartimentos es regulado por la bomba de sodio y potasio, e influyen en el equilibrio acidobásico, insulina y glucagón. La excreción de potasio del organismo depende de factores como la función glomerular, rapidez de la diuresis y sensibilidad a la aldosterona.

Hipopotasiemia Potasio sérico menor de 3.5 mEq/LTratamiento: en hipopotasiemia leve asintomática, el reempla-zo del potasio por vía oral es suficiente; en la forma severa, la reposición debe hacerse por vía endovenosa; el cloruro de potasio (KCl) es el más utilizado. Debe reponerse 5% del po-tasio corporal total (50 mEq/kg), cuando la hipopotasiemia es leve, 10% en la moderada y 10% o más en la grave; procurar no administrar en bolos, ni sobrepasar una tasa de infusión de 40 mEq/h, con una concentración no superior a 40 mEq/L. Una vez iniciada la reposición el paciente debe monitorear y realizar mediciones de K sérico cada 1 a 4 h. En caso de hipo-potasiemia refractaria, considerar la posibilidad de hipomagne-siemia sobreagregada.17

HiperpotasiemiaPotasio sérico mayor a 5.5 mEq/LSu frecuencia es 9% de pacientes hospitalizados y la mortalidad puede ser hasta 67% en caso de hiperpotasiemia grave no tratada.Se clasifica en leve cuando el potasio se encuentra entre 5.5 y 6 mEq/L, moderada entre 6.1 y 7 mEq/L, y severa si es mayor de 7 mEq/L. Sus causas son diversas y la más frecuente es la insufi-ciencia aguda.

Aunque para llevar a fibrilación ventricular y muerte, sin dar mayores síntomas previos, los más frecuentes son neuro-musculares y cardiacos.

El estudio inicial incluye potasio, sodio y calcio sérico, BUN, creatinina, glucemia, gases arteriales y electrocardiograma. Según el valor del potasio, este último muestra ondas T altas y picudas, QT corto, depresión del segmento ST, ensanchamiento del QRS, aumento del PR, desaparición de la onda P y arritmias.

En hiperpotasiemia leve sólo se incrementa la excreción del ion K, mientras que en pacientes con falla renal e hiperpotasiemia severa, con frecuencia se requiere diálisis, que puede estar precedida por car-dioprotección con gluconato de calcio, bicarbonato, insulina y beta 2, para incrementar la entrada de K a la célula, así como de resinas de intercambio iónico (kayexalate) para incrementar la eliminación gastrointestinal, y furosemida para facilitar la excreción renal. El pa-ciente debe estar monitoreado y deben realizarse controles de K.

CALCIO

Homeostasia del calcio (Ca). El mineral en cuestión tiene im-portancia fundamental en muchos procesos fisiológicos, pues conserva la permeabilidad de la membrana celular y activa reac-ciones enzimáticas para contracción muscular, transmisión por nervios y coagulación de la sangre. El calcio es de máxima im-portancia para la función cardiaca normal y el desarrollo del es-queleto, órgano en el cual se almacena 99% del calcio corporal.

Regulación del calcio: a. La hormona paratiroidea (PTH) incrementa el nivel de cal-

cio en el suero al movilizar el mineral de huesos e intestinos


y disminuir su excreción por los riñones. La PTH es estimu-lada cuando disminuyen las concentraciones séricas de cal-cio y magnesio (Mg); asimismo, se suprime su producción cuando aumentan los niveles séricos de los dos minerales.

b. La vitamina D actúa con la hormona paratiroidea para nor-malizar los niveles de calcio al incrementar la absorción de éste y del fósforo en intestino y huesos.

c. La calcitonina, que es una hormona contrarreguladora de calcio secretada por las células C del tiroides, disminuye los niveles de calcio al antagonizar su efecto, lo cual moviliza a la hormona paratiroidea para que actúe.

d. El fósforo (P) también inhibe la absorción del calcio (cuanto más alto es el nivel de fósforo, menor será la absorción de calcio).17

El calcio sérico es transportado en tres formas:a. Ligado a proteína, que comprende 40% del total del calcio

sérico.b. Calcio inactivado (en complejo con iones bicarbonato, lac-

tato y citrato), que comprende 10% del calcio sérico total.c. En membrana celular, que comprende la mitad del calcio sérico

total. El pH de la sangre influye en la cantidad de calcio ioniza-do libre: la acidosis lo incrementa y la alcalosis lo disminuye.Metabolismo del calcio por el feto: las necesidades de cal-

cio del feto son satisfechas por el transporte activo del mineral a través de la placenta. La acreción de calcio aumenta en el último trimestre, conforme el mineral es incorporado en los huesos re-cientemente formados. La hormona paratiroidea y la calcitonina de la gestante no cruzan la placenta, razón por la cual el feto es relativamente hipercalciémico, lo que suprime la PTH fetal y estimulada la calcitonina del neonato.

Metabolismo del calcio en el neonato: cuando el feto al nacer deja de recibir el calcio de su madre dependerá del calcio que tiene almacenado y el de los alimentos para evitar la hipocalciemia. Una vez nacido el niño, el nivel de calcio llega a su punto más bajo a las 24 h del nacimiento, pero la actividad de la hormona paratiroi-dea permanece en niveles bajos. Entre las 48 y 72 h aumentan los niveles de PTH y vitamina D, y disminuye el nivel de calcitonina; con ello se moviliza el calcio. La calcitonina vuelve a su nivel nor-mal a pesar de que el neonato ingiere poca cantidad de calcio.

Hipocalciemia Calcio sérico menor de 8.5 mg/dL La frecuencia de hipocalciemia en pacientes de cuidado inten-sivo se estima entre 15 y 50% y se produce por diversas causas.

Los síntomas más frecuentes son musculoesqueléticos (parestesias, espasmo carpopedal, tetania y convulsiones) y cardiovasculares (arritmia, angina, síncope y falla car-diaca).

En el estudio inicial debe solicitarse calcio, magnesio y fós-foro séricos; prueba de función renal hepática, coagulación, al-búmina; PTH; ECG, en donde puede encontrarse prolongación de QT y alteración de la repolarización.

HipercalciemiaCalcio mayor de 10.4 mg/dLPuede producirse por muchas causas pero el hiperparatiroidis-mo primario es la primera causa de hipercalciemia leve.

Se clasifica leve si el calcio sérico se encuentra entre 10.4 y 12 mEq/L, moderada entre 12 y 14 mEq/L, y grave con valores mayores a éste.


La hipercalciemia leve a menudo es asintomática. Los sín-tomas más frecuentes son neurológicos (depresión, somno-lencia, coma); cardiovasculares (hipertensión, bradicardia); digestivos (anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, úlcera péptica, pancreatitis); renales (falla renal, hiposteinuria, ne-frocalcinosis, nefrolitiasis); y crisis hipercalciémica, que cur-sa con marcada deshidratación, insuficiencia renal aguda y cambios neurológicos.

Diagnóstico: calcio sérico, función renal, fósforo, cloro, PTH, ECG (se halla QT corto, prolongación del PR, ensan-chamiento del QRS y T planas invertidas).

MAGNESIO

Homeostasia del magnesio• Funciones del magnesio (Mg): catalizador de innumera-

bles reacciones enzimáticas intracelulares, que incluyen las que intervienen en la contracción de músculos y el metabolismo de carbohidratos; es un elemento de impor-tancia máxima para la función normal de las paratiroides y la homeostasia del calcio en hueso y suero. El nivel de magnesio es regulado más bien por los riñones, de modo predominante.

• Homeostasia del magnesio en feto y neonato: el feto recibe magnesio por transporte activo a través de la placenta. Las funciones y la dieta de la gestante influyen en la cantidad de magnesio que recibe el feto. Una vez nacido el producto, el nivel del magnesio disminuye junto con el del calcio, para aumentar y normalizarse en término de 48 h.

Hipomagnesiemia • Fisiopatología: la disminución del nivel de magnesio

en el neonato guarda relación directa con el nivel que tenía su madre antes del nacimiento. La disminución in-mediata e importante del nivel de magnesio estimula la liberación de hormona paratiroidea, pero la deficiencia duradera del mineral suprime la hormona y bloquea sus acciones en el hueso y los riñones y, como consecuencia, surge hipocalciemia.

Causas y factores desencadenantes• Disminución del aporte de magnesio: se debe a la premadu-

rez, insuficiencia placentaria y restricción del crecimiento intrauterino (JUGR), o disminución del ingreso del mine-ral con los alimentos.

• Mayores pérdidas de magnesio: trastornos de riñones y de intestinos que incluyen acidosis tubular renal, diarrea, y síndrome de intestino corto.

• Causas endocrinas: hipoparatiroidismo del neonato o de la gestante.17

Cuadro clínico y valoración iniciales• Temblor, irritabilidad, hiperreflexia; culminan en convulsiones.• Por falta de respuesta al tratamiento de la hipocalciemia

existe la posibilidad de que haya hipomagnesiemia.

Estudios diagnósticos: nivel sérico de magnesio (< 1.5 mg/dL).Complicaciones: la administración excesiva de sulfato de mag-nesio puede ocasionar hipotonía y depresión respiratoria, hipo-tensión y arritmias cardiacas.


Hipermagnesiemia• Fisiopatología: el Mg en exceso se excreta con lentitud por

los riñones del neonato; los niveles altísimos pueden ocasio-nar depresión de los sistemas nervioso central y neuromus-cular.

Causas y factores desencadenantes• Administración excesiva de magnesio: tratamiento con

sulfato de magnesio en el trabajo de parto y administración excesiva del mineral en el neonato.

• Excreción de magnesio: insuficiencia renal, oliguria.

Cuadro clínico y valoración iniciales (la alteración puede ser asin-tomática)• Depresión respiratoria, apnea.• Depresión neuromuscular: letargia, ineficiencia de la suc-

ción, arreflexia, flacidez, hipotonía. • Hipomotilidad de vías gastrointestinales, distensión abdominal.17

Estudios de laboratorios y diagnóstico: hipermagnesiemia (> 2.5 mg/dL).Complicaciones: pueden surgir paro cardiaco e insuficiencia respiratoria.



• Ampicilina, anfotericina B, adrenalina, calcio, cefalotina, cefotaxima, dobutamina, insulina, isoproterenol, metaciclina, midazolam, NPT.

• Soluciones compatibles: D5%, D10% y SF.

• Al ser una solución hipertónica e infundirse en forma rápida puede provocar HIV.

• Precipita si se administra junto a calcio.• Hipocalciemia, hipervolemia,

hiperosmolaridad, hipernatriemia, hipercapnia; no administrar en concentraciones mayores de 0.5 mEq/mL.

• Predispone al paciente a arritmias cardiacas, puede presentarse confusión mental, convulsiones y estado de coma.

• Tener una vía venosa permeable sólo para bicarbonato de sodio, porque es un álcali y desactiva la función de otros fármacos.

• Vigilar la vía venosa, puede causar necrosis tisular al extravasarse.

• Mantener monitoreado al neonato. • Revisar el control seriado de gases

arteriales y electrolitos plasmáticos.

• Conservar a temperatura ambiente o no mayor de 30 °C y en lugar seco (campana de flujo laminar).

• Rotular medicamento con fecha y hora con letra legible.

• Desechar después de 24 h.

Bicarbonato de sodioIndicaciones: corrección de acidosis metabólica comprobada durante reanimación prolongada luego de establecer una ventilación eficaz, acidosis tubular renal, alcalinización en hipertensión pulmonar.

Dosis y vía de administración: reanimación, 1 a 2 mEq/kg en administración IV lenta en un lapso mínimo de 2 min. Corrección de acidosis metabólica: dosis de bicarbonato (mEq) = déficit de base × 0.3 × peso. Puede administrarse 1/3 de la dosis en bolo y el resto en 24 h en infusión continua. Endovenosa lenta, en 30 min (1 mEq/kg/min).

Presentación: ámpula de 10 mL a 8.4%. Diluir al medio en agua bidestilada (proporción 1:1).

Farmacocinética: el bicarbonato de sodio es un agente acolítico sistémico, ya que modifica el equilibrio acidobásico en el sentido de producir alcalosis metabólica al incrementar el pH sanguíneo. El ion sodio se excreta especialmente por el riñón (95%) y el resto en las heces y la piel (por sudoración). La excreción renal mediante filtración glomerular y reabsorción tubular varía con la cantidad administrada. El riñón excreta entonces el exceso de bicarbonato de sodio y origina orina alcalina restaurando así la composición normal de la sangre; el CO2 formado por las reacciones metabólicas del bicarbonato es eliminado por los pulmones.


INCOMPATIBILIDAD REACCIONES ADVERSAS CUIDADOS DE ENFERMERÍA ALMACENAMIENTO• Anfotericina B, diazepam y fenitoína. • Arritmias (bloqueo y paro cardiaco).

• Tromboflebitis y dolor en el sitio de inyección.

• Intolerancia GI.

• La administración debe realizarse en forma lenta y es imperativo vigilar de manera continua ECG, sobre todo en caso de infusiones IV centrales.

• Las infusiones IV rápidas, sobre todo a través de venas centrales, provocan arritmias, incluidos bloqueo y paro cardiacos.

• Vigilancia de vías periféricas.• La administración IV en vías periféricas de

soluciones concentradas de potasio se relacionan con tromboflebitis y dolor en el sitio de inyección.

• Vigilar presencia de intolerancia GI.• A menudo se observa irritación GI; los

signos más comunes son diarrea, vómito y sangrado. Esta irritación se puede reducir al mínimo al fraccionar las dosis orales y administrarlas con los alimentos.




Cloruro de potasioIndicación: hipopotasiemia.

Dosis y vía de administración: 2 a 6 mEq/kg/día. Endovenosa, de preferencia acceso vascular central.

Presentación: ámpula de 20 mEq en 5 y 10 mL. Antes de administrar siempre debe diluirse.

Farmacocinética: los gradientes del potasio intracelular a extracelular son necesarios para la conducción de los impulsos nerviosos en tejidos especializados como corazón, cerebro, músculo esquelético, y para el mantenimiento de la función renal normal y el equilibrio acidobásico. Se requieren elevadas concentraciones intracelulares de potasio para un gran número de procesos metabólicos. La excreción a través del riñón es la principal forma de mantener la homeostasis del potasio corporal. Casi el total del potasio filtrado logra ser reabsorbido en el túbulo proximal. Finalmente el potasio se elimina mediante un proceso de secreción pasiva en el túbulo distal de la nefrona.



• No se han reportado hasta la fecha. • Cardiovasculares: edema, trombosis e hipervolemia.

• Endocrinas y metabólicas: hipernatriemia y sobrehidratación.

• Respiratorias: edema pulmonar.

• Vigilar signos de extravasación, puede haber riesgo de quemadura en sitio de infusión.

• Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, cirrosis e hipertensión.




Cloruro de sodioIndicaciones: hiponatriemia y expansor del compartimiento de líquido extracelular.

Dosis y vía de administración: neonatos prematuros, 2 a 8 mEq/kg/día; neonatos a término, 1 a 4 mEq/kg/día. Endovenosa, infusión sólo a través de catéter central, velocidad máxima de administración 1 mEq/kg/h.

Presentación: ámpula de 10 mL a 17.7% de concentración.

Farmacocinética: absorción rápida, su distribución es amplia; principal eliminación por orina, pero también en sudor, lágrimas y saliva.



• No usar con adrenalina, anfotericina B, bicarbonato de sodio, clindamicina, fluconazol, fosfatos, indometacina, lípidos, magnesio, metilprednisolona, metoclopramida.

• Soluciones compatibles: emulsión de grasas, soluciones Dex/AA.

• Vasodilatación, hipotensión, bradicardia, arritmias, hipercalciemia, hipofosfatemia, hipomagnesiemia, letargia y coma.

• Monitoreo continuo. • Infusión entre 20 a 30 min en tanto se

vigila frecuencia cardiaca para detectar bradicardia. Interrumpir infusión si la frecuencia cardiaca es menor de 100 latidos por min.

• Tener vía permeable, vigilar sitio de infusión IV; al extravasarse produce necrosis tisular.

• Vigilancia de vías IV en busca de precipitados.




Gluconato de calcioIndicaciones: usado en hipocalciemia, hiperpotasiemia, en exanguinotransfusión.

Dosis: tratamiento inmediato, 100 a 200 mg/kg por dosis. Terapéutica de mantenimiento, 100 a 800 mg/kg/día, tratar durante 3 a 5 días y vigilar la concentración de plasma de forma periódica.

Exanguinotransfusion: 100 mg por 100 mL de sangre nitratada intercambiada (igual a 1 mL por 100 mL de sangre intercambiada). Infusión IV en un lapso de 10 min.

Vía de administración: endovenosa lenta, en un lapso de 10 a 30 min. También puede administrarse por vía oral en la misma dosis.

Presentación: ámpula de 10 mL 10%. Dilución: en agua bidestilada al medio (1:1)

Farmacocinética: el calcio se absorbe fundamentalmente en la parte superior del intestino delgado según un mecanismo de transferencia activa saturable dependiente de la vitamina D. El porcentaje de absorción del calcio en esta forma es 30% de la dosis ingerida. Se elimina a través del sudor y las secreciones digestivas. El calcio urinario depende de la filtración glomerular y de la tasa de reabsorción tubular del calcio.



• Sulfato de magnesio puede dar lugar a la formación de un precipitado cuando se mezcla con soluciones que contienen: alcohol (a altas concentraciones), carbonatos, hidróxidos, arsenatos, bario, calcio, fosfatos de clindamicina, metales pesados, hidrocortisona, fosfatos, polimixina B, procaína, salicilatos, estroncio y tartratos.

• Efectos adversos se relacionan principalmente con la concentración sérica del mismo.

• > 3 mg/dL: depresión del SNC, bloqueo de la transmisión neuromuscular periférica que da lugar a efectos anticonvulsivos.

• > 5 mg/dL: depresión de reflejos tendinosos profundos.

• Administrar sulfato de magnesio de forma lenta en un tiempo no menor de 10 min, de preferencia en bomba perfusora.

• Monitoreo electrocardiográfico al paciente para detectar arritmias que pueden presentarse como prolongación del tiempo de conducción auriculoventricular y bloqueo sinoauricular o auriculoventricular.

• Vigilar función renal. • Utilizar con precaución en pacientes que se

digitalicen y con insuficiencia renal.


• Rotular medicamentos con fecha y hora con letra legible.


Sulfato de magnesioIndicaciones: tratamiento y prevención de hipomagnesiemia, tratamiento de la hipertensión pulmonar.

Dosis y vía de administración: 25 a 50 mg/kg/dosis (0.2 a 0.4 mEq/kg/dosis) cada 8 a 12 h por 2 a 3 dosis. Infusión continua: 1 mEq/kg/h. Endovenosa lenta.

Presentación: ámpula de 1 g/10 mL. Dilución en agua bidestilada al medio (1:1).

Farmacocinética: absorción oral hasta 30%. Eliminación renal con excreción del fármaco no absorbido por las heces.



• En pacientes con insuficiencia renal, con daño en la excreción biliar, intoxicación preexistente al zinc, trastornos metabólicos (hematocromatosis, hemosiderosis), trastornos metabólicos en donde esté involucrado el cobre (enfermedad de Wilson), posible intoxicación con manganeso en pacientes con disfunción hepática, en particular colestasis.

• No se conocen reacciones adversas de los oligoelementos intravenosos como parte de la alimentación parenteral y no son de esperarse, sólo cuando existe hipersensibilidad a alguno de los componentes de la fórmula.

• Anotaciones en la hoja de enfermería sobre aparición de efectos secundarios por exceso de oligoelementos como: náusea, vómito, úlceras gastrointestinales, disfunción renal y hepática, convulsiones y coma.

• Conservar a temperatura ambiente o no mayor de 30 °C (campana de flujo laminar).


OligoelementosCategoría terapéutica: mineral parenteral, oligoelemento parenteral, oligoelementos múltiples neonatales.

Indicaciones: prevención y corrección de las deficiencias de oligoelementos y en pacientes con nutrición a largo plazo.

Dosis y vía de administración: solución, 0.3 mL/kg. NPT, nutrición preparenterales .

Presentación: frasco de 20 mL.

Farmacocinética: la eliminación de oligoelementos individuales se produce por diferentes vías. El zinc se excreta principalmente en las heces y su excreción renal es baja. El manganeso suele excretase a través de la bilis en el intestino y se reabsorbe en forma parcial desde el intestino (circulación enterohepática). La vía principal de excreción es con las heces; la eliminación por medio de la orina o el sudor es poco significativa. La vía principal de eliminación del cobre es en la bilis, mientras que pequeñas cantidades se excretan a través de la pared intestinal al lumen o con la orina. El cromo se excreta principalmente a través de los riñones y el resto se elimina a través del intestino.


Lactantes Niños (≥ 3 meses a ≤ 5 años)

Niños mayores, adolescentes y adultos

Cromo† 0.2 mcg/kg 0.14 a 0.2 mcg/kg (máx: 5 mcg)

10 a 15 mcg

Cobre‡ 20 mcg/kg 20 mcg/kg (máx. 300 mcg)

0.3 a 0.5 mg

Yodo§ 1 mcg/kg 1 mcg/kg 1 mcg/kg

Manganeso‡ 1 mcg/kg 2 a 10 mcg/kg (máx. 50 mcg)

60 a 150 mcg

Selenio† 2 a 3 mcg/kg 2 a 3 mcg/kg (máx. 30 mcg)

20 a 60 mcg

Zinc 400 mcg/kg (pretérmino300 mcg/kg (término < 3 meses)

100 mcg/kg (máx. 5 mg)

2.5 a 5 mg

Requerimientos diarios de oligoelementos


Vitaminas en la nutrición de un recién nacido pretérmino de bajo peso

Con los continuos avances en cuidados de los bebés pretérmino, los rangos de supervivencia han aumentado en recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento y muy baja edad gestacional tanto en países industrializados como en grandes centros de países en desarrollo.

Los bebés pretérmino tienen características metabólicas, muchas patologías y complicaciones debido a la inmadurez que hacen que la prestación de alimentación adecuada sea todo un reto.

Tampoco hay evidencia clínica de signos de deficiencia en el periodo neonatal, así que no siempre los neonatólogos se perca-tan de la necesidad de un suplemento alimentador.

Muchas situaciones contribuyen a la deficiencia de estos nutrientes entre bebés prematuros de muy bajo peso: la leche humana no siempre contiene todos los fortificantes necesarios de micronutrientes o los contiene en insuficiente cantidad. Las leches de fórmulas tienen diferentes ingredientes en diferentes países, las fórmulas para nutrición parenteral no proveen los micronutrientes necesarios como el selenio. Recientemente la suplementación de minerales como el selenio, vitaminas A y E, los cuales tienen propiedades antioxidantes, se han evaluado clí-nicamente para la posible prevención de enfermedades en bebés pretérmino, en las cuales los radicales libres tienen fisiopatología importante. Por otra parte, se han efectuado muchos estudios en minerales y suplementos de vitaminas para las madres emba-razadas en países en desarrollo, dirigidos a reducir bajo peso al nacer, mortalidad perinatal e infantil.



• Cloranfenicol, tetraciclinas. • Anotaciones en la hoja de enfermería sobre aparición de efectos secundarios como: irritación gastrointestinal, dolor intestinal, con hiperacidez gástrica, náusea, vómito, diarrea o estreñimiento.

• Suministrar alejado de los alimentos (fórmula), ya que disminuyen la absorción del hierro (hasta 40 a 50%) debido a la formación de complejos poco solubles.

• No administrar con calcio, fosfatos, fitatos, fenoles porque inhibe su absorción.

• Facilitan su absorción vitamina C, citratos y ácido.

• Administrarlo 30 min antes de los alimentos. Al comenzar el tratamiento la absorción es cerca de 13.5% y después de 20 a 30 días disminuye a 5%.

• Conservar a temperatura ambiente en lugar seco.

• Rotular con fecha y hora. • Desechar después de 24 h.

Sulfato ferrosoIndicaciones: hierro suplementario para la prevención y el tratamiento de la anemia.

Dosis y vía de administración: 2 mg/kg por día de hierro elemental para lactantes prematuros en crecimiento (máximo, 15 mg/día); iniciar el tratamiento después de dos semanas de edad. Lactantes con peso al nacer menor de 1 000 g requieren a veces 4 mg/kg por día; 6 mg/kg por día de hierro elemental para pacientes bajo tratamiento con eritropoyetina. Administrar VO dividida en 1 o 2 dosis, de preferencia diluido en la fórmula láctea.

Farmacocinética: el hierro se absorbe casi en su totalidad en el duodeno y yeyuno, de forma variable dependiendo de distintos factores: cantidad administrada, régimen dietético y reservorio de hierro en el organismo. En personas con deficiencia de hierro se absorbe 15 a 30% de la dosis suministrada, y si no hay deficiencia la absorción es de 3 a 10%.

Distribución: el tiempo preciso para que aparezcan valores incrementados de los reticulocitos es de tres a 10 días. El aumento de los valores de hemoglobina se observa a las tres semanas. Difunde a través de la barrera lactosanguínea. No existe un sistema de eliminación fisiológico, por lo que puede acumularse con facilidad; sin embargo diariamente se elimina una pequeña cantidad en orina, heces y sudor.



• No se han encontrado fármacos incompatibles con la vitamina E.

• Puede presentar intolerancia a los alimentos.

• Vigilar si existen efectos adversos como intolerancia a los alimentos por la hiperosmolaridad del preparado.

• Conservar a temperatura ambiente en lugar seco, protegido del calor.

• Luz y humedad a temperaturas inferiores a los 30 °C.


Vitamina EIndicaciones: recién nacidos a quienes se administra eritropoyetina y dosis altas de hierro. Las dosis más altas empleadas para aliviar lesiones inducidas por oxidantes (RDP, DBO, HIV) aún son motivo de controversia.

Dosis y vía de administración: 5 a 25 UI por día por VO.

Presentación: disponible como gotas, aquavit E 15 UI (= 15 mg) por 0.3 mL. Agua solubilizada con polisorbato 80. También contiene propilenglicol hiperosmolar (3 620 mOsm/kg H2O).

Farmacocinética: la absorción de los tocoferoles depende de los mismos factores de los cuales dependen la absorción de los lípidos a nivel intestinal. La vitamina E es absorbida por un mecanismo de difusión pasiva no saturable y luego es incorporada a los quilomicrones (Qm). La vitamina E en el plasma es transportada principalmente por las LDL y HDL.



• No administrar en recién nacidos con acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, disfunción del SNC (convulsiones, hemorragia intracraneana).

• En muy raras ocasiones se han observado algunas reacciones de hipersensibilidad, o efectos gastrointestinales como anorexia, distensión abdominal y náusea.

• Observar algunas reacciones de hipersensibilidad.

• Administrar el ácido fólico minutos antes de la fórmula.

• La absorción del ácido fólico con la dieta está disminuida en presencia de síndromes de malabsorción.

• Duración después de su preparación hasta 21 días.

• Mantener en refrigeración.

Ácido fólicoSinónimos: folacina, folato, ácido pteroilglutamínico.

Categoría terapéutica: complemento nutricional; vitamina hidrosoluble.

Indicaciones: tratamiento de anemias megaloblásticas y macrocíticas debidas a deficiencia de folato; complemento dietético para evitar deformaciones del tubo neural.

Dosis y vía de administración: 1 000 mcg/kg/día, VO.

Presentación: tabletas 5 mcg; preparado: 100 mcg/mL

Farmacocinética: después de la administración oral, el fármaco se absorbe rápido en el intestino delgado. En la dieta, el folato se encuentra fundamentalmente en forma de poliglutamato que se convierte en glutamato por la acción de las enzimas intestinales antes de su absorción. La forma de monoglutamato es entonces reducida y metilada a metiltetrahidrofolato durante el transporte a través de la mucosa intestinal. El ácido fólico y sus derivados se unen extensamente a las proteínas plasmáticas y se distribuyen por todo el organismo, incluido el LCR. También se excreta en la leche materna. El ácido fólico es eliminado en forma de metabolitos en la orina. Después de grandes dosis puede aparecer sin metabolizar en la orina. El ácido fólico es eliminado por hemodiálisis.



• En neonatos hipersensibles a los componentes de la fórmula.

• En personas hipersensibles pueden aparecer náusea, vómito y exantema.

• Vigilar sobre la aparición de efectos adversos.

• Consérvese en un lugar fresco y seco.

Vitaminas A, C y D Indicaciones: requerimientos vitamínicos para neonatos de bajo peso.

Vitamina A: requerimientos diarios, 600 a 1 500 UI a partir del séptimo día o al llegar a 150 mL/kg/día de leche.

Vitamina C: requerimientos, 25 a 30 mg/día en prematuros hasta 59 mg/día.

Vitamina D: prematuros, 800 UI; neonatos de término, 400 UI.

Dosis y vía de administración: 0.45 mL cada 12 h, VO.

Presentación: palmitato de vitamina A, 2 500 UI; colecalciferol vitamina D3, 667 UI; y ácido ascórbico, 50 mg/mL. Frasco gotero con 30 mL.



• Fenitoína • Se han reportado reacciones graves (anafilaxia, acidosis metabólica, paro cardiorrespiratorio y muerte) con la administración IV en adultos.

• Monitoreo.• La inyección intramuscular puede producir

dolor y entumecimiento local.• La administración endovenosa debe ser

muy lenta, de lo contrario puede causar anafilaxia, incluso choque, pero en niños mayores.

• Control seriado de tiempo de protrombina.

• Proteger de la luz.• Conservar a temperatura ambiente en lugar

seco. • Rotular con fecha y hora con letra legible.

Vitamina KIndicaciones: utilizada para la profilaxis y el tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Para hipoprotrombinemia secundaria a factores que limitan la absorción o la síntesis de vitamina K.

Dosis y vía de administración: profilaxis recomenda, 0.5 mg a 1 mg IM al nacimiento. Tratamiento de la enfermedad hemorrágica grave: 1 a 10 mg. En infusión IV lenta de una sola administración.

Farmacocinética: la vitamina K (fitomedaniona) promueve la formación de los siguientes factores de coagulación en hígado: protrombina activa (factor II), proconvertina (factor VII), componente de tromboplastina (factor IX) y factor Stuart (factor X). Se absorbe muy bien en el tubo digestivo; la distribución es amplia, si bien el producto tiene una cierta afinidad hacia el hígado, la piel y el tejido muscular. Se metaboliza en el hígado con formación de hidroxinataleno y se elimina por vía renal y materia fecal a través de conjugados glucuronados y sulfatados.

Glosario


ácidos grasos grupo de ácidos grasos necesarios para laesenciales vida, los cuales no pueden ser creados por

nuestro metabolismo (ácido linoleico y ácido linolénico).

acidosis aumento anormal de la concentración demetabólica iones hidrógeno en el organismo y,

por ende, en la sangre debido a una acumulación de ácidos o pérdida de bases.

alcalosis estado anormal de los líquidos corporales, caracterizados por una tendencia al aumento del pH debido, por ejemplo, a un exceso de bicarbonato alcalino o a deficiencia de ácidos.

aminotransferasa conjunto de enzimas del grupo de laso transaminasas transferasas, pues transfieren grupos

amino desde un metabolito a otro, generalmente aminoácidos.

amplio espectro se refiere al poder que posee un medicamento para eliminar una amplia variedad de bacterias.

anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya había tenido contacto.

anemia aplásica la médula ósea produce muy poca cantidad de los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

anemia es un grupo de trastornos hemolíticos (tanto

hemolítica intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos.

anemia trastorno sanguíneo caracterizado pormegaloblástica la producción y proliferación periférica

de eritrocitos inmaduros, grandes y disfuncionales.

angiotensina polipéptido de la sangre que produce vasoconstricción, aumento de la presión arterial y liberación de la aldosterona por la corteza suprarrenal.

apnea ausencia de respiración espontánea.arritmias trastorno de la frecuencia cardiaca

(pulso) o del ritmo cardiaco, como latidos demasiado rápidos (taquicardia), demasiado lentos (bradicardia) o con un patrón irregular.

artralgia significa literalmente dolor de articulaciones, es un síntoma de lesión, infección, enfermedades como las reumáticas (en particular artritis y artrosis) o reacción alérgica a medicamentos.

asa de Henle tubo con forma de horquilla (similar a la letra “U”) ubicado en las nefronas. Es la porción de la nefrona que conduce desde el túbulo contorneado proximal hasta el túbulo contorneado distal.

aspartato uno de los veinte aminoácidos con los que las células forman las proteínas. No

Glosario


es un aminoácido esencial ya que puede ser sintetizado por el organismo humano.

ataxia trastorno caracterizado por una alteración en la capacidad de coordinar los movimientos.

axón proyección cilíndrica de una célula nerviosa que conduce impulsos procedentes del cuerpo celular de la neurona.

barbitúrico derivado del ácido barbitúrico que actúa como sedante hipnótico. Estos derivados actúan deprimiendo la respiración, presión sanguínea, temperatura y el sistema nervioso central.

betalactámico una amplia clase de antibióticos que tengan un anillo B, lactámico en su estructura molecular.

broncoespasmo contracción anormal del músculo liso de los bronquios que origina un estrechamiento agudo y una obstrucción de las vías respiratorias.

catecolaminas hormonas sintetizadas por las glándulas suprarrenales (médula) que pertenecen al grupo de las aminas vasopresinas simpaticomiméticas, como la adrenalina, la noradrenalina o la dopamina.

cefalea dolor de cabeza debido a múltiples causas.

choque (shock) un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.

circulación portal paso de la sangre venosa desde el conducto digestivo y bazo por el interior del hígado y finalmente por las venas hepáticas a la vena cava inferior.

citocromo P-450 es una enorme y diversa superfamilia dey 2C19 hemoproteínas encontradas en bacterias,

archaea y eucariotas. Las proteínas del citocromo P450 usan un amplio rango de compuestos exógenos y endógenos como sustratos de sus reacciones enzimáticas.

colestasis cualquier afección en la que se obstruye el flujo de la bilis del hígado.

corioamnioitis infección en membranas placentarias y de líquido amniótico.

creatinina sustancia resultante del metabolismo de la creatina. Se encuentra en la sangre, la orina y en los tejidos musculares.

dendritas ramificaciones del cuerpo celular de una neurona.

depleción pérdida patológica de líquidos o de alguna sustancia por parte del organismo.

deshidratación pérdida excesiva de agua de los tejidos corporales, que se acompaña de un trastorno en el equilibrio de los electrolitos esenciales, en particular sodio, potasio y cloro.

dispepsia el término dispepsia comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Por lo general se presenta cuando no hay una alimentación saludable, se caracteriza por alteraciones digestivas consecutivas a disfunciones gástricas e intestinales. Produce molestias físicas del


tubo digestivo superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Presenta síntomas como ardores o acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud o presión abdominal, náusea y vómito.

displasia desarrollo anormal.diurético fármacos u otra sustancia que tiende a

promover la formación y excreción de orina.

dorsalgia dolor agudo que se presenta en la espalda. Más concretamente en la columna vertebral, en la sección dorsal, en la parte en la que se encuentran los pares de costillas inferiores, entre las zonas cervical y lumbar.

edema. acúmulo anormal de líquido en los espacios intersticiales, saco pericardio, espacio intrapleural, cavidad peritoneal o cápsulas articulares.

electrolitos elemento o sustancia que cuando se funde o se disuelve en agua u otro disolvente se disocia en iones y es capaz de conducir la corriente eléctrica.

enzima proteína producida por las células vivas que cataliza las reacciones químicas en la materia orgánica.

eosinofilia es la presencia de una cantidad anormalmente alta de eosinófilos en la sangre. Los eosinófilos son leucocitos (glóbulos blancos, encargados de la defensa inmunitaria) que se diferencian visualmente del resto en que si se colorean antes de observarlos al microscopio tienen apetencia por un colorante ácido llamado eosina, que les da

un color rojo-carmín. Se llaman basófilos los que son apetentes por el colorante básico, los eosinófilos podrían llamarse acidófilos.

erupción desarrollo rápido de lesiones cutáneas, se aplica especialmente a los exantemas víricos o a orina.

esteroides nombre genérico de las sustancias semejantes a los esteroles, que comprende a éstos, los ácidos biliares, las hormonas secretadas por las glándulas sexuales y la vitamina D.

exantema erupción cutánea que aparece de forma aguda. Surge frecuentemente con enfermedades generales infecciosas como sarampión, rubéola, varicela, escarlatina, dengue o tifus. Un exantema también puede ser la consecuencia de una incompatibilidad de fármaco (drug eruption).

excreción proceso de eliminación de sustancias de órganos o tejidos corporales como parte de una actividad metabólica natural.

farmacocinética estudio de la acción de los fármacos en el organismo, incluidas la vías y mecanismos de absorción y excreción, la velocidad de comienzo de su acción y la duración de ésta, la biotransformacion de la sustancia en el organismo y los efectos y vías de excreción de sus metabolitos.

feocromocitoma es el término médico usado para un tumor de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Específicamente se originan de las células cromafinas y producen una secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede


presentarse con un solo tumor o múltiples tumores.

fibrosis quística enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, es un trastorno potencialmente mortal

GABA ácido gamma-aminobutírico.gastroparesia trastorno digestivo en el cual no existe

motilidad gástrica o ésta es anormal.glicina o glicocola es uno de los aminoácidos que forman las(Gli, G) proteínas de los seres vivos, es el

aminoácido más pequeño y el único no quiral de los 20 aminoácidos presentes en la célula. La glicina actúa como neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central.

granulocitopenia es la disminución aguda o crónica deo neutropenia granulocitos de la sangre, condición

anormal de la sangre que puede predisponer al cuerpo humano a contraer infecciones. Internacionalmente, la incidencia anual de neutropenia es de 3.5 casos por cada millón de personas.

hemoglobina compuesto complejo de hierro y proteína de las células que forma parte del hematíe, sirve para transportar oxígeno a las células de los tejidos desde los pulmones y dióxido de carbono en dirección contraria.

hipercalciemia elevación de la concentración plasmática mayor de 1 mg/dL sobre el límite superior de concentración.

hipercapnia (del griego hyper, por encima, más allá y kapnos, vapor). Aumento del

dióxido de carbono (CO2) disuelto en el plasma sanguíneo (en donde existe particularmente bajo la forma de ácido carbónico); obedece a una disminución de la ventilación pulmonar. Si sobreviene bruscamente, provoca la acidosis gaseosa; si es crónica, el mecanismo renal de regulación la compensa por una elevación de la tasa de los bicarbonatos del plasma y no existe acidosis.

hiperglucemia elevación de la cantidad de glucosa en sangre por encima de lo normal.

hiperlipidemia se caracteriza por la acumulación de triglicéridos en sangre.

hipermagnesiemia el magnesio en exceso se excreta con lentitud por los riñones del neonato. Los niveles altísimos del mineral pueden ocasionar depresión del sistema nervioso central y del sistema neuromuscular.

hipernatriemia la hipernatriemia por lo común traduce deficiencia de agua en relación con el contenido total de sodio en el cuerpo, en realidad es una perturbación del equilibrio de agua y no del balance de sodio.

hiperosmolaridad síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) porque se caracteriza por hiperglucemia severa, hiperosmolaridad (igual o superior a 320 mOsm/kg) y profunda deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa.

hiperpotasiemia cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/L.

hiperuricemia es el exceso de ácido úrico en la sangre.hipervolemia aumento de la cantidad de líquido

extracelular, especialmente del volumen de sangre circulante o sus componentes.


hipnosedante fármacos que deprimen de forma reversible la actividad del sistema nervioso central, utilizados principalmente para inducir el sueño y aliviar la ansiedad.

hipocalciemia calcio sérico menor que 7 mg/dL o calcio iónico menor de 4 mg/dL.

hipocloremia disminución de la cantidad de cloro contenido en el plasma sanguíneo.

hipomagnesiemia concentración anormalmente baja de magnesio en el plasma sanguíneo.

hiponatriemia disminución de sodio en el suero traduce un exceso de agua corporal en relación con el contenido normal de sodio corporal. Al perderse sodio por la orina, la pérdida proporcional de agua (deshidratación isotónica) aminora el violumen extracelular y ocasiona oliguria.

hiponatriemia por exceso del ingreso de agua libre.dilucionalhiponatriemia se observa después de la primera semana.tardíahipopotasiemia niveles bajos de potasio en sangre,

concentración sérica de potasio inferior a 3.5 mEq/L.

hipoprotrombinemia deficiencia de protrombina. Es un problema de coagulación de la sangre causado por la falta de una sustancia (protrombina) que se necesita para que la sangre coagule.

hipotensión estado anormal en el que la tensión arterial no es adecuada para la perfusión y oxigenación conveniente de los tejidos.

hipotensión presión arterial anormalmente baja queortostática se produce cuando una persona adopta la

posición erecta.

hipovolemia disminución del volumen circulante de sangre debido a múltiples factores como hemorragias, deshidratación, quemaduras, entre otros. Se caracteriza porque el paciente se encuentra pálido debido a la vasoconstricción compensadora, con taquicardia debido a la liberación de catecolaminas, con pulso débil y rápido.

homeostasis mantenimiento del medio interno en un estado relativamente constante gracias a un conjunto de respuestas adaptativas que permiten conservar la salud y la vida.

ictericia coloración amarillenta de la piel, mucosa y conjuntivas causadas por cifras de bilirrubinas en sangre superiores a las normales.

infección término clínico que indica la contaminación con respuesta inmunológica y daño estructural de huésped causada por microrganismos patógenos.

infusión introducción de una sustancia, líquido, electrolito, nutriente o droga directamente en una vena o en espacio intersticial, utilizando el flujo por gravedad.

inhibidores como su nombre indica, inhiben lade la proteasa proteasa, que es otra proteína involucrada

en el proceso de duplicación del VIH.inotrópico que influye o modifica la contracción

muscular, especialmente la contracción miocárdica.

isquemia disminución del aporte de sangre a un órgano o a una zona del organismo.

líquido celomático fluidos corporales.


metabolismo conjunto de procesos químicos que tienen lugar en los órganos vivos y conducen al crecimiento, la generación de la energía, la eliminación de los desechos y otras funciones fisiológicas, como las relacionadas con la distribución de nutrientes por la sangre después de la digestión.

metabolitos sustancias producidas por acción metabólica o necesaria para un proceso metabólico.

mialgia consiste en dolor muscular que puede afectar a uno o varios músculos del cuerpo, puede estar producido por causas muy diversas. Estos dolores musculares pueden acompañarse en ocasiones de debilidad o pérdida de la fuerza y dolor a la palpación. También se asocia en ocasiones con calambres y contracturas de los músculos afectados.

micrómetro unidad de longitud. microorganismo llamado microbio, ser vivo que sólo se

visualiza en microscopio.miosis contracción del esfínter muscular del iris que

hace que la pupila se haga más pequeña.multisistémica término clínico que indica alguna

afección o daño generalizado de los sistemas.

narcótico sustancia que produce insensibilidad. Su empleo repetido puede producir dependencia física y psicológica.

necrosis tisular muerte de un tejidonefrona unidad estructural y funcional del riñón,

de aspecto microscópico semejante a un embudo, con un largo conducto y dos secciones incurvadas.

nefrotóxicos se aplica al agente que es tóxico o lesivo para el riñón.

neonatal intervalo de tiempo comprendido entre el nacimiento y los 28 días siguientes.

nistagmo movimientos rítmicos involuntarios de los ojos, las oscilaciones pueden ser horizontales, verticales, giratorias o mixtas.

nitrogenados que contienen nitrógeno, elemento químico situado en el grupo Va de la tabla periódica.

opioide relativo a los compuestos químicos naturales o sintéticos que poseen efectos parecidos a los del opio, aunque no deriven de éste directamente.

ototóxico sustancias que tienen un efecto perjudicial sobre el VIII nervio craneal o sobre los órganos de la audición y el equilibrio.

pancitopenia trastorno caracterizado por una reducción del número total de elementos celulares de la sangre, hematíes, leucocitos y plaquetas.

parenteral efectuado por vía distinta de la digestiva o intestinal.

plasma porción líquida, acuosa e incolora de la linfa y la sangre en la que se encuentran suspendidos los leucocitos, los hematíes y las plaquetas.

poliuria el volumen urinario excesivo, se refiere a la emisión anormal de grandes cantidades de orina cada día.

procinéticos medicamentos utilizados para mejorar el tránsito intestinal, mejoran la velocidad de vaciado y la función de los esfínteres. Principalmente se usan para


tratar o prevenir el reflujo patológico, o para acelerar la absorción de ciertos medicamentos. Algunos de ellos también pueden utilizarse para ayudar en el tratamiento de la náusea u otros síntomas asociados a la dispepsia.

proteína plasmática cualquiera de las diversas proteínas, como la albúmina, el fibrinógeno, la protrombina y la gammaglobulina, que constituye de 6 a 7% del plasma sanguíneo.

raquitismo enfermedad provocada por el déficit de vitamina D, calcio y fósforo, caracterizada por un desarrollo óseo anormal.

refractario (periodo) intervalo que sigue de la excitación de una neurona o a la contracción de la fibra muscular.

reticulocito son glóbulos rojos que no han alcanzado su madurez total. Los mismos se encuentran en niveles elevados en el plasma sanguíneo por causa de algunas anemias cuando el organismo incrementa la producción de glóbulos rojos y los envía al torrente sanguíneo antes de que sean maduros. Los reticulocitos se caracterizan por presentar una red de filamentos y gránulos que hacen que se tiñan en el frotis de sangre, distinguiéndose así de los glóbulos rojos maduros. Normalmente representan 0.5 a 1.5% del conteo de glóbulos rojos pero pueden exceder 4% cuando compensan la anemia.

sepsis síndrome de respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección.

síntomas temblores, incoordinación motora, etc.extrapiramidalessomnolencia estado de sueño o adormecimiento.taurina ácido orgánico que interviene en la

formación de la bilis, se encuentra naturalmente en pequeñas cantidades en los tejidos de muchos seres vivos.

toxinas sufijo que significa “veneno, tóxico”. tromboflebitis inflamación de las paredes de una vena

debida a la formación de un trombo en la luz de la misma.

trombosis proviene de un término griego que significa “coagulación”. El concepto hace referencia a la formación de un trombo (coágulo de sangre) en el interior de un vaso sanguíneo.

urea diamida del ácido carbónico. Es uno de los productos terminales del catabolismo de las proteínas, que se eliminan por la orina.

ursodiol ácido biliar, una sustancia producida naturalmente por el cuerpo que se almacena en la vesícula biliar.

vértigo sensación de falta de estabilidad o de desconocer cuál es nuestra situación rotatoria en el espacio.

xerostomía sequedad de la boca provocada en general por una secreción de saliva insuficiente de las glándulas salivales. Es ocasionada como efecto adverso de algunas drogas (anticolinérgicos) o por distintos trastornos locales o generales.


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Lectura recomendada

Deacon Jane y Patricia O’Neill. Cuidados intensivos de enfermería en neonatos. 2ª ed. New York: McGraw Hill; 2001: p. 598.

Taketomo CK, Hurlburt HJ, Kraus DM. Manual de prescripción pediátrica. 11ª ed. México DF: Lexi-Comp; 2007: p. 2004.

Instituto Nacional de Perinatología. Normas y procedimientos en neonatología. 2ª ed. México DF: 2009: p. 385.

www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v3n1a101pdf001.pdf www.prematuros.CI/Wenbenfermeria neonatal/.../medicamentos.pdf similares.Web temática de cuidados intensivos pediátricos y neonatales en enfermería 2003.

Referencias


Índice

A

Acetaminofén, véase ParacetamolÁcido fólico, 101 Ácido ursodesoxicólico, 41Adrenalina, 11Ambroxol, 80 Aminofilina, 75 Ampicilina, 67 Anfotericina B, 66 Antimicrobianos, 57-67

ampicilina, 67 anfotericina B, 66 bacterias, tipos de, 60-62 infecciones, 59 metronidazol, 63 vancomicina, 64, 65

Aparato respiratorio, anatomía del, 72 fisiología pulmonar, 72 función, composición y metabolismo, 73, 74 regulación de la ventilación, 73

B

Bicarbonato de sodio, 91 Bumetanida, 53

C

Captopril, 18 Circulación fetal, 5-10

cardiopatías congénitas, 10 circulación normal en esquema, 9 corazón normal, 8 cortocircuitos fetales, 6 flujos preferenciales, 6

Cisaprida, 42 Citrato de cafeína, 81 Cleboprida, 47 Cloruro de potasio, 92 Cloruro de sodio, 93

D

Dexametasona, 76 Digoxina, 17 Diuréticos, 49-56

bumetanida, 53 espironolactona, 56 furosemida, 54 hidroclorotiazida, 55

Dobutamina, 15 Domperidona, 45 Dopamina, 14

E

Electrolitos y vitaminas, 83-97 bicarbonato de sodio, 91 cloruro de potasio, 92 cloruro de sodio, 93 gluconato de calcio, 94


oligoelementos, 96 sulfato de magnesio, 95

Equilibrio y desequilibrio de electrolitos, 85-90 calcio, 87 magnesio, 89 potasio, 86 sodio, 85

Espironolactona, 56 Expansores de volumen, 23

intervenciones de enfermería, 23

F

Fenitoína, 28 Fenobarbital, 29 Fentanilo, 30 Función renal en el recién nacido, 51 Furosemida, 54

G

Gluconato de calcio, 94

H

Hidroclorotiazida, 55 Hipercalciemia, 88 Hipermagnesiemia, 90 Hipernatriemia, 86

causas y factores desencadenantes, 86

Hiperpotasiemia, 87 Hipocalciemia, 88 Hipomagnesiemia, 89 Hiponatriemia, 85

causas y factores desencadenantes, 86Hipopotasiemia, 87

I

Ibuprofeno, 12 Indometacina, 13 Ipratropio, 79

M

Metoclopramida, 43 Metronidazol, 63 Midazolam, 31 Morfina, 33

N

Nalbufina, 32 Naloxona, 22

intervenciones de enfermería, 22

O

Oligoelementos, 96 requerimientos diarios, 97

Omeprazol, 44


P

Paracetamol (acetaminofén), 35 Preparación de fármacos en infusión, 1, 2

instalar el medicamento de acuerdo con la vía, 2 instalar fármacos en bomba de infusión, 1 lavado de manos, 1 preparar fármacos en campana de flujo laminar, 1 verificar y programar fármaco según lo indicado, 2 vigilar reacciones adversas al fármaco, 2

Propranolol, 16

R

Ranitidina, 46 Reanimación neonatal, medicamentos en, 19-23

adrenalina, 21 expansores de volumen, 23 naloxona, 22

S

Salbutamol, 78 Sistema cardiovascular, fármacos que actúan en, 3-18

adrenalina, 11 captopril, 18 circulación fetal, 5-10 digoxina, 17 dobutamina, 15 dopamina, 14

ibuprofeno, 12 indometacina, 13 propranolol, 16

Sistema gastrointestinal, fármacos que actúan en, 37-47 ácido ursodesoxicólico, 41 cisaprida, 42 cleboprida, 47 domperidona, 45 metoclopramida, 43 omeprazol, 44 ranitidina, 46

Sistema nervioso central, fármacos que actúan en, 25-35 fenitoína, 28 fenobarbital, 29 fentanilo, 30 midazolam, 31 morfina, 33 nalbufina, 32 paracetamol (acetaminofén), 35 reflejos primitivos, 27 vecuronio, 34

Sistema respiratorio, fármacos que actúan en, 69-81 ambroxol, 80 aminofilina, 75 citrato de cafeína, 81 dexametasona, 76 ipratropio, 79 salbutamol, 78 surfactante, 77

Sulfato de magnesio, 95


Sulfato ferroso, 99 Surfactante, 77

V

Vancomicina, 64, 65 Vecuronio, 34 Vitamina E, 100 Vitamina K, 103

Vitaminas A, C y D, 102 Vitaminas en la nutrición del recién nacido pretérmino de bajo

peso, 98-103 ácido fólico, 101 sulfato ferroso, 99 vitamina E, 100 vitamina K, 103 vitaminas A, C y D, 102

Este libro ha sido editado y producido por Intersistemas, S.A. de C.V.Aguiar y Seijas 75 Col. Lomas de Chapultepec 11000 México, D.F.Teléfono 5520 2073 Fax 5540 [email protected] edición terminó de imprimirse en agosto de 2012. En Duplicate Asesores Gráficos ubicado en Callejón San Antonio Abad No. 66, Col. Tránsito, C.P. 06820, México, D.F.Hecho en México.

Con aval académico de

Guía de fármacos más utilizados en Neonatología · 2017. 2. 23. · GUÍA DE FÁRMACOS MÁS...

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