ROBBINS GUÍA DE EXAMEN

1.-QUE ES HOMEOSTASIS?

Es la capacidad del organismo para presentar una situación físico-química característica y constante dentro de ciertos límites, incluso frente a alteraciones o cambios impuestos por el entorno o el medio ambiente.

Para mantener constante las condiciones de la vida, el cuerpo o el organismo moviliza los diferentes sistemas (autorregulación), tales como el sistema nervioso central, el sistema endocrino, el sistema excretor, el sistema circulatorio, el sistema respiratorio

2.-QUE ES HIPERPLASIA?

Aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento en el tamaño del mismo. - Hiperplasia Fisiológica: Puede ser hormonal (útero grávido, mamas en pubertad o período menstrual) o compensadora (luego de resección parcial de hígado o hiperplasia en un riñón luego de resección del otro) - Hiperplasia Patológica: Puede ser por un estímulo hormonal excesivo (tumores que secretan hormonas y producen la hiperplasia de la glándula correspondiente) o por aumento de factores de crecimiento (en tejidos en reparación) Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debe a una producción local aumentada de factores de crecimiento, de sus receptores o activación de una determinada vía de señalización celular. El resultado de estos procesos es un aumento en la síntesis de factores de trascripción, que activan muchos genes que pueden codificar tanto para factores de crecimiento como para proteínas reguladoras del ciclo celular. El aumento en la cantidad de células en el tejido es resultado no solo de la división del resto de las células maduras del tejido, sino también del desarrollo de nuevas células a partir de células madre.

3.-QUE ES HIPERTROFIA?

Aumento del tamaño de las células, lo que da a lugar a un aumento del tamaño del órgano. No hay aumento en la cantidad de células. Los desencadenantes de la hipertrofia son mecánicos (distensión) y tróficos (factores de crecimiento, agentes vasoactivos). - Hipertrofia Fisiológica: Puede producirse por un aumento de la demanda funcional del tejido (aumento del tamaño muscular en deportistas) o por aumento en el estimulo hormonal (aumento del tamaño del útero durante el embarazo). - Hipertrofia Patológica: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional (hipertrofia del músculo del VI en HTA, hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la arteria pulmonar). Mecanismos de hipertrofia: Activación de vías de señalización que determinan un aumento en la trascripción de genes que codifican para componentes celulares como proteínas (ejemplo en el músculo cardiaco: aumento de síntesis de proteínas contráctiles), factores de trascripción, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.

4.-QUE ES METAPLASIA?

Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) es reemplazado por otro tipo celular adulto. La más frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto respiratorio de fumadores como respuesta a la irritación crónica. Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar , como ocurre en el esófago de Barret, desencadenado por reflujo de jugo gástrico. La metaplasia de tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en tejidos que normalmente no los contienen, por ejemplo la formación de hueso en el músculo (miositis osificante) tras una fractura ósea. Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales, o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo. Estas células precursoras se diferencian hacia una nueva vía, en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la MEC en su entorno.

5.-QUE ES ATROFIA?

Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular. Puede culminar en la muerte celular. - Atrofia fisiológica: Es común durante el principio del desarrollo (estructuras embrionarias). Otro ejemplo es la atrofia del timo durante el crecimiento. - Atrofia patológica: Puede ser local o generalizada. Causas mas comunes de atrofia: por desuso, por desnervación, por riego sanguíneo disminuido, por nutrición inadecuada, por perdida de estimulo endocrino, por envejecimiento (atrofia senil) y por presión. En todos los casos los mecanismos celulares asociados a la atrofia son idénticos, resultando en una disminución del tamaño celular por reducción en sus componentes estructurales. La atrofia puede progresar hasta lesión celular irreversible y muerte celular. También se puede inducir la apoptosis por las mismas señales que inducen la atrofia. Mecanismos de atrofia: Probablemente haya un desequilibrio entre la síntesis proteica y la proteólisis, con un aumento neto de esta última. La proteólisis puede producirse ya sea vía lisosomas o vía ubicuitina-proteasomas. En algunos casos pueden existir vacuolas autofágicas, unidas a la cara citosólica de la membrana celular, que contienen componentes celulares destinados a la digestión enzimática luego de su unión a lisosomas. En ocasiones los contenidos de estas vacuolas no logran ser digeridos y persisten unidos a la membrana en forma de cuerpos residuales. Un ejemplo de estos cuerpos residuales son los gránulos de lipofucsina, que le dan al órgano atrofiado, cuando están en cantidades importantes, un aspecto parduzco (atrofia parda).

6.-COMO SE LLEVA ACABO UNA HIPERTROFIA?

Porque hay sintesis de componentes estructurales.

7.-Porque via se da la hipertrofia?

8.-EJEMPLO DE HIPERTROFIA?

Corazon

9.-TIPOS DÉ HIPERPLASIA Y EJEMPLOS?

Fisiologica.- endometrioPatologica.- hiperplasia de tiroides, hiperplasia del endometrio,curacion de heridas.

10.-QUE PASA CUANDO HAY HIPERPLASIA EN EL ENDOMETRIO?

No hay estroma

11.-QUE ES ATROFIA?

Disminución del tamaño y funcion de la celula por perdida de sustancia celular.

12.-EJEMPLOS DE ATROFIA PATOLOGICA?

Cargas de trabajo disminuidasRiego sanguíneo disminuidoEnvejecimiento Perdida de estimulosNutrición

13.-PORQUE SE DA LA ATROFIA?

Porque se afecta el equilibrio entre la producción y degradacion, por autofagia de la misma celula.

14.-Que es agenesia?15.-Que es aplasia?16.-Que es disgenesia?17.-Que es hipoplasia?

18.-QUE ES LA METAPLASIA?

Cuándo una célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es remplazada por otra célula adulta de diferente tipo.

19.- EJEMPLOS DE METAPLASIA?

Esofago de barretMetaplasia epidermoide endocervicalMetaplasia epidermoide de esofago

20.-MECANISMOS DE LA METAPLASIA?

Es el resultado de que la celula madre se reprograme

21.-QUE ES LA DISPLASIA?

Es una celula que va a perder su maduracion, celula epitelial o mesenquimatosa que ha experimentado cambios proliferativos irregulares y atipicos como respuesta a una irritación o inflamacion cronica.

22.-QUE ES NECROSIS?

Daño de la membrana irreparable con penetracion y liberacion de enzimas lisosomales al citoplasma

23.-QUE ES APOPTOSIS?

Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la célula activa enzimas que degradan su ADN y las proteínas citoplasmáticas y nucleares. No hay pérdida de integridad de la membrana plasmática, y es desencadenado principalmente por estímulos lesivos que dañan en el ADN. La apoptosis puede ser un proceso patológico, pero también forma parte de procesos normales (embriogenesis).

24.- causas de lesion celular?

25.- DE QUE DEPENDE QUE LA CÉLULA SE ADAPTE?

Que célula esta lesionadaConstitución genéticaEstado de la célula

26.-EN QUE SITIOS BLANCOS HAY LESIÓN CELULAR?

En el atpEn la membrana celular En la sintesis de proteinasLesión en el DNADaño en membrama plasmatica

27.-PORQUE ES MALO EL CALCIO EN LA CÉLULA?

Porque el calcio activa proteinas, fosfolipasas, proteasas, atp lipasas.

28.-que es lesión isquémica o hipoxica?

29.-HIPOXIA

Disminución de flujo sanguíneo

30.-ISQUEMIA

Inhibición de la glucolisis, Lesión histica mas rápida

31.-QUE HACEN LOS RADICALES LIBRES?

Dañan la bomba de sodio potasio

32.-QUE PASA SI SE DAÑA LA MITOCONDRIA?

Hay daño en el atp

33.- QUE SON LOS RADICALES LIBRES?

Elementos quimicos muy inestables que reaccionan con sustancias quimicas orgamicas e inorganicas destruyendo los acidos nucleicos

34.-COMO DAÑAN A LA CELULA LOS RAEICALES LIBRES?

Lesion de proteinas Lesion de DNA

35.-Cambios.en lesión celular reversible?

36.-porque se da cambio graso en el hepatosito?

35.- que pasa si no hay apoproteina?

37.-que pasa si re sompen los lisosomas?

38.- QUE ES UNA PAPILA?

Tallo fibrovascular revestido por epitelio

39.-QUE ES CARIORREEXIS?

(Del griego karyon, núcleo y rexis, estallido). Estallido del núcleo de la célula en restos basófilos; fase de muerte del núcleo que sucede a la picnosis

40.-QUE ES PICNOSIS?

(Del griego pýknōsis, condensación.) Transformación del núcleo de la célula consistente en una condensación de la cromatina. El núcleo se vuelve homogéneo y se colorea uniformemente. Este fenómeno sería debido a la muerte del núcleo.

41.- TIPOS DE NECROSIS?

Neurosis Coagulativa

Necrosis Licuefactiva Necrosis Caseosa Necrosis GrasaNecrosis Fibrinoide

42.-DIFERENCIA ENTRE COAGULATIVA Y LICUEFACTIVA?

Necrosis Coagulativa.- quedan los fantasmas de la celula.

Necrosis Licuefactiva.- se destruye todo y se acompaña de inflamación (pancreatitis aguda) obstrucción de un litio o alcohol son las principales causas

43.-PATRON DE TUBERCULOSIS EN PULMON?

Patron biliar

44.-TIPOS DE CÉLULAS GIGANTES (3)?

Célula gigante de Langhans

Célula gigante de Touton

Célula gigante de Aschoff

Células gigantes de reacción a cuerpo extraño

45.-QUE ES APOPTOSIS?

Muerte celular programada

46.-EN DONDE SE VE APOPTOSIS?

En la embriogenesis, pérdida de celulas proliferantes(intestino),desaparición de linfocitos t autoreactivos en la maduracion, radiación,virus, atrofia ductal,tumores y farmacos.

En la neceosis la membrana se rompe y en la apoptosis la membrana esta intacta.

47.- VÍAS O MECANISMOS DE LA APOPTOSIS?

Vía extrínseca (muerte iniciada por receptor):

Existen receptores de muerte(FAS) que, al unirse a determinados ligandos(FASL), inducen una cascada enzimáticaque acabará activando caspasas.

Vía intrínseca (mitocondrial):

La esencial deesta vía, es el equilibrio entre moléculas pro-apoptóticas y protectoras que regulan lapermeabilidad mitocondrial y la liberaciónde inductores de muerte que estánnormalmente secuestrados dentro de lamitocondria. El aumento de la permeabilidadmitocondrial, deja escapar citocromo C,factor inductor de apoptosis, entre otros.Estos desencadenan una cascada enzimáticaque finaliza con la activación de caspasas

48.-COMO SE DA LA MUERTE CELULAR?

Bclx y bcl2 cierran el canal

49.-QUE PASA SI LA APOPTOSIS FALLA?

Prolifera y se vuelve cáncer

50.-QUE.SON LAS ACUMULACIONES INTRACELULARES?

Son sustancias que.se.acumulan dentro de la celula,sustancia anormal,pigmento

51.-porque.se da la.acumulación intracelular?

52.-EN DONDE HAY CAMBIO GRASO DE LIPIDOS?

Hígado CorazonRiñón Musculo

53.-QUE PASA.CON UN HIGADO QUE PADECE ESTEATOSIS?

Evoluciona a cirrosis

54.-QUE ES UNA XANTOMA?

Es una afección cutánea en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la superficie de la piel

55.-que es colesterolosis?

56.-PORQUE SE DEPOSITAN LAS PROTEINAS?

Porque no se pliega bien, si la proteína chaperona esta ayuda a plegar correctamente.

55.-QUE ES AMILOIODE?

Acumulo de proteínas en el riñón

56.-en donde hay agregación de proteínas mal plegadas?

57.-QUE ES LA CIRROSIS?

Nódulos de regeneración rodeados de fibrosis

56.-QUE LIBERA LA CÉLULA PLASMÁTICA?

Hemoglobulinas

57.-ANOMALIAS EN EL GLUCÓGENO?

Se llama glucogénesis y se deposita en los hepatocitos.

58.-TIPOS DE PIGMENTOS?

Endógenos y exógenos

59.-TIPOS DE CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS?

Calcificación Distrofica.- está asociada a necrosis.

Calcificación metastasica.- se asocia en tejido vivo.

Se deposita en pulmón, riñón, endocardio, paredes vasculares.

60.-QUE ES TRANSDIFERENCIACION?

Una celula diferenciada se transforma en otro tipo de celula, es decir crea células distintas a su ruta de diferenciación.

61.-QUE ES UN NICHO?

Es un microambiente en donde se encuentran las células madre que regulan el destino.

62.-DAME EJEMPLOS DE TEJIDO LABIAL, QUICENTE Y PERMAMENTE?

Labial.- intestino, piel, cornea

Quicente.- hígado, hueso, tiroides, cartílago

Permanente.- cristalino, condrocitos, neurona

63.-QUE ES REGENERACION Y QUE ES CURACION?

Regeneración.- restauración de un tejido dañado o anexo

Curación.- es lo mismo pero con una cicatriz

64.-DAME EJEMPLOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO?

-factor de crecimiento transformante

Factor de crecimiento fibroblastico

65.-QUE ES METAPLASIA?

Cambio de un epitelio maduro a otro maduro

66.-QUE ES UN PSEUDOPOLIPO?

Asemeja la proliferación del epitelio y no lo es

67.-QUE PARTE AFECTA LA COLITIS ULCEROSA?

Afecta el intestino delgado en la porción del íleon terminal en un 10%

68.-EN UN CORTE HISTOLOGICO EN DONDE SE ENCUENTRA EL COLERA?

En el colon y la causante es la escariaseis

69.-QUE TIPO DE INFILTRADO SE VE EN UN PACIENTE CON PARASITOSIS?

Eusinofilos

Es una característica habitual de infecciones, especialmente bacterianas. El recuento puede elevarse desde 15.000 hasta 20.000 cél./m, pudiendo ser reacciones leucemoides en el caso de aumentar de40.000 a 100.000 cél./ m. Inicialmente ocurre por la liberación acelerada del contingente de células de reservade la médula ósea, inducida por citocinas IL-1 y TNF, elevándose el número de neutrófilos inmaduros en lasangre. En infecciones prolongadas los factores estimulantes de colonias produce proliferación de precursores enla médula ósea.

Neutrofilia:Se da principalmente en infecciones agudas bacterianas. Linfocitosis:Predomina en infecciones víricas. Eosinofilia:Se da en alergias, infecciones parasitarias y en la fiebre del heno. Leucopenia:Significa un bajo recuento leucocitario y se presenta en enfermedades raras como fiebre tifoidea einfecciones producidas por virus, rickettsias y ciertos protozoos.

70.-QUE ES LA QUIMIOTAXIS?

Migración de leucocitos hacia el área infectada, luego de la transmigración. Se da por diferentesagentes los cuales se unen a receptores asociados a proteína G de los leucocitos, desencadenando unamodificación del citoesqueleto.

Agentes exógenos:

Los más frecuentes son los productos bacterianos.

Agentes endógenos:

Componentes del sistema del complemento, especialmente el C5a

Productos de la vía lipoxigenasa, particularmente el leucotrieno B

Citoquinas

2. Diferencias entre apoptosis y necrosis

Una célula puede morir por dos vías, la apoptotica y la necrotica.

2.1 Apoptosis

La apoptosis es un proceso ordenado y aseado, la célula decide que quiere morir, y lo hace sin molestar a las vecinas, es el suicidio silencioso; morfológicamente se puede dividir en varias fases:

1. En primera instancia las células que entran en apoptosis pierden los contactos que mantenían con las células del entorno soltándose del tejido.

2. Se produce una marcada condensación tanto del núcleo como del citoplasma, ocasionando una reducción significativa del tamaño de la célula.

3. Las mitocondrias liberan citocromo c, sufren una pérdida de potencial de membrana además del fenómeno conocido como transición de la permeabilidad, PT, que posiblemente está causado por la apertura de poros PT.

4. La membrana nuclear y el nucleolo se disgregan a la vez que la cromatina se condensa. La cromatina es cortada intranucleosomalmente en fragmentos de tamaño regular de aproximadamente 180 pares de bases (tamaño de corte típico de las endonucleasas). Esto sucede a las pocas horas de haber sido inducida la apoptosis.

5. La membrana plasmática empieza a formar protusiones e invaginaciones, comienza a presentar "burbujas" o "brotes" en su superficie, proceso llamado zeiosis, observándose un ligero y sensible aumento en su permeabilidad. Estas irregularidades membranosas pueden llegar a dividir la célula dando lugar a los llamados cuerpos apoptóticos, que pueden contener en su interior orgánulos enteros condensados, o morfológicamente normales, además de restos del ADN.

6. Las células que están muriendo por apoptosis también se encargan de señalizar el hecho de que se están suicidando a sus alrededores con la finalidad de que los cuerpos apoptóticos sean reconocidos y fagocitados por los macrófagos; es una forma de muerte relativamente aseada. Esta señalización la realizan de dos formas: La primera consiste en un cambio en la composición fosfolipídica de la membrana celular, provocada al disminuir la actividad de una aminofosfolipido translocasa dependiente de ATP y de escramblasas dependientes de calcio tras la PT mitocondrial, lo cual genera que la cara extracelular de la membrana plasmática se enriquezca de moléculas de fosfatidilserina (que en condiciones normales estarían

en la cara citosólica). La segunda forma de señalización consiste en la liberación de citoquinas proinflamatorias como la IL-1 "alfa" y "beta" y la IL-18.

7. Por último los cuerpos apoptóticos son rápidamente fagocitados y degradados en los lisosomas de los macrófagos.

Figura 1: En la apoptosis la célula se encoge, empiezan a aparecer burbujas y la cromatina se compacta, formando masas concentradas en los bordes internos del núcleo.

Este proceso, que implica importantes cambios morfológicos, es relativamente rápido, sucede en menos de 24 horas.

Lo más importante de este proceso es que durante el mismo no se produce vertido incontrolado alguno del contenido celular al exterior, evitandose así la respuesta inflamatoria que ocasionaría un proceso de necrosis.

2.2 Necrosis

La necrosis es un modo de morir diametralmente opuesto a la apoptosis; se trata de un proceso desordenado. En lugar de, como sucedia durante la apoptosis, condensarse y reducir su tamaño, una célula que entra en necrosis toma incontrolablemente agua del exterior, con lo cual se hincha. Este hinchamiento hace que la membrana plasmática reviente y se libere a los alrededores todo el contenido citoplasmático, consecuencia cuanto menos desagradable para las células vecinas.

Los orgánulos también se hichan en lugar de condensarse. Ni el núcleo se condensa ni la cromatina es procesada del modo en que lo era en la apoptosis. El DNA se degrada, pero la degradación es más tardía y da como resultado un muestrario de fragmentos más continuo en cuanto al tamaño, en lugar del efecto "escalera" de la apoptosis. La activación de las nucleasas se realiza por otro mecanismo.

El procesado y liberación de la IL-1 es distinto en las células necroticas. Como sucedía en durante la apoptosis, las células necroticas también pueden liberar IL-1 "alfa" y "beta", pero

solo se procesa la IL-1 "alfa".

Figura 2: En la necrosis, la célula y los orgánulos citoplasmáticos se hinchan, al tiempo que el núcleo se mantiene relativamente intacto; después la célula se rompe, revienta.

Importante:

El hecho de que la apoptosis sea un proceso extremadamente ordenado, mientras que una necrosis se realiza de forma más o menos caótica, hace que la apoptosis sea un proceso dependiente de ATP, es decir, un proceso dependiente de enrgía.