FLUJO SANGUINEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO;LA CIRCULACION CORONARIA Y LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

FLUJO SANGUINEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO;LA CIRCULACION CORONARIA Y LA CARDIOPATIA ISQUEMICA2015

1. Para cubrir la necesidad de flujo sanguneo de la masa corporal de msculo esqueltico, el gasto cardaco aumenta 4-5 veces (6-7 atletas)Flujo sanguneo a travs demsculo esquelticoen reposo 3-4 ml/minEjercicio extremo 50-80ml/min2. Flujo sanguneodurantecontraccionesmusculares.3. Aumento del flujo sanguneo encapilares musculares durante ejercicio Flujo sang. Capilar en reposo= escaso/nulo Ejercicio= apertura capilar Aumenta 2-3 veces superficie capilar Aumento difusin de oxgeno y nutrientes capilar-fibra muscular4. CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO A TRAVSDE LOS MSC. ESQUELTICOS REGULACIN LOCAL: DISMINUCN DE OXGENO EN MSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO Durante act. Muscular incrementa flujo sang. Por efectos qumicos que causan vasodilatacin: Reduccin de oxgeno. msc. Usa rapidamente el O2 y disminuye su concentracin en LEC. pared arteriolar disminuye su contraccin y liberacin de sust. Vasodilatadoras (adenosina) Vasodilatacin arteriolar local Vaso sang. Despus insensible a efectos de adenosina (2 hrs). Otros factores vasodilatadores continan manteniendo flujo sang. Capilar aumentado mientras contine el ejercicio: 1) iones potasio 2) ATP 3) cido lctico 4) CO25. Control nervioso del flujo sanguneo muscular. Vasoconstriccin simptica. Activacin mxima de Durante ejercicio extenuante sereceptores de segregan Na en terminaciones simpticas vasoconstrictoras ynoradrenalina en md. Suprarrenal til en shock provocando vasoconstriccincirculatorio y en receptores alfa y poca vasodilatacin (receptores estrs: beta) Vasoconstriccin: Flujo sanguneo de msculos en reposo disminuye a la mitad o a un tercio de lo normal, lo que mantiene la TA normal o alta.6. Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio. Para que el sistema circulatorio aporte el enorme flujo sanguneo que necesitan los msculos durante el ejercicio se producen 3 factores: 2) aumento de la TA 1) descarga en masa del SN simptico por todo el organismo 3) aumento del gasto con efectos cardaco estimuladores consecuentes sobre toda la circulacin7. Efectos de una descarga simptica en masaAl inicio del ejercicio se transmiten seales: Cerebro-msculos para contraccin Cerebro- centro vasomotor para descarga simptica en organismo y atenuar parasimptico en corazn.Se consiguen 3 efectos circulatoriosprincipales: Corazn frecuencia cardaca mayor Aumento de funcin de bomba Arteriolas de circulacin perifrica se contraen Msculos activos hay vasodilatacin Msc. Reposo y zonas no musculares vasoconstriccin prstamo de aporte sang. EXCEPCIN en 2 sistemas circulatorios perifricos: Coronario y cerebral. Pared muscular de venas y otras zonas de capacitancia de circulacin se contraen potentemente Aumenta la presin media del llenado sistmico Aumento de retorno venoso a corazn Incremento de gasto cardaco.8. Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia del aumento de estimulacin simptica Vasoconstriccin de arteriolas y pequeas Aumento de la Por medio de: arterias en la mayora actividad de bombeo de los tejidos, excepto por el corazn en msc. Activos Respuesta nerviosa simptica se produce por todo el organismo siempre que se usen slo algunos msculos. Aumento de Pocos msc. Activos= vasodilatacincontraccin venosa= local y vasoconstriccin perifrica= presin media de aumento enorme de TA Ejercicio masivo= grandes masas de llenado sistmico. msc. Activo= vasodilatacin extrema= falta de aumento de la TA9. por qu es importante el aumento dela TA durante el ejercicio?Aumenta la fuerza con la Estira las paredes de losque se empuja la sangre a vasos y el flujo muscular travs de los vasos del aumenta 20 veces de lo tejido muscular (30%) normal10. Importancia del aumento del gastocardaco durante el ejercicioGC aumenta en proporcin algrado de ejercicioLa capacidad del sist. Circulatoriode proporcionar aumento de gastocardaco necesario para aportar O2y nutrientes hacia los msculos estan importante como la fuerza delos propios msculos paraestablecer el lmite del trabajomuscular continuado11. Anlisis grfico de los cambios del GCdurante el ejercicio intenso12. CIRCULACIN CORONARIA Una pequea Art. Coronaria cantidad deArt. Coronaria der. mayor sangre venosaizq. porcion Seno Venas cardiacas parte de VD y coronaria seanterior e izq. coronarioVI ant. VD. parte post. De vaca en las De VD VI camaras por las venas de tebesio13. 225ml x min 4 o 5 % del gasto coronario total en reposo Durante ejercicio extenuante el coraznFlujo sanguneo Flujo aumenta la eficiencia coronario esmenor que gasto sanguneo de utilizacin cardiaca de energa energtico del coronario par compensar la corazn normal deficiencia relativa del aporte sanguneo coronario Gasto cardiaco aumenta 4-7 veces + P art. Mayor = trabajo cardiaco aumenta 6-9 veces y flujo sanguneo coronario aumenta 3-4 veces14. Durante la sistole se comprime el ventriculo izq que rodea los vasos intramusculares el flujo sang. De los capilares coronarios del VI desciende (contrario al resto de capilares corporales) Cambios del flujo sanguineo coronario durate la sistole y diastole Durante la diastole VD menor musc. Cardiaco fuerza de relajado no obstruye flujo sang.contraccin A traves de loscambios capilares del VI parciales sangre fluye rapidamente15. Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico Efecto de presin Durante la sistole vasos Art. Intramuscularesintramiocardica arterias coronarios se derivan de las epicardicas coronarias Art. Subendocardicas comprimen y vasos del epicardicas penetran en (sup. Externa mayor plexo subendocardico musc. parte del musculo) compensan el descenso16. Flujo sag. Regulado por vasodilatacin Fuerza de Actividad Metabolismo arteriolar en contraccin cardiacamuscular local respuesta a las aumenta = desciende =controlador del necesidades de velocidad FSC flujo coronarioflujo coronario nutricin del aumenta desciende corazn identica a otros tej.17. Demanda de oxigeno factor principal en la Farmacos que bloquean efecto de adenosina no previenen regulacin del flujo Contradiccin : vasodilatacin coronaria provocada por el aumento de la act. Musc. sanguneo coronario Cardiaca local A medida que elflujo atraviesa el La infusin continua de adenosina encorazon 70 % de o2 es extraido por lo fostato de adenosina ,potasio, musc. Esqueletico mantiene la que no queda mucho o2 flujo hidrogeno, CO2, dilatacin vascular por 1-3 hrs y la sanguineo aumenta en proporcin bradicinina,prostaglandinas oxido actividad musc dilata los vasos sang. directa a cualquier consumo nitrico. Locales incluso cuando la adenosina metabolico adicional en el corazn ya no lo haceHiptesis vasodilatadora : descenso de concentracin de o2 provoca liberacin de sustancias vasodilatadoras desde el miositocomo adenosina, poco o2 en mosito Otros productos vasodilatadores: ATP celular AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento deflujo sanguineo coronario local y se reabsorbe18. Siempre los efectos directos de la estimulacin nerviosa Indirecta: papel mas importante alteren el flujo Estimulacin Directa: consecuencia consecuencia de los en el control del flujo sanguineo coronarioautonoma afecta el de los cambios secundarios sanguneo (factores en la direccin flujo sanguineo neurotransmisores del flujo sang. metabolicos como el erronea, sera el controlcoronario directa e sobre los propios vasos Coronario por el consumo miocardico metabolico del flujo indirectamente coronarios aumento o descenso de de oxigeno coronario el que anule la cat. Cardiaca los efectos nerviosos coronarios directos en segundos19. consume enormes cantidades de glucosa sanquinea, Forma grandes ATP en alimentos cantidades de acido lactico energia para en tejido cardiaco causa contraccion y otras dolor cardiaco en las funciones. afecciones cardiacas isquemicas En isquemia coronaria Metabolismo intensa, cardiaco activa ATPATDAMP glucolisis, anaerbica para adenosina y provoca obtener energa en dilatacion de arteriolas isquemia coronarias durante hipoxia Perdida de adenosina: 30 min. Despues de la isquemia coronaria Musculo cardiaco Caractersticas intensa (I.M.), se pierde la mitad de la durante reposo especiales del adenosina y seacidos grasos 70% y metabolismo sintetiza nueva no hidratos de adenosina a una carbono del musculo velocidad de 2% por cardiaco hora, demasiado tarde principal causa de muerte de celulas cardiacas durante la isquemia miocardica20. Cardiopatia isquemica Muertes lentas Causa de muerte consecuencia de mas frecuente enInsuficiencia cardiaca cultura occidental Consecuencia de Muertes subitas por oclusion de artteria flujo sanguineocoronaria o fribrilacion de coronario corazon insuficiente 35% de persona en estados unidos, mueren21. Aterosclerosis: como causa de cardiopatia isquemica Causa mas frecuente de disminucion de flujo coronario Se presentan en:Personas con predispocicion genetica Personas ingieren colesterol Estilo de vida sedentarioDeposito gradual de cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio, en distintos puntos de las arte3rias por todo el cuerpos Zonas de deposito invadidas paulativamente con tejido fibrosos que con frecuencia se calcifica Da como resultado placas aterosclerosicas protrusinb en la luz del vaso Bloquean flujo parcial o totalmente Primeros centimetros de arterias coronarias mayores principal desarrollo de placas de ateromas22. Consecuencia de varios factores: Placa aterosclertica Mas frecuente en unaOclusin aguda de persona con una cardiopata provoca aparicin de un coagulo de sangre en laarteria coronaria coronaria aterosclertica zona(trombo), que ocluye la subyacente, rara en arteria circulacin coronaria normal El trombo se produce en lugares donde la placa de ateroma se ha roto a travs del endotelio y entra en contacto con la sangre Placa con superficie irregular, plaquetas y fibrina de adhiere, eritrocitos atrapados forman coagulo que crece hasta su oclusin Rotura de coagulo y desprendimiento de la placa de ateroma se dirige hacia la periferia del rbol arterial coronario y produce bloqueo Embolo coronario Espasmo muscular local de una arteria coronaria Consecuencia de: irritacin musculo arterial por los borde de una placa de ateroma Reflejos nerviosos locales provocan contraccin excesiva de pared coronaria Espasmo provoca trombosis secundaria del vaso23. Importancia vital de circulacin colateral del corazn Cuando la superficie afectada por Se limita El grado de oclusion en gravemente Cuando sedao que sufre ocluyen coronarias el trabajo el musculo subitamente no es muy de musculo cardiaco por arterias grande, Si proceso cardiaco y una En corazon normal: coronarias muchos ateroscleroti el corazon constriccion co se mayores, Hacia 2 o 3 pacientes no bombeaaterosclerotica no hay Durante 8-24 desarrolla Si los anastomosis horas su dia se se ni siquiera coronaria de comunicaci mas alla del propios n importante pequeas se diametro duplica y al recuperan cantidades desarrollo dilatan en los limites vasos lento o por la entre arterias aumenta cabo de un casi necesaria segundos, pero que pueden sanguineos oclusion coronarias relativamente, mes completam de flujo el flujo que las suministrar colaterales coronaria mayores pero depues de ese alcanza un ente, el aporte sanguineo si muchas atraviesa es desarrollan subita esta menos de la tiempo, el flujo cuando la sanguineo causa determinado anastomosis aterosclero mitad del flujo colateral coronario ateroescler colateral maspor el grado de entre arterias aumenta sis necesario para normal osis es para aportar frecuente circulacion coronarias colateral que pequea nutrir la mayor progresiva el flujo dese desarrollo o parte del y no subita, necesario insuficienci musculo la persona a cardiaca desarrollara cardiaco queminutos antes ahora irrigan puede no en lade la oclusion tener un mayoria de episodio de ancianos disfuncion cardiaca pero:24. La zona de musculo con poco o Inmediatamente despues de una Infarto del oclusion de arteria coronaria, el flujo sanguineo cesa en los vasos nulo flujo que no puede mantener la funcion cardiaca se miocardio distales de la oclusion (excepto por el poco flujo colateral) denomina infartada y el proceso global Infarto del miocardioPoco despues del inicio del infarto la zona se Fibras musculares uso los ultimos vestigios dellena de sangre estancada en exceso debido a: oxigeno en sangre - hemoglobina se desoxigena totalmente coloracion azulada o se filtran pequeas cantidades de sangre marron de la zona y vasos sanguineos de la colateral en zona infartada zona ingurgitados a pesar de la ausencia de Dilatacion progresiva de vasos locales flujo sanguineo Las paredes de los vasos se vuelven A las pocas horas Corazon en mas permeables y pieden liquidos de falta de sangre reposo cada min tejido muscular local edematoso y disminucion de metabolismo celular miocitos le llegan 8 ml 02 por miocitos cardiacos hinchados mueren por 100gr En zona central de corazn necesita Aunque reciba el un infarto extenso, solo 1.3 ml de O2 15 o 30% del flujo, el musculo muere para mantenerse el musculo no debido al escaso vivo morira flujo sanguinio de ah25. Infarto subendocrdico Es por eso que el musculo Cualquier situacion que comprometa el subendocardico sufre infartos flujo sanguineo hacia cualquier zona del corazon provoca daos primeros en lasincluso cuando no hay signos de regiones subendocardicas y el dao se infartos en las porciones extiende despues hacia el exterior superficiales del corazon (epicardio) Durante la contraccion sistolica del corazon los vasos sanguineos subendocardicos se comprimen, por lo tanto, el musculo subendocardicos tiene dificultad para obtener el flujo sanguineo adecuado26. Causas de muertes durante oclusin coronaria aguda Las causas de muerte despus del infarto agudo del miocardio: Estancamiento deDescenso del gasto sangre en vasos sanguineos pulmonares Fibrilacion Rotura cardiaco y muerte consecutiva debido a edema cardiaca cardiaca pulmonar27. Descenso del gasto La capacidad global de bomba del ventriculo afectado esta cardiaco: distensin deprimida cuando algunas fibras sistlica y shock musculares un funcionan o son debiles para contraerse con cardigeno fuerza La porcion isquemica del musculo ( La fuerza global del muerta o no funcionante) en lugar de bombeo en corazn contraerse, sale por la presion que seinfartado desciende mas de desarrolla dentro del ventriculo lo esperado por un cuando se contraen las porciones fenmeno denominado normales del musculo ventricular DISTENSION gran parte de la fuerza de bombeo se SISTOLICA disipa cuando protruye la zona no funcionante Cuando el corazon es incapaz de contraerse con fuerza suficiente Se produce cuando el insuficiencia cardiaca e infarto afecta mas del isquemia periferica, conocido como shock coronario, 40% del ventrculo cardiogeno, cardiaco o izq. Y muerte en 85% insuficiencia cardiaca de bajo de pacientes gasto28. Estancamiento Corazon no estancamiento de de sangre en bombea sangre en sistema venoso anterogradamente auriculas pocas complicaciones estancamiento en aumento de durante las circulacion primeras horas presion en capilares pulmonar o despues de un sistemica infarto disminucion del dias despues se gasto cardiaco, riones no desarrollan los disminuye flujo excretan sintomas sanguineo hacia suficiente orina riones paciente desarrollara edema de pulmon agudo y fallecera pocas aumenta el horas despues de aparicion de sintomas sintomas pulmonares iniciales volumen total congestivosaunque evolucione bien durante los primeros dias tras los inicios de de sangre insuficiencia cardiaca29. Fibrilacion de ventriculos tras un infartoCausa de muerte frecuente de personas que fallecen durante oclusion coronariaMuy frecuentemente despues de infartointenso o incluso despues de oclusiones pequeas o insuficiencia coronaria cronica2 periodos peligrosos despues del infartocoronario: Durate los primeros 10 min despues del infarto Periodo breve de seguridad relativa Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1 hora despues que dura horas30. Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por falta de aporte sanquineo La Aumenta concentracion de k en liquido intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y tendencia proabilidad de fibrilacion Corriente de lesin:del corazn Debido a la isquemia, el musculo isquemico no repolariza completamente su membrana despues del latido cardiaco a fibrilar Superficie externa del musculo se mantien negativa con respecto al potencial dedepende de membrana normal del musculo en cualquier otro lugar del corazon4 factores: La corriente electrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona normal provocando impulsos anormales que ocacionan la fibrilacion31. La debilidad del musculo cardiaco por el infarto provoca dilatacion excesiva del ventriculo lo que aumenta el trayecto que debe se aumentan recorrer laDespues del corazon no desarrolla irritabilidad conduccion del infarto bombea lo reflejos cardiaca y impulso, masivo suficiente simpaticos predisponen favoreciendo la fibrilacion reentrada de un potentes musculo que aun se esta recuerando de su refractariedad iniciando un ciclo de movimiento circular de nueva excitacin una o otra vez32. Rotura de la zona infartada Al romperse el ventriculo, la Riesgo bajo de rotura, durante Con cada contraccion cardiaca, el sangre se vierte en espacioprimer dia despues de un infarto, musculo muerto protruye hacia pericardico y provoca pero dias mas tarde fibras de fuera y la distension sistolica es taponamiento cardiaco, musculo lento degenera y el cada vez mayor hasta que el comprimiendo el corazon desde corazon se estira hasta hacerse corazon se rompe el exterior por la sangre muy fino acomulada La sangre no fluye hacia auricula derecha por la compresion y paciente fallece por desenso subito de gasto cardiaco33. Etapas de recuperacion de infarto agudo del infartoZona de isquemia pequeamuerte escasa de miosito y pero parte del musculo queda temporalmente nofuncionate por nutricion inadecuada para la contraccionZona de isquemia extensafibras musclares del centro de la zona mueren de una a 3 horas porinterrupcion total de aporte sanguineoalrededor de la zona muerta hay una zona no funcionante sincontrafccion y sin conduccion del impulsorodeando la zona no funcionante hay una zona que se contraedebilmente por isquemia leveSubstitucion de musculo muerto por tejido cicatrizal, en infarto demiocardio intenso: 1. zona isquemica de centro muere 2. dias despues la zona de fibras muertes crece porque sucumben fibras masginales y parte del musculo no uncionante se recuperan de debido al flujo colateral que nutre el borde exterior de zona infartada 3. dias o semanas despues el musculo no fincionante puede volver a funcionar o morir 4.la isquemia estimula creciminto de fibroblastos y se desarrollan tejido fibroso entre fibras muertas 5. en meses o un ao, el tejido cicatrizal puede hacerse mas pequeo porque el tejido fibroso se contrae y disuelve 6. las zonas nrmales de corazon se hioertrofian gradualmente para comoensar parcialmente la perdida de musculo cardiaco muerto 7. en meses el corazon se recupera total o parcialmente34. Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tension emocional,El grado de muerte fatiga)celular cardiaca esta nesecita mas O2 y nutrientes ydeterminado por: hay vaso dilatacion de la musculatura normal por lo que Grado de isquemia poca sangre fluye por los Grado de trabajo canales anastamoticos pequeos de musculo hacia la zona isquemica y la cardiaco isquemia empeora, se le conoce como sindrome de robo coronario35. Funcion del corazon tras la recuperacion de un infarto del miocardio Corazon que se ha Aunque la reservarecuperado de un infarto Corazon normal bombea cardiaca se reduzca al del miocardio intenso 300 a 400% mas de sangre 100% la persona puededisminuye su capacidadde bomba por debajo de por min. Que la que el realizar actividades organismo en reposos normales tranquilas perolo normal, pero su gasto necesita no ejercicio extenuante cardiaco en reposo no que recargue al corazon baja de lo normal36. Dolor en cardiopatia coronaria La isquemia hace que el musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como: Acido lactico, histamina, enzimas proteoliticas Como el flujo coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la rapidez suficiente La concentracion elevada de estos productos estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y envian los impulsos hacia el SNC37. En las personas con costriccion progresiva de arterias coronarias surgue un dolor denominado angina de pecho Aparece siempre que la carga del corazon sea mayor que el flujo coronario disponible El dolor se siente por debajo de la parte superior del esternonAngina de sobre el corazon y se refiere hacia zonas superficiales a pecho distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado de la cara) En la etapa embronaria el corazon y brazos se originan el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas del dolor de los mismos segmentos de medula espinal Dolor suele durar minutos o en todo El paciente siente el dolor al hacer momento ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el metabolismo del corazon y el simpatico envia Se describe como seales vasoconstrictorias sensacion de calor, coronarias temporalmente presion y constriccion y lleva al paciente al estado de reposo absoluto38. 1. Nitroglicerina y nitratos 2. B bloqueadores (propanolol) Impiden aumento defrecuencia y metabolismo cardiaco durante situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad Farmacos vasodilatado res para alivio del dolor: Tratamiento farmacologico39. Tratamiento quirurgico de la enfermedad coronaria Cirugia de derivacion aorto-coronaria En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas contraidas de las arterias estan solo en algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto de los vasos es normal Se extrae una seccion de una vena subcutanea del brazo o pierna y se ingerta desde la raiz de la aorta hacia una arteria coronaria periferica distal al punto de bloque ateroesclerotico Se realizan entre 1 a 5 inhertos de este tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo Dolor anginoso se alivia en la mayoria de los paciente Si el corazon no esta gravemente daado antes de la crugia, el paciente recupera su esperanza de vida normal Cuando el corazon esta muy daado, el procedimiento es inutil40. Angioplastia coronariaSe usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de que se El flujo sanguineo ocluyan por completo aumenta 3 a 4 veces mas y los sintomas de isquemia coronaria se alivia 1. se introduce un 3.el balon del 4. se inflan el 2. se empuja varios aos en la cateter de 1ml de cateter se posa balon con una mayoria de los diametro con un atraves de la arteria con sobre el punto presion elevada pacientes sometidosbalon en su extremo de oclusion que estira la en el sistema oclusion parcial parcial arteria enferma coronario bajocontrol radiologico Aunque mucho de ellos requeriran cirugia de derivacion coronario41. Un haz de laser desde la Introducir una pequeapunta del cateter para la banda de metal dentro arteria coronaria que de la arteria coronaria busque la lesion y la dilatada por angioplastia disualva sin daar el para prevenir la resto de la pared reestenosix Nuevos procedimientos experimentales.