Hanta Virus en Pediatria

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Alumno: Felipe González Quezada Docente: dr. Fernández Fecha: 08/10/14

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Alumno: Felipe González Quezada

Docente: dr. Fernández

Fecha: 08/10/14

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1) Introducción 2) Historia de la

enfermedad

4) Etiología 5) Fisiopatología 6) Manejo

Índice

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El Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus

(SCPH) se inscribe entre las enfermedades emergentes.

Zoonosis de origen viral agente causal es portado por ratones silvestres y puede ser transmitido de manera accidental al ser humano.

Agente causal Hantavirus (virus RNA)

Mortalidad alta 30-50% Ocasionada por deterioro pulmonar, con insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular, shock y muerte también se han comprobado casos de enfermedad leve o subclínica

En Chile la enfermedad es endémica, con una presentación de tipo estacional primavera-verano 70% de los casos entre noviembre y marzo.

Introducción

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La enfermedad surgió en Chile a mediados de la década del 90.

Se han confirmado 811 casos de SCPH (93-2013)

Afecta más a gente joven y de sexo masculino.

En Chile Rango etario de 1 mes-80 años Promedio de 33 años.

Frecuencia de afección a menores de 15 años: 16%Mayor a la de USA (4%)

Clínicamente se describen dos síndromes causados por hantavirus:

Viejo Mundo (Asia y Europa) Manifestado como fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)

Nuevo Mundo (América) Manifestado como el síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH)

Introducción

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En 1993 se produjo al suroeste de USA, un brote de una enfermedad caracterizada

por insuficiencia respiratoria de rápida progresión y elevada letalidad en adultos Jóvenes inicialmente denominado “virus sin nombre”.

En Sudamérica, los primeros casos de SCPH se produjeron en Argentina y Brasil en 1993 y 1994, respectivamente más tarde se señalaron casos en Paraguay, Bolivia, Canadá, Uruguay, y recientemente en América Central.

En 1995 ocurrió un brote en la Patagonia Argentina (Provincia de Rio Negro) identificándose un nuevo tipo de hantavirus al que se denomino virus Andes, y posteriormente se estableció que su reservorio natural es el ratón de cola larga (Oligoryzomys longicaudatus).

Historia de la enfermedad

Si bien en Chile, el primer caso publicado fue de un paciente fallecido en Coyhaique la navidad del año 1996, el primer caso de SCPH fue diagnosticado en 1995. Sin embargo, se demostró la presencia de anticuerpos contra hantavirus en pacientes de la ciudad de Valdivia que sobrevivieron en 1993 a una neumonía atípica y posteriormente, otros estudios identificaron casos retrospectivos desde el año 1975.

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El hantavirus es uno de los virus que conforman la familia

Bunyaviridae Chile-> Andes virus

El diámetro es de 70 a 120 nm.

Posee un genoma de RNA trisegmentado

El segmento corto (S) codifica la nucleoproteína del núcleo

El segmento medio (M) dos proteínas de envoltura (Gn y Gc)

El segmento largo (L) la polimerasa viral.

Es muy sensible a los agentes físicos y químicos como la luz y el cloro

En Chile y Argentina el agente viral es portado por el ratón silvestre Oligoryzomis longicaudatus (ratón de cola larga)

En Chile, hasta agosto de 2008 se habían diagnosticado 574 casos de esta enfermedad.

Hasta Enero de 2010 se han diagnosticado 616 casos con 218 fallecidos. ( 35 % letalidad)

Agente etiológico: Virus Hanta

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El cuerpo mide entre 6 y 8 cm, mientras que la cola alcanza los 11 y 15 cm de longitud. Pesa entre 17 y 35 gramos. Habita en sectores precordilleranos, zonas rurales y cerca de cursos de agua. Es nocturno aunque

tiene períodos de actividad crepuscular. Es saltador. Trepa a los árboles, desplazándose por el dosel del matorral y árboles de poca altura. Un 5 % es portador del virus hanta y lo puede transmitir a los humanos a través del contacto con

heces, orina, saliva, mordeduras o contacto directo, también al inhalar aire contaminado con algunos de los medio anteriores.

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El virus se replica en diferentes parénquimas y células endotelio

pulmonar, corazón, riñón, bazo, macrófagos.

Al final de la fase prodrómica ya se detectan anticuerpos de IgM e IgG.

Estudios recientes señalan una relación indirecta entre el título de anticuerpos séricos y la gravedad clínica Se produce una interacción dinámica entre inmunidad sérica y esta producción de linfoquinas.

Fisiopatología

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Simultáneamente, los linfocitos T activados generan una

respuesta celular mediada por linfoquinas, que aumenta la permeabilidad capilar, con ulterior edema pulmonar y al final shock cardiogénico.

En el pulmón se han detectado partículas virales adheridas al endotelio vascular, gran afluencia de monocitos activados, y alteración en las uniones intracelulares, sin ruptura También existe gran aumento de la permeabilidad, con salida de plasma y fibrina al intersticio y el espacio alveolar.

También una acción directa viral en el miocardio de ahí el nombre del síndrome.

Fisiopatología

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Sospecha dg: Antecedentes de sospecha Dentro de las ultimas 6

semanas 2 de los siguientes elementos clínicos: Fiebre, cefalea y mialgias con o sin síntomas

gastrointestinales. Trombocitopenia < 150.000 mm3, presencia de

inmunoblastos (linfocitos atípicos) > 10%, recuento de leucocitos con desviación a izquierda y/o hemoconcentracion.

Rx de torax normal o con infiltrado intersticial uni o bilateral.

Diagnostico

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Métodos dg: Serología: detección de anticuerpos IgM de captura e IgG

específicos contra hantavirus presentes en la sangre o suero.

Transcripción reversa acoplada con Reacción de polimerasa en Cadena (RT-PCR): detección del material genético viral en células blancas infectadas en sangre y tejidos (pulmón).

Inmunohistoquímica: detección de antígenos virales en células infectadas presentes en tejido pulmonar.

Técnicas diagnóstico rápido: El Instituto de Salud Publica ha verificado la conformidad de 2 kits detección de anticuerpos por IGM.

Diagnostico

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La enfermedad tiene un amplio espectro abarca desde la

infección subclínica (reconocida por serología en estudios epidemiológicos) hasta el cuadro grave, que es mortal, con gran deterioro respiratorio, shock y muerte.

Estudios recientes revelan una relación entre condición genética (sistema HLA) y expresión clínica de la enfermedad.

En los casos sintomáticos se distinguen cuatro periodos o fases:

Incubación

Prodrómica

Cardiopulmonar

Convalecencia

Cuadro clínico y sus fases

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Duración 3-56 días Duración promedio 7-25 días

(Chile y Argentina)

Fase de incubación

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Duracion1- 12 días promedio = 4 días.

Se caracteriza por:

Fiebre alta (38-40°C) de comienzo repentino

Deterioro del estado general

Cefalalgia

Mialgias generalizadas (mayor intensidad en EEII y región lumbar)

Síntomas digestivos Náuseas, vómito y en menor proporción diarrea.

Fase prodrómica

Son infrecuentes las manifestaciones de vías respiratorias altas, como rinitis, odinofagia u otalgia. La tos puede presentarse en esta etapa como un síntoma respiratorio aislado, y es signo de evolución más grave.

En la población pediátrica los síntomas más importantes son: Fiebre alta Mialgias Vómito Dolor abdominal intenso

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Duración 24 a 72 horas. De rápida instauración Presenta: Tos persistente Signos de dificultad respiratoria progresiva Polipnea Taquicardia 30 a 50% de los pacientes el cuadro respiratorio no avanza en

población infantil es mas común esto El examen pulmonar revela estertores crepitantes finos, y la

radiografía de tórax brinda imágenes intersticiales y difusas, con acentuación de las líneas de Kerley de tipo B, que revelan edema intersticial.

Fase de deterioro cardiopulmonar

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Algunos pacientes avanzan a un mayor deterioro

respiratorio, acentuándose esta clínica: Tos Polipnea Dificultad respiratoria Signos clínicos de deterioro parenquimatoso. Se elimina gran cantidad de secreciones respiratorias

espumosas, a veces sanguinolentas generalmente por la boca.

La rx de tórax denota imágenes de relleno alveolar multifocal, así como también de SDRA.

En pocas horas sobreviene edema agudo del pulmón, con hipotensión que puede evolucionar a shock hipovolémico y más tarde cardiogénico.

En los pacientes que avanzan a esta etapa la mortalidad es muy alta.

En 30% se presentan fenómenos hemorrágicos en piel y mucosas.

Fase de deterioro cardiopulmonar

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Duración 7-21 días puede extenderse.

Algunos pacientes presentan fatiga y poliuria, pero también pueden presentar un daño renal variable el cual puede ser reversible.

Dentro de las alteraciones de laboratorio, destacan los hallazgos hematológicos que ya están presentes en la fase prodrómica:

Leucocitosis

Presencia de inmunoblastos

Trombocitopenia

También se manifiestan alteraciones bioquímicas y electrolíticas:

Aumento de enzimas TGP, TGO, LDH, CPK

Hiponatremia.

Fase de convalecencia

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No existe tratamiento específico

Antiviral ribavirina (EV) ???

El uso de inmunomoduladores (como corticoides)evidencia indica que tendría mayor utilidad en la etapa precoz del compromiso respiratorio.

Terapia vasoactiva, inótropos, reposición de volúmenes y monitoreo continuo PILAR DEL TTO!!

El uso de oxigenación con membrana extracorpórea (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) para casos graves.

Manejo

El pilar del manejo consiste en un diagnóstico precoz, y traslado del paciente para atención inmediata en una unidad de cuidados intensivos. (GUIA MINSAL HANTA 2013)

La prevención, el diagnóstico oportuno y el manejo monitorizado y enérgico del paciente, son las herramientas actuales en la lucha contra esta temida enfermedad. (GUIA MINSAL HANTA 2013).

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Monitoreo electrocardiográfico Continuo!!

Presión arterial Idealmente invasiva

Oximetría de pulso y frecuencia respiratoria

Diuresis Se recomienda aceptar la oliguria y evitar la administración de fluidos para incrementar la diuresis.

Gases en sangre arterial y lactato Cada 12 horas o mas frecuentemente según evolución clínica.

Función renal cada 24 hrs BUN, creatinimenia

Pruebas de coagulación cada 24 hrs PT, TTPK y recuento de plaquetas.

Radiografía de tórax diaria

Monitorización

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Manejo agresivo de la insuficiencia respiratoria aguda

Indicación de intubación y soporte ventilatorio precoz

Manejo de Shock

Considerar ECMO

Monitorización

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Pre-escolar, de 2 años 5 meses. Rx: Infiltrados de aspecto mixto con predominio en las regiones perihiliares de ambos pulmones y mayor confluencia en base del pulmón derecho. Cisura de lóbulo medio acentuada.

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Prevención

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Por su atención, muchas gracias!

FIN

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http://www.fudoc.cl/index.php/543-minsal214

http://www.sochipe.cl/aporta.php/el-estetoscopio/ver-articulo/verano-2010-prevencion-ante-todo/sindrome-cardiopulmonar-por-hantavirus/

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001382.htm

SOZA C., GUILLERMO, LORCA O., PEDRO, PUEBLA M., SERGIO, WENZEL M., MARISOL, NAVARRETE C., MARITZA, VILLAGRA C., ELIECER, MORA R., JUDITH, LEVIS C., SILVANA, & AVILES A., GABRIELA. (2000). Síndrome pulmonar por hantavirus en población infantil. Chile: Regiones IX y X. 1998-2000. Revista chilena de infectología, 17(3), 248-257

Guia minsal: Hantavirus. 2013

Bibliografía