Helicobacter Pylori
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HELICOBACTER
PYLORI
Dra.Marusa Torres
HELICOBACTER PYLORIGENERALIDADES
SU DESCUBRIMIENTO REVOLUCIONO ELMANEJO DE DIVERSAS ENFERMEDADEGASTROINTESTINALES
FUE DESCUBIERTO EN 1983 POR WARREN YMARSHALL
ORIGINALMENTE SE DENOMINOCAMPYLOBACTER PYLORIDIS
EN 1989 SE CLASIFICO COMO HELICOBACTERPYLORI
HELICOBACTER PYLORIBACTERIOLOGIA
H. PYLORI ES UNA BACTERIA BACILO GRAM NEGATIVA CURVA OLIGERAMENTE ESPIRAL
MIDE 0.6 A 3.5 μm
CUENTA CON 4 A 6 FLAGELOS UNIPOLARES DE 2.5 μm DE LARGO ( esmuy móvil )
CRECE EN ATMOSFERA MICROAEROFILICA Y A TEMPERATURAS DE 30A 37 C ( optima 37 C )
EN MEDIOS SOLIDOS FORMA COLONIAS PEQUEÑAS, LISAS YTRANSLUCIDAS
NO CRECE EN PRESENCIA DE ACIDOS BILIARES
PRODUCE ENZIMAS QUE AYUDAN A SU IDENTIFICACION BIOQUIMICA:ureasa, catalasa y oxidasa positivas
PRESENTA UN PATRON CARACTERISTICO DE ACIDOS GRASOS: delgrupo G
HELICOBACTER PYLORIEPIDEMIOLOGIA
INFECTA A MAS DE LA MITAD DE LA POBLACIONMUNDIAL
ES MAS COMUN EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLOY SE ADQUIERE EN EDADES TEMPRANAS
SE CALCULA 20 % A LOS 5 AÑOS Y 80 % A LOS 20AÑOS
EN LOS PAISES DESARROLLADOS LA INCIDENCIA ESMENOR
LA PREVALENCIA VARIA EN INDIVIDUOS CON BAJONIVEL SOCIOECONOMICO: mayor en hacinamiento ypobres condiciones sanitarias
HELICOBACTER PYLORIEPIDEMIOLOGIA
EN MEXICO SE HA ENCONTRADO QUE EL 66 % DE LAPOBLACION ESTA INFECTADA
SE HAN ENCONTRADO COMO FACORES DE RIESGO:edad, bajo nivel de educación, bajo nivel socioeconómicoy hacinamiento
LA INFECCION PERSISTE POR AÑOS O POR EL RESTODE VIDA A MENOS QUE SE ELIMINE
SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS DE TRANSMISION
HAY EVIDENCIA PROBABLE DE VIA FECAL – ORAL,ORAL – ORAL, GASTRO - ORAL
HELICOBACTER PYLORIENFERMEDADES ASOCIADAS
LA COLONIZACION DEL ESTOMAGO INDUCE INFLAMACION OGASTRITIS
CON ELLA SE INCREMENTA EL RIESGO DE ENFERMEDADESASOCIADAS A GASTRITIS:
- ulcera duodenal, ulcera gástrica, adenocarcinoma gástrico o linfomagástrico primario de células B
SE ESTIMA QUE 10 A 20 % PRESENTAN ULCERA GASTRICA ENALGUN MOMENTO Y 1 % DESARROLLARA CA GASTRICO
LA ELIMINACION DE LA INFECCION RESULTA EN CURA DE LAULCERA Y PREVENCION DE RECAIDAS
EL DAÑO A MUCOSA PUEDE PROVOCAR HIPOCLORIDRIA,AUMENTANDO RIESGO DE INFECCIONES ENTERICAS YREDUCIENDO ABSORCION DE HIERRO Y VITAMINA B12
HELICOBACTER PYLORIPATOGENESIS
H. PYLORI DEBE SER CAPAZ DE RESISTIR EL pH ACIDODEL LUMEN
ATRAVESAR LA CAPA DE MOCO Y ADHERIRSE A LASCELULAS EPITELIALES
LA BACTERIA PRODUCE UREASA, DEGRADA LA UREAY PRODUCE AMONIO Y CO2
EL AMONIO PERMITE NEUTRALIZAR EL ACIDO
H PYLORI ATRAVIEZA LA CAPA DE MOCO POR SUGRAN MOVILIDAD
HELICOBACTER PYLORIPATOGENESIS
ATRAVEZANDO EL MOCO, SE ADHIERE A RECEPTORESSOBRE LA SUPERFICIE DE CELULAS EPITELIALES(utiliza proteínas)
EN EL EPITELIO LA BACTERIA COLONIZA UN SITIOPROTEGIDO DE LA ACIDEZ ( por la capa de moco y ricoen nutrientes )
LOS FACTORES QUE DETERMINAN QUIEN ENFERMA ONO SON MULTIPLES Y RELACIONADOS CON ELPACIENTE
INFLUYE DIETA, AMBIENTE Y VIRULENCIA DE LABACTERIA
HELICOBACTER PYLORIPATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A ENFERMEDAD
LAS CEPAS ipa + SE HAN ENCONTRADOP ASOCIADASA ULCERA PEPTICA, CANCER GASTRICO Y LINFOMAPRIMARIO
ESTAS INDUCEN LIBERACION DE I L – 8 DE CELULASEPITELIALES GASTRICAS ( mediador de inflamaciónliberador de gastrina y hipersecreción de acido )
VacA ES UNA PROTEINA QUE CAUSA VACUOLIZACIONDE LAS CELULAS
HELICOBACTER PYLORIPATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A ENFERMEDAD
SUS ALELOS s1 Y m1 DE vacA SE ASOCIAN A ULCERAPEPTICA Y ATROFIA DE LA MUCOSA GASTRICA
LAS CEPAS ipa + Y ALELOS vacA s1 m1 SON CELULASTIPO 1 O VIRULENTAS
LA COLONIZACION DE CEPAS TIPO 1 MAS EL EXCESODE AMONIO DESTRUYE LAS CELULAS EPITELIALES
ASI QUEDA EXPUESTO EL TEJIDO SUBEPITELIAL Y LAMATRIZ EXTRACELULAR
HELICOBACTER PYLORIINFLAMACION Y FISIOLOGIA
GASTRICA
EN TODOS LOS INFECTADOS POR H. PYLORIHAY INFLAMACION O GASTRITIS
SE LIBERAN CITOCINAS, FACTOR DENECROSIS TUMORAL E INTERLEUCINAS QUESON PRO – INFLAMATORIOS
ESTO PROVOCA CAMBIOS EN LA FISIOLOGIAPOR DAÑO DIRECTO A LAS CELULAS DELESTOMAGO Y DUODENO
HELICOBACTER PYLORIINFLAMACION Y FISIOLOGIA
GASTRICA
LA CRONICIDAD, INTENSIDAD Y SITIO DE INFLAMACIONSON IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL TIPO DEENFERMEDAD
LA HIPERSECRECION ALTA DE ACIDO, LAHIPERGASTRINEMIA Y LA LIBERACION DE HISTAMINANEUTRALIZA LAS SALES BILIARES
H. PYLORI COLONIZA EL TEJIDO E INDUCE INFLAMACION(duodeno)
EN ESTOMAGO HAY GASTRITIS, PRODUCCION BAJA DEACIDO, DESARROLLO DE ATROFIA GASTRICA YPROGRESION A ULCERA GASTRICA O CANCERGASTRICO DISTAL
HELICOBACTER PYLORIDIAGNOSTICO
LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS SON:
1) INVASIVAS
- DETECTAN LA BACTERIA EN BIOPSIAS
2) NO INVASIVAS
- SON EVIDENCIA INDIRECTA DE LA
INFECCION
PRUEBAS QUE SE USAN EN EL
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION
POR H. PYLORI
PRUEBAS
INVASIVAS
CULTIVO
HISTOLOGIA
PRUEBA RAPIDA DE LA UREASA
EXAMEN DE IMPRONTA
PCR
PRUEBAS NO INVASIVAS
SEROLOGIA
PRUEBA DE ALIENTO DE LA UREASA
DETECCION DE ANTIGENO EN HECES
HELICOBACTER PYLORIDIAGNOSTICO
PRUEBAS INVASIVAS
ES RECOMENDABLE TOMAR BIOPSIAS EN AL MENOS 2SITIOS
SE DEBE EFECTUAR EN AREAS CON APARIENCIAENDOSCOPICA ANORMAL
HISTOLOGIA:- Sus resultados son mayores al 90 %
- Ofrece información adicional sobre el estado del tejido
- Su desventaja es la inexperiencia
CULTIVO:- Se siembra en gelosa sangre
- Es 100 % específica
- Es cara, difícil, toma tiempo
HELICOBACTER PYLORIDIAGNOSTICO
PRUEBAS INVASIVAS
PRUEBA RAPIDA DE UREASA:- Se basa en la actividad de la enzima ureasa
- Se coloca en un medio con urea e indicador de pH; si estapresente, la urea se parte en amonio y CO2 y cambia de color
- Su sensibilidad y especificidad varía del 90 al 95 %
- Depende de la concentración de H. pylori en la biopsia
- Es fácil, de lectura rápida
EXAMEN DE IMPRONTA:- Se utiliza la biopsia para preparación y observación en campo
oscuro
- La sensibilidad es mayor al 75 %
HELICOBACTER PYLORIDIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS
PRUEBA DEL ALIENTO DE LA UREA:- Se basa en la actividad de la ureasa
- Se ingiere urea marcada con C13 y se colectan 2 muestras dealiento ( 0 y 30´ )
- La ureasa rompe la urea en amonio y CO2
- El CO2 marcado se absorbe y pasa a la circulación y esexhalado por el aliento
- Tiene sensibilidad y especificidad mayor al 95 %
- Puede dar falsos negativos posterior a ingesta ( últimasemana ) de inhibidores de bomba de protones, bismutoo antibióticos
- La prueba con C13 puede emplearse en niños yembarazadas
HELICOBACTER PYLORIDIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS
SEROLOGIA:- Se detectan anticuerpos IgG contra antígenos de H. pylori en placa
(ELISA)
- Su sensibilidad y especificidad es 85 y 95 %
- La prueba indica infección activa o pasada
- Por su sencillez, costo y no requerir endoscopía es muypopular
- Los niveles disminuyen en un 50 % a los 6 meses
DETECCCION DE ANTIGENOS EN HECES:- Existe excreción de antígeno en pacientes con infección activa
- Se detecta antígeno en heces por ensayo inmunoenzimatico
- Su sensibilidad y especificidad es mayor al 90 %
HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO
SE ACEPTA:- El tratamiento ideal es el que cura a más del 90 % de sujetos
infectados
- Efectos colaterales graves en menos del 5 %
- Resistencias secundarias en la minoría de pacientes
A QUIEN TRATAR:- Personas sintomáticas o asintomáticas para H. pylori
(serología, prueba de aliento o antecedentes y evidenciade ulcera o gastritis folicular )
- Pacientes sintomáticos con ulcera duodenal demostrada
- Pacientes con ulcera gástrica inicial o recurrente
- Enfermos con linfoma gástrico tipo linfoide
- Pacientes que se les ha resecado carcinoma gástricoincipiente
HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO
SE RECOMIENDA:
- A pacientes con sintomatología ácido péptica yausencia de lesión demostrada
- Pacientes con tratamiento prolongado a base deinhibidores de bomba de protones
- Personas sintomáticas positivas para H. pylori,con familiares positivos o antecedentesfamiliares de Ca gástrico
- En quienes reciben AINES
HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO
¿CON QUE TRATAR?
- Un inhibidor de bomba de protones ( 2 dosisdiarias por 14 días y una dosis por 14días)
- Bloqueador H2 ( doble dosis por 14 días )
Asociado a:
- Claritromicina 500 mg x 2 + amoxicilina 1 gr. x 2 ó500 mg x 4 ó tetraciclina 500 mg x 4
- Se puede emplear subcitrato de bismuto 1 tableta(110 mg) x 4 ó 2 tabletas ( 125 mg ) x 4
HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO
- En caso de ulcera gástrica completar 8 semanas coninhibidor de bomba
- Estudios en México muestran alta resistencia ametronidazol ( 70 % )
- Se pueden emplear otros derivados de este (secnidazol)
- No hay diferencias en el tipo de inhibidor de bomba
- Quizás el mejor esquema para erradicar H. pylori en nuestromedio:
- inhibidor de bomba de protones + amoxicilina +claritromicina durante 14 días