hemorragia digestiva

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+ HEMORRAGIA DIGESTIVA Expositores: Xeida Martinez Bernardo Martinez Estrella Mestres UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

Expositores: • Xeida Martinez• Bernardo Martinez• Estrella Mestres

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Page 2: hemorragia digestiva

+DEFINICIÓN

Pérdida de sangre que se origina en

cualquier segmento del tubo digestivo. desde el esófago

hasta el ano.Pseudohemorragia: es aquella situación que simula hemorragia de origen intestinal. se puede considerar deglución de sangrados de rinofaringe, gingivorragias o también por alimentos pigmentados como remolacha, betarraga, etc.

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+FORMAS DE PRESENTACIÓN

Hematemesis : Emisión de sangre de origen gastroduodenal la cual puede ser: Roja Oscura. A veces en grumos comparado con borra de café

(“pozos de café”), que puede contener o no alimento o secreciones.

Melena: Deposiciones negras pegajosas, brillantes,

pastosas, fétidas , similar a la brea .Sangre

desnaturalizada y en la mayoría de los casos proviene

del tracto digestivo alto .En aproximadamente el 10%

de las veces puede provenir del tracto digestivo bajo.

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Hematoquecia: Pasaje de sangre

roja brillante o rojo vinoso con las

deposiciones.

Indica localización hemorrágica de

tracto digestivo terminal o cólonico.

Sin embargo, 11-20% de los casos de

hemorragia originada en el tracto

gastrointestinal alto 

FORMAS DE PRESENTACIÓN

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Rectorragia :Consiste en la pérdida de sangre roja o fresca a través del ano, bien sola o asociada a las heces. El origen de este sangrado suele localizarse en el colon descendente, sigmoides y en el recto.

Perdidas ocultas de sangre en el aparato digestivo

Anemia o perdida de sangre * Antes de que se halla producido la exteriorización de sangre por el tubo digestivo.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

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+ CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

Según el sitio de origen

Según visibilidad de la causa

Según cuantía de la hemorragia

Angulo de treitz

HDA

HDB

Hemorragia visible

Hemorragia oculta

Grado I - leve

Grado II-moderada

Grado III-grave

Grado IV-masiva

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+ANATOMÍ

A

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+HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA

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+DEFINICIÓN

La hemorragia digestiva alta es la extravasación de sangre en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ángulode Treitz.

La HDA es mas frecuente en

hombres que en mujeres,

aproximadamente en una proporción

de 2/1.

Angulo de Treitz

Esfínter esofágico superior

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+CLASIFICACIÓN DE LAS HDA

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+ETIOLOGÍA

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+CAUSAS DE HDA EN EL PERÚ

CAUSA PORCENTAJE

Ulcera duodenal 24,5%

Ulcera gástrica 19.8%

Varices esofágo-gástricas 15%

Gastritis hemorragica 6.4%

Enfermedad diverticulaar cronica 5.3%

Gastropatia hipertensiva portal. 3.6%

Cancer gastrico 2.6%

Hemorragia digestiva baja de origen desconocido

2,2%

Lesion de Dieulafoy gástrica 1.5%

Otra (esofagitis de reflujo, lesiones de Mallory-Weiss, fistulas aortoentericas, diverticulos yeyunales)

19%

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ULCERAS

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DEFINICIÓNEs la perdida de la integridad

de

La mucosa del estomago o del duodeno

que

Produce un defecto local o excavación

a

Causa de inflamación activa

Con frecuencia son de naturaleza crónica

Se producen en el estomago oduodeno

y

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+BASES FIOSIOPATOLOGICAS

La Ulcera péptica

Comprende las ulceras de localización

tanto

Gástricas Duodenales

Son una rotura de la superficie de la mucosa > 5 mm de tamaño

que

En profundidad alcanza la submucosa

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+ANATOMÍA PATOLÓGICA

Ulceras Duodenales

Se asientan sobre todo en la primera porción de duodeno (> 95%)

Alrededor del 90% están localizadas

en

Los primero 3 cm del píloro

Por lo común miden ≤ 1 cm de diámetro, pero pueden alcanzar a medir de 3 a 6 cm (ulcera gigante)

Son delimitadas y en ocasiones alcanzan la muscularis propia

La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinófila

con

Fibrosis circundante

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+Ulceras Gástricas

Pueden ser malignas

Las UG benignas Localizan distales a la unión

entre

El antro y la mucosa secretoria ácida

Raras en el fondo e histológicamente guardan semejanza

con

Las Ulceras Duodenales

Asocian con gastritis antral

No se asocian a gastritis crónica activa

se

son

Origen H. pylori

Origen NSAID

ANATOMÍA PATOLÓGICA

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+ULCERA GÁSTRICA

Generalmente se producen por estrés en pacientes graves (post-quirúrgicos, traumatismos cráneoencefálicos con hipertensión intracraneal, grandes quemados, sepsis y fracaso multiorgánico).

Otras causas que pueden ser reconocidas como desencadenantes de úlcera o gastritis son: medicaciones (el sangrado digestivo se documenta en el 75% de los niños que toman AINES durante más de 2 meses), técnicas invasivas (tubos de gastrostomía), ventilación mecánica e in-gesta de cuerpo extraño.

•Mención aparte merece el Helicobacter pylori que es la causa más común de gastritis en la infancia.•La lesión más habitual que produce este organismo es la gastritis nodular.

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+SÍNDROME  DE MALLORY WEISS

El aumento súbito de la presión intraabdominal por vómitos, produce laceraciones en la mucosa gástrica o esofágica distal.

Generalmente existirá una historia previa de: náuseas y vómitos no hemáticos y posteriormente se presentará la hematemesis en grado variable.

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La etiología más común de esofagitis en los niños es la esofagitis péptica causada por reflujo gastroesofágico.

Menos frecuentes, y propias de pacientes inmunodeprimidos, son las esofagitis virales producidas por VIH, por citomegalovirus, o más raramente, por virus varicela-zóster.

ESOFAGITIS

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+VARICES ESOFÁGICAS Se producen por

hipertensión portal, generalmente originada por causas bien intra o extrahepáticas, y más raramente, por enfermedad cardiaca congestiva.

La causa más común de hipertensión portal es la cirrosis hepática. Causas más raras de hipertensión portal son la trombosis vascular o las parasitosis (esquistosomiasis).

•La clínica más frecuente es la hemorragia digestiva alta, a menudo severa. Otros síntomas y signos asociados son: esplenomegalia (bien asintomática o con datos de hiperesplenia), circulación colateral, hepatomegalia, etc.

•El diagnóstico se realiza mediante endoscopia que permitirá su tratamiento mediante esclerosis

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Cáncer esofágico:

Disfagia: en el siguiente orden: sólidos, semisólidos, líquidos y saliva.

Pérdida de peso Compresión del nervio laríngeo

Ronquera Parálisis de la cuerda vocal

Odinofagia Vómitos Hematemesis Melena Anemia por déficit de hierro Aspiración Tos Neumonía Adenopatías de la yugular interna,

cervicales, supraclaviculares y mediastínicas

Cáncer gástrico:

Restricción dietética por: Saciedad, sobre todo tras

comidas copiosas si obstruye la región pilórica

Dolor en presencia de úlcera en curvatura menor

Disfagia por obstrucción a la salida del esófago cuando la localización es el cardias

Como consecuencia: Pérdida de peso Astenia

Hematemesis o melena masiva infrecuente pero puede originar anemia 2ª por la pérdida oculta de sangre

TUMORES DEL TRACTO DIGESTIVO ALTO

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

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ANATOMÍA

Hemorragia Digestiva BajaSangrado valorable distal al ángulo

de Treitz

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EPIDEMIOLOGÍAHemorragias

HDBHDA

UbicaciónColon

ID

Cesación

Espontaneamente

Tratamiento

•Representa el 20 a 30 % de las HD•> en el sexo masculino •La incidencia se con la edad •Cerca del 80% cesan espontáneamente•80% origen colónico • < repercusión hemodinámica comparada con la HDA

<♀

>♂Mortalidad 10-20%

Medscape Reference. Burt Cagir. MD, FACS. Lower Gastrointestinal Bleeding. www.enedicine.medscape.com/article/188478

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Etiología mas frecuente de HDB, distal al ligamento de Treiz HDB

Medicina Interna. Farreras Rozman 14º Edicion. 2000

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+CAUSAS MAS FRECUENTES

POR EDAD

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DIVERTÍCULOS• Bolsa ciega (0.5 a 1cm) revestida por mucosa y

que comunica con la luz intestinal.• Adquiridos: todo el TGI. >Colon izquierdo.• Personas mayores de 60 años

“La debilidad focal de la pared intestinal (Penetración de vasos

sanguíneos) permite evaginación de la mucosa cuando hay un aumento de

la presión intraluminal.”

Hemorragia Divertículos: repentino, Asintomáticos, Inflamación o Sangrado

Divertículo de colon derecho NO INFLAMADO

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Dieta Pobre en Fibras

Heces más Compactas

Sigmoidesestrecho

MAYORPRESION

DIVERTICULOS

Alteración: conectivoZonas débiles de la pared

Contracciones Segmentarías En regiones `más pequeñas

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Enfermedad Diverticular

Localización Clínica Dx Tratamiento

Divertículos 95% sigmoides Asintomático Enema Opaco Dieta con fibra

Diverticulitis Aguda

Colon izquierdo“Apendicitis”

izquierda

•Fase aguda•Clínica

•TC

ReposoLíquidos IV. Antibióticos

Recidivas/ complicaciones: Qx

Hemorragia Diverticular

Colon derechoNO INFLAMADO

HDB Colonoscopia80% Espontaneo

20% Qx

Tabla 23. MiniManual CTO. Digestivo y cirugía General

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Dr. Elias Lazo. Médico clínico Gastroenterólogo. Guayaquil; Ecuador. www.flickr.com/people/75466669@N00

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SintomatologíaDolor abdominal que alivia con la

defecación.Alteración del hábito intestinalDistensión abdominalMoco en las heces.

La exploración física así como las pruebas de laboratorio son normales.

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ANGIODISPLASIAEctasias vasculares difusas en mucosa y submucosa

intestinal. Lesiones Degenerativas:Dilatación, tortuosidad y fístulas de venulas y

capilares. Después 60 a

• Lesiones múltiples < 5mm• Ciego, colon derecho e ileon distal.

• Sangrado leve.

Patogenia:Factores mecánicos que

ocluyen los pequeños vasos y factores degenerativos

Asociado a :• Estenosis aórtica• Cirrosis hepática• IRC

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Producen hemorragia no brusca, indolora, tiende a ser intermitente y no suele ser masiva, de modo que se manifiesta como sangrado de origen oculto

Presentación Clínica: La mayoría no tienen expresión clínica.

10 a 15 % anemia ferropénica. 15 % presentan una hemorragia aguda.

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ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Afectación segmentaria y discontinua del TGI.

A - ileal, B - ileocolónica C - colónica

Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.

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COLITIS ULCEROSA

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Lesión SIEMPRE continuaColon

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PÓLIPOSCualquier lesión que

haga protrusión hacia la luz intestinal

Neoplásicos y no neoplásicos

P Hiperplásicos: proliferación normal de la mucosa intestinal, < 5mm y asintomático. No son neoplásicosP Inflamatorios: con colitis ulcerosa, no neoplásicosP Adenomatoso: son neoplásicos. asintomatico; hemorragia

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+ Mutación del cromosoma 5, siendo todos de transmisión Autosómica Dominante.

Herencia Autosómica dominante

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TUMORES El potencial de malignización,

aunque existe, es bajo.

–Poliposis adenomatosa familiar: trastorno autosómico dominante, con adenomas que tienen alto grado de malignización y que se sitúan, sobre todo, en el colon.

–Síndrome de Gardner: pólipos adenomatosos con tumores óseos (osteosarcoma) y quistes epidermoide y sebaceos.

–Síndrome de Peutz-Jeghers: trastorno autosómico dominante que asocia lesiones mucosas hiperpigmentadas con pólipos hamartomosos, fundamentalmente en intestino delgado.

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PÓLIPOS Y TUMORES Los pólipos juveniles, causa

más frecuente de sangrado rectal en la infancia.

Son hamartomas benignos, no hereditarios, incidencia max. 5 y 11 años. Localizados recto-sigma y colon descendente y no malignizan.

La rectorragia es indolora.

El síndrome de poliposis juvenil, trastorno autosómico dominante, en el cual existen múltiples (> de 6) o recurrentes pólipos, de localización colónica o generalizada. Manifiesta con rectorragia, diarrea, enteropatía pierde proteínas y fracaso del desarrollo.

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Enterocolitis InfecciosaBacterias, protozoo, helmintos, virus, etc

Colitis BacterianaShigella spp.

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Enterocolitis Pseudomembranosa

Clostridium difficile

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Colitis Isquémica

Afectación del flujo sanguíneoEmbolo, trombo, bajo gasto o

vasoespasmo

Afectación del flujo arterial de la AMS isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosidades, alterando la absorción, y posteriormente afecta a todas las capas del intestino Infarto del intestino delgado y/o del colon derecho.

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DIVERTICULO DE MECKEL

Divertículo verdadero (Mucosa, submucosa y muscular propia)Persistencia del conducto vitelino.

Representa la parte del conducto vitelino que se abre en el íleo. Puede contener remanente de Tejidos estomacales o Pancreáticos. cierre incompleto del conducto vitelino.

La radiología convencional con contraste baritado o la gammagrafía suelen localizar esta lesión.

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• Es la causa más frecuente de HD grave en el lactante previamente sano y que no presenta síntomas de

obstrucción intestinal. • Constituye,

en ocasiones, una urgencia médica al presentarsecomo hemorragia masiva e indolora, shock y anemia

aguda. La sangre eliminada tiene característicasde hematoquecia o melena.

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Hemorroides

-

Dilatación Plexos venososH internas: dilatación venas rectales superiores y medias H externas: dilatación de venas hemorroidales inferiores, mas frecuentes.

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+Aunque las hemorroides son la causa más frecuente de

hemorragia digestiva baja, las características peculiares

de la pérdida sanguínea causada por estas lesiones y el

fácil acceso a la zona ano-rectal permiten que el

diagnóstico diferencial con otras lesiones sea

relativamente fácil.

Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.

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+ Trayecto inflamatorio con un orificio externo perianal, y otro

interno en el conducto anal a nivel de la línea dentada. Se originan en recto y llegan a piel. La mayoría de los pacientes tienen un antecedente de absceso anorrectal, asociado a

drenaje intermitente.

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Fisuras Anales

Desgarro de la mucosa anal por debajo de la línea dentada

desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal.

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+

Las primeras se encuentran en asociación con éstasis fecal rectal prolongada (pacientes inmovilizados por traumatismo o ACV, demencia, etc.).

En su etiología se involucran la lesión por decúbito de fecalomas en la mucosa rectal y/o el traumatismo por cánulas de enemas administrados con intento de vaciar el recto. Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.

Las úlceras solitarias del recto o del ciego pueden ser causa de hemorragia.

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+

Dx de Hemorragia Digestiva

Estrella Mestres Bazán

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+Anamnesis Edad Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia. Tiempo transcurrido desde el inicio. Presencia de cortejo vegetativo. (sudoración profusa, mareo, pulso lento, náuseas y vómitos ...) Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos...) Ingesta de medicación gastrolesiva (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.) Ingesta de medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes) Existencia o no de hepatopatía. Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología

asociada (ej. Angor). Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos

como sulfato ferroso. Dolor Abdominal Dolor rectal Manchas de sangre en papel higiénico o en inodoro Antecedentes

Enfermedades o intervenciones quirúrgicas previas

Episodios hemorrágicos previos

Patología vascular arterial extensa

Existencia de otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía...)

Cambio de ritmo deposicional: Constipación no habitual

Perdida de peso

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+

La Organización Mundial de Gastroenterología (O.M.G.E.) acepta como criterio diagnóstico de HDA la referencia por parte del paciente de vómitos de sangre fresca o con coágulos, pero cuando el propio enfermo o sus familiares refieren vómitos oscuros o en "posos de café" o melenas, exige su comprobación por parte de personal sanitario cualificado

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+Examen Fisico

Constantes: TA, FC, FR. Coloración cutáneo-mucosa. Color de la piel Exploración nasofaríngea buscando

Sangrado procedentes de la nariz (rinitis, traumatismos)

Sangrado procedente de las amígdalas (hipertrofia, congestión amigdalar)

Cortejo vegetativo acompañante Estigmas de enfermedad hepática (arañas vasculares, telangiectasias, ascitis...) Presencia de equímosis y/o petequias, que orienten a una enfermedad hematológica

de base La existencia de lesiones dérmicas que sugieran ciertas enfermedades que pueden

ser causa de HDA, como angiomas en la enfermedad de Rendu-Osler, manchas melánicas cutáneo-mucosas peribucales en el síndrome de Peutz-Jeghers, hiperlaxitud cutánea característica de la enfermedad de Enhler-Danlos, entre otras.

Inspección

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+ Estimación de las pérdidas:

Modificación de los valores de presión arterial y frecuencia cardíaca con los cambios posturales (paso de decúbito a sedestación o bipedestación). Esta maniobra, conocida como "tilt test" o test del ortostatismo.

Cardiovascular

Normal (Tilt test - ) Tilt Test +

• Ligero incremento del pulso• Ligero incremento de

presión arterial diastólica• Discreta disminución de la

presión arterial sistólica

• Disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mm Hg

• Aumento de la frecuencia cardíaca superior a 20 latidos por minuto

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+ Zonas dolorosas Signos de irritación peritoneal Masas abdominales Visceromegalias Oleada ascítica Aumento del peristaltismo intestinal. La sensibilidad epigástrica es un dato frecuente en la HDA por

úlcera péptica si bien no es específico de ésta. De otra parte, el incremento del peristaltismo que se observa

en la HDA es consecuencia del estímulo que la presencia de sangre provoca sobre la motilidad del tracto gastrointestinal

Abdominal

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+ Tacto Rectal

Sondaje Gástrica

Método fácil y rápido para verificar el sangrado digestivo alto en caso de que se obtenga un aspirado de sangre evidente (fresca o en "posos de café")

Ausencia no excluye diagnostico

Hemorragia pudo cesar

Hemorragia no llega al estomago

Buscando identificar lesiones perianales, fisuras, hemorroides,... y confirmar la existencia de sangrado (rectorragia, melenas o hematoquecia)

Ausencia no excluye diagnostico

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+Enfermedades y sus hallazgos

clínicos

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+Endoscopia

Se debe realizar una endoscopia digestiva alta en todo paciente con HDA a no ser que existan contraindicaciones.

Es el método de elección en el diagnóstico de la hemorragia digestiva alta. Identifica el punto sangrante hasta en un 90% de los casos, determina la intensidad de la hemorragia y la posibilidad de posteriores episodios hemorrágicos (valor pronóstico).

A veces es útil con fines terapéuticos.

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+Colonoscopía Constituye el método de elección

diagnostica ya que permite la visión directa, la toma de biopsias y terapéutica.

La posibilidad de hallar el sitio de sangrado es mayor si el estudio se realiza dentro de las primeras 24 hs de la presentación. El porcentaje diagnostico ronda ente el 72 y 86 %.

Lo mejor es efectuarla en pacientes cuyo estado clínico se haya estabilizado.

La preparación mediante purgas intestinales previo a la colonoscopia es un tema de debate actualmente. Muchos autores sostienen que incrementa el riesgo de perforación intestinal.

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+FIN DEL CUENTO

!!