Hemorragias cerebrales
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HEMORRAGIA CEREBRAL
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CIRCUITO ARTERIAL DEL CEREBRO(POLÍGONO DE WILLIS)
![Page 3: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/3.jpg)
Círculo vascular heptagonal
es
POLÍGONO DE WILLIS
Superf. ventral del encéfalo
Dirección anteroposterior
Comunicante anterior
Cerebrales anteriores
Carótidas internas
Comunicantes posteriores
Cerebrales posteriores
Origen: A. cerebral anterior
Irriga: círculo arterial del cerebro (de Willis)
Nace: A. carótida interna
Distribuye: hemisferios cerebrales, excepto lóbulos occipitales
Origen: A. carótida común
Distribuye: cara inf. hemisferio cerebral y lóbulo occipital
Origen: rama terminal de A. basilar
Irriga: tracto óptico, pedúnculo cerebral, cápsula interna y tálamo
Nace: A. cerebral posterior
Ramas para: seno cavernoso, hipófisis y ganglio de Gasser
Situado
en
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL??
(HIC) causa el 10 – 15% de las emergencias cerebro vasculares.Tiene el 50% de mortalidad en las primeras 48 horas
Considerada emergencia por el rápido deterioro neurológico
Primera causa de discapacidad en el adulto
Causa patológica mas común la hipertensión arterial
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Desde el punto de vista patológico.
son coágulos focales localizados dentro del parénquima
los efectos clínicos del hematoma son resultados directos de la destrucción cerebral y del desplazamiento de estructuras adyacentes
mecánicos como la hidrocefalia por bloqueo de la circulación del (LCR)
herniaciones compartiméntales intracraneales; todos estos factores conducirán finalmente a producir hipertensión intracraneal.
Los mecanismos fisiopatologicos de la isquemia cerebral por compresión adyacente y el edema asociado amplifican la lesión cerebral en la zona hemorrágica
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
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FISIOPATOLOGÍA
Ruptura de pequeñas arterias
penetrantes corticales que se originan en las arterias basilar, cerebral media,
anterior o posterior.
Cambios degenerativos en la pared (media y
músculo liso) producen zonas de
dilatación “microaneurismas
”, el sangrado ocurre en la bifurcación.
Localización mas frecuente:
Ganglios basales (putamen),
tálamo, cerebelo y puente
Hemorragia pequeña o formar un gran coágulo con extensión
intraventricular = hidocefalia.
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FISIOPATOLOGÍA
Histológicamente: Alrededor del hematoma hay edema, daño neuronal y acumulación de macrófagos y neutrófilos.Patrón de diseminación entre los planos de materia blanca con mínima destrucción dejando nidos de tejido neural intacto.
• Edema vasogénico y citotóxico. • Liberación y acumulación de proteínas séricas osmóticamente activas. • Falla de la bomba de sodio• Muerte celular
Lesión neuronal secundaria:
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FISIOPATOLOGÍA
48 hrs = fagocitosis
El edema persiste de 5 días hasta 2 semanas.
Posterior a 1 - 6 meses la hemorragia se resuelve y queda una cavidad lineal anaranjada rodeada de cicatriz glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
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EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia es de 15 por 100.000 por año. Con mayor frecuencia en hombres que en mujeres.
• Común en hombres jóvenes de edad media de raza negra que en la blanca.
• El TAC nos ayudo a confirmar que las hemorragias ganglionares tiene una incidencia 30 al 48%.
• Las hemorragias lobares un 30-52%.• Hemorragias cerebelosa 6-11%• Protuberancias 3-7%• Solo un 20% que sobrevive son independiente a los 6 meses.
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ETIOLOGÍA
Hipertensión arterial
Malformación arteriovenosa
Tumores cerebrales
Abuso de drogas
CoagulopatiasAngioplastia amiloide
aneurismas
Fistula arteriovenosa
anticoagulantes
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MAV:Ocurren a nivel de la
convexidad cerebral en la sustancia blanca
subcortical el sangrado es por ruptura de los canales vasculares
T.C: 2-7% de los casosEtiología: producción de
factores tisulares angiogenicos,anomalías
estructurales neocapilares o invasión
de las arterias cerebrales
DROGAS: cocaína, metanfetamina, fenilpropanolaminaIncremento del tono
simpático y la presión arterial
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Coagulopatias: purpura trombocitopenia,
leucemias mieloides, hemofilia, mieloma múltiple
Inducido por drogas como: heparina warfarina fibrinoliticos estreptoquinasa
Prolongación del tiempo de protrombina y el INR incrementan el riesgo
Angiopatia amiloide:Afecta a anciano +70años Depósitos de material amiloide
en la media y adventicia de las arteriolas y arterias de mediano calibre
LOCALIZACION: lóbulo occipital, parietal y frontal
Al depositarse material amiloide en las paredes vasculares se debilita su estructura precipitando la HIC
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CUADRO CLÍNICO
Cefalea: ocurre en el 30% de los pacientesAlteración del estado de conciencia 50%Hemiparesia contralateral del hematomaSignos focalesEstupor o comaAfasia Vomitos : fosa posteriorConvulsiones: hemo lobares 20%pctes
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HEMORRAGIA PUTAMINAL Y TALAMICAHemiplejia contralateral con hemihipoestesia,
hemianopsia, desviación conjugada de la mirada y afasia.
El compromiso motor se debe a la lesión directa del
tracto corticoespinal
Las hemorragias extensas del hemisferio dominante
producen AFASIA global y las del no
dominante ANOSOGNOSIA,
APRAXIA Y ABULIA
Lesión localizada en el tálamo Hallazgos:
hemianestesiaHemiparesia, parálisis de la
mirada vertical Síndrome de horner
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HEMORRAGIAS LOBARES: PRODUCE ALTERACIONES NEUROLÓGICAS DEPENDIENDO DEL ÁREA AFECTADA
Los hematomas del lóbulo frontal producen
ABULIA,SOMNOLENCIAy HEMIPARESIA
contralateral de tipo Facio-braquial y afasia motora
(broca)
La hemorragia del lóbulo temporal dominante también produce:
Trastornos del lenguaje Delirio
Déficit motor
Los grandes hematomas lobares pueden producir:
Aumento de la presión intracraneal
Hemiplejia contralateral Midriasis ipsilateral y coma
Los hematomas occipitales producen marcadas
hemianopsias contralaterales (homónimas)
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HEMORRAGIA DEL TALLO CEREBRAL Se presentan con alteraciones neurológicas y de las funciones vitales.
Deterioro de la conciencia hasta el coma, con postura extensora anormal inicial y luego cuadriplejia
Pupilas mioticas y puntiformes y paralisis de la mirada conjugada horizontal
Comun la respiracion de cheyne-stokes finalmente alteracion de los centros cardiorespiratorios y muerte
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HEMORRAGIA CEREBELOSA 5 a 10% de todas las hemorragiasCefalea occipital Vértigo intenso súbito Nauseas y vómitos50% parálisis facial ipsilateral Pupilas mioticas Nistagmus usualmente horizontal El deterioro neurológico final se debe a compresión del tallo
cerebral y la causa de muerte es compresión bulbar secundaria a la herniacion de las amigdalas cerebelosas
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DIAGNOSTICO Historia clínicaExamen físico
HemogramaPruebas de coagulación
TAC
RM
Sirven para determinar la lesión dentro del neuroeje y para establecer el dx diferencial
Mas indicado y efectivo en la fase aguda en las primeras 24 h
Fases subagudas y crónicas ayuda a definir lesiones histológicas adyacentes, la arteriografía cerebral con el fin de establecer presencia
de malformación vascular y planear el acto qx
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TRATAMIENTOManejo en UCI debido a PA, PIC, y la frecuente necesidad de intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
Fármacos anticonvulsivantes Tto medico:
Factor VII activado recombinante i.v durante
4 horas del ingreso en dosis 40-160 ug/kg
Reduce el crecimiento del hematoma mejora el pronostico a los 90
días
los pacientes con hematomas de un volumen mayor de 30ml y signos de herniación inminente o escalas de Glasgow de 6-12
son beneficiarios de la cx
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DEFINICIONEs una entidad clínica bien definida, que se
presenta cuando hay ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo, o cuando cualquier hemorragia cerebral se extiende a dicho espacio.
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ETIOLOGIAAneurismas saculares arteriales 51% de los casos.Malformación arteriovenosa 6- 9%Enfermedades sistémicas.
Causas hemorragia subaracnoideaINFECCIONES: Tromboflebitis, meningitis, endocarditis infecciosa, dengue, malaria.MALFORMACIONES VASCULARES ESPINALESVASCULITIS: lupus, células gigantes, poliarteritis nodosaNEOPLASIAS: melanoma, carcinoma renal, carcinoma broncogenico, adenoma pituitario, glioma, hemangioblastoma.TRASTORNOS HEMATOLOGICOS: hemofilia, purpura, trombocitopenia, mieloma, terapia anticoagulante.
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FISIOPATOLOGIA
Las principales alteraciones son:
HIPERTENSION INTRACRANEAL
EDEMA CEREBRAL
VASOESPASMO CEREBRAL
DISMINUCION EN LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
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PRESENTACION CLINICA FISIOPATOLOGICA
SINTOMA INICIAL
CEFALEA GLOBAL SEVERA
Y SUBITA
PERDIDA DE CONCIENCIA
35%EL 10% FALLECE
RAPIDAMENTE LUEGO DE LA RUPTURA
HEMORRAGIA LIMITADA DEL
ESPACIO SUBARACNOIDEO
MENINGITIS QUIMICA INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEAL
confusión nausea fotofobia vomito rigidez nucal diplopía por déficit del
VI par.
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HEMORRAGIA SEVERA
COAGULO INTRACEREBRAL ASOCIADO
MAYOR HIPERTENSION INTRACRANEAL
SINDROME DE HERNIACION
TRASNTENTORIAL
Alteraciones pupilares Hemiparesia
Respuesta de Cushing consistente en hipertensión arterial
Bradicardia
Paro respiratorio y muerte
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Los hematomas intracerebrales
asociados a aneurismas
rotos se originan
53% carótida interna
44% Arteria cerebral anterior26% arteria cerebral media
Tardía, ocurre luego del 10 día Requiere derivación definitiva
del LCR Incluye deterioro mental global,
cefalea, ataxia, incontinencia urinaria y somnolencia
HIDROCEFALIA 15-20%
se debe a la obstrucción en las vías de circulación
o los sitios de absorción del LCR
por FIBROSIS LEPTOMENINGEA
![Page 27: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/27.jpg)
EDEMA CEREBRAL
EDEMA CITOTOXICO
EDEMA INTERSTICIAL Y
PERIVENTRICULAREDEMA
VASOGENICO
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LESION DE LOS NERVIOS CRANEALES
MAS COMUN III PAR PRUDCIDA POR
ANEURISMOS LOCALIZADOS EN LA CAROTIDA INTERNA Y EL ORIGEN
DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR , LOS ANEURISMAS DE
LA BIFURCACION BASILAR Y LA ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR
HEMORRAGIAS > 15mm A
NIVEL DE LA ARTERIA
COMUNICANTE ANTERIORY DE
LA REGION CAROTIDEA-OFTALMICA
PRODUCEN COMPRENSION
DEL NERVIO OPTICO Y
DEFICIT EN LOS CAMPOS
VISUALES
LA HSAE SEVERA SE ASOCIA A
HEMORRAGIAS RETINIANAS,
PRERETINIANAS Y
HEMORRAGIA VITREA MASIVA
LA PRESENCIA DE DIPLOPIA
POR PARALISIS UNI O
BILATERAL DEL VI PAR
INDICA HIPERTENSION INTRACRANEA
L
![Page 29: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/29.jpg)
VASOESPASMO CEREBRAL
Se producen alteraciones en la reactividad cerebrovascular luego de la HSAE, especialmente una constricción arterial sostenida que ocurre de 6-14 días después de iniciado el cuadro.
Su causa es multifactorial• la rta contráctil del musculo liso arterial se deba
a la oxihemoglobina liberada por lisis de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo.
• Pueden producirse efectos directos por la liberación de eicosanoides vasoactivos de la pared arterial, producción de radicales libres, peroxidacion de los lípidos, y aumento de endotelina
CLINICA:
• ISQUEMIA• CONFUSION MENTAL
PROGRESIVA• SOMNOLENCIA • DEFICIT NEUROLOGICO
FOCAL FLUCTUANTE
SEVERO:
• INFARTO• ISQUEMIA CEREBRAL
GLOBAL• COMA Y MUERTE
![Page 30: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/30.jpg)
CATEGORIA CRITERIOS
GRADO I asintomático, mínima, cefalea, leve rigidez nucal
GRADO II cefalea moderada o severa, rigidez nucal, parálisis de un par craneal, sin otro déficit neurológico
GRADO III somnolencia , confusión, leve déficit focal
GRADO IV estupor, hemiparesia severa o moderada, rigidez extensora inicial.
GRADO V coma profundo, rigidez extensora, pre -mortem
ESCALA DE HUNT-HEST PARA LA CLASIFICACION DE LOS PCTES CON ANEURISMAS CEREBRALES
![Page 31: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/31.jpg)
MANIFESTACIONES SISTEMICASHIPERGLUCEMIAAUMENTO DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULARLEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIAALTERACIONES EN EL SEDIMIENTO URINARIODISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD SERICA POR HIPONATREMIA
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CRITERIOS DX
ausencia de uso de diuréticosausencia de deshidratación enfermedad cardiaca, renal o
suprarrenal.
CRITERIOS DE LABORATORIO:
• sodio serico menor 135 Meq/L• Sodio urinario mayor de 25 Meq/L• Osmolaridad serica menor de 280
mosm/l• Osmolaridad urinaria mayor que la
plasmatica
![Page 33: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/33.jpg)
DIAGNOSTICO
CEFALEA INTENSA HIPERTENSION INTRACRANEAL AGUDASINDROME MENINGEOHEMORRAGIAS SUBHIALOIDEAS
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA 95%ANGIOGRAFIA CEREBRALRESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
![Page 34: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/34.jpg)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA
*TRATAMIENTO
![Page 35: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/35.jpg)
ESQUEMA TERAPEUTICO1.Fase inicial ABC, Resucitación cardiocirculatoria2. Manejo de complicaciones sistémicas gastrointestinales – infecciosas
Medidas generales. pulmonares
3. Manejo de complicaciones Neurológicas
Resangrado
![Page 36: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/36.jpg)
*1.FASE INICIAL
![Page 37: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/37.jpg)
* 2. MANEJO DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS
• Presión arterial• Pulso• temperatura • Balance hídrico• Presiones centrales• Presión intracraneal• Química sanguínea
![Page 38: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/38.jpg)
*Medidas Generales• Reposo en cama • Sedación moderada ( Diazepam 5-10 mg c/8
hs) o (Fenobarbital 50mg c/8 hs• Analgesia ( Acetaminofén 500 mg c/6hs),
( Codeina 10-30 mgc/8hs)• Laxantes
![Page 39: Hemorragias cerebrales](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062523/58f04e3d1a28ab79268b45a9/html5/thumbnails/39.jpg)
* 3. MANEJO DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Las técnicas microquirúrgicas incluyen:• Clipaje directo del cuello del aneurisma• Oclusión con clip de arterias aferentes o eferentes o
ambas• Revascularización cerebral o bypass .
Las técnicas endovasculares incluyen:• test de oclusión carotidea• Exclusión completa del saco con
coils• Oclusión de prótesis
endovasculares o stens.