Hemostasia y coagulación
-
Upload
jose-luis-marin-cardenas -
Category
Education
-
view
236 -
download
0
Transcript of Hemostasia y coagulación
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
C.D. JOSÉ LUIS MARÍN CÁRDENAS
TARAPOTO - PERU
HEMOSTASIA Y COAGULACÍON
EL TÉRMINO HEMOSTASIA, SIGNI FICA PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE.
ES IMPORTANTE QUE PRIMERO EXPONGAMOS LA NATURALEZA DE LAS PROPIAS PLAQUETAS.
HEMOSTASIA Y COAGULACÍON
Espasmo Vascular
Tapón de Plaquetas
Coagulo sanguíneo
Proliferación Final
ESPASMO VASCULAR
Espasmo miógeno local Autocoides locales
Reflejos nerviosos
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño (de hecho aparecen muchos agujeros vasculares muy pequeños por todo el cuerpo al día) suele sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coágulo sanguíneo.
Las plaquetas son discos diminutos de 1 a 4 um de diámetro. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, que son células extrema damente grandes de la serie hematopoyética de la médula ósea.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS.
.
Moléculas de actina y miosina RE, Aparato de Golgi
Mitocondrias Sistemas enzimáticos
Factor estabilizador de fibrina Factor de crecimiento
FACTORES ACTIVOS
MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Factor de von
Wilebrand
ADP
Tromboxano A2
Tapón plaquetari
o
Activación de
plaquetas
COAGULO SANGUNEO
ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULO
SANGUINEO.
Pueden invadirlo los fibroblastos.
Enzimas que disuelven el coagulo.
Unas que estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes.
MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE
MECANISMO GENERAL
Activador de la protrombina.
Protrombina a trombina.
Trombina en fibrina.
CONVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA
CONVERSIÓN DE FIBRINOGENO A FIBRINA
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar la fibrina. La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteolíticas.
Coágulo sanguíneo. El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma.
Retracción del coágulo: suero. Unos minutos después de que se haya formado el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 min.
RETROALIMENTACIÓN DE LA FORMACION DE COAGULO
Una vez que ha empezado a desarrollarse el coágulo sanguí neo, se extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante.
Una de las causas más importantes de esto es el hecho de que la acción proteolítica de la trombina le permite actuar sobre otros muchos factores de coagulación sanguínea además del fibrinógeno
VÍA EXTRINSECA DE LA COAGULACION.
Liberación del Factor tisular.
Activación del Factor X.
Participación del Factor V.
HEMOSTASIA Y COAGULACÍON
VÍA INTRINSECA DE LA COAGULACIÓN
TRAUMATUSMO SANGUINEO
ACTIVACIÓN DEL FACTOR XI
ACTIVACIÓN DEL FACTOR IX
ACTIVACIÓN DEL FACTOR X
ACCIÓN DEL FACTOR X ACTIVADO
Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto, si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguí nea por ninguna vía.
El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colá geno de la pared vascular inicia la vía intrínseca.
FUNCIONES DE LOS IONES CALCIO
GRACIAS