Hepatitis
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Hepatitis
• Aspectos normales del hígado• Concepto de hepatitis• Causas• Importancia• Tipos de Hepatitis• Patogenia• Diagnóstico y tratamiento• Bibliografía
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Peso 1.3 kg en adulto
Localizado dentro de la caja torácica y en personas sanas no puede ser palpado
Irrigación de:vena porta (1500ml/min, 60-70% del O2) y arteria hepática (300 ml/min)
Almacena aprox 450ml de sangre
Hígado
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FuncionesProducción de
bilisMetabolismo de
drogas y hormonasSíntesis de proteínas
Almacén de vitaminas y minerales
Gluconeogénesis
Lipogénesis
Desintoxicación
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Hepatitis
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Concepto
Enfermedad inflamatoria que afecta al hígado
caracterizada por la necrosis y destrucción del
hepatocito.Infecció
n por virus
Intoxicación por
químicos
Auto inmunida
dAlcohol
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Hepatitis vírica
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Hepatitis Vírica aguda
Infección generalizada que afecta al hígado. Agentes:
Se identificaron HGV y virus TT, pero no producen hepatitis
No todos los virus hepatotrópicos son capaces de crear síndromes clínicos.
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
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Hepatitis A
Picornavirus de ARN 4 péptidos de cápside (VP1
a VP4), genoma de 7500 nucleótidos
Enfermedad benigna y autolimitada
Vía de transmisión feco-oral
Período de incubación 15-45 días
Anticuerpos anti-HAV (IgM) durante la viremia y hasta varios meses, en fase de convalecencia (IgG)
HAV
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Hepadnavirus de ADN , 3200 pb
Vía de transmisión sexual o contacto con sangre infectada
Relacionado con hepatitis aguda, crónica y cáncer hepático
4 tipos de proteínas víricas
Tiene su propia polimerasa de ADN
1er marcador vírico = HBsAg
Hepatitis B
HBV
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Virus de RNA monocatenario defectuoso que coinfecta con el HBV
35 a 37 nm
Durante la fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM, y pueden transcurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas antes de que pueda detectarse anti-HDV.
Hepatitis D
HDV
HBV
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Único miembro Hepacivirus de la familia Flaviviridae
Hepatitis C
HCV
Infección de trasmisión sanguínea
La hepatitis C aguda raramente es diagnosticada y es usualmente asintomática
El ARN VHC puede ser detectable tan tempranamente como 1-2 semanas después de la exposición, pero los Ac pueden demorar meses en aparecer.
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Hepatitis E
HEV
Virus de RNA, responsable de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B epidémica o de transmisión enteral.
Vía de transmisión: enteral Se detectan anticuerpos anti-
HEV IgM e IgG, pero disminuyen rápidamente tras la infección aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de 9-12 meses
En la actualidad no hay métodos serológicos para detectar la infección por el HEV disponibles en la práctica clínica habitual
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Manifestaciones
clínicas
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Curso clínico Depende de la reacción inmunitaria del
paciente. Puede aparecer tras un período de
incubación que varía.
Período prodrómico o
preictéricoPeríodo ictérico Período de
convalecencia
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Náuseas
Vómito
Fatiga
Altralgias
Tos
Fotofobia
Cefalea
pród
rom
o
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Fase ictérica
Suelen disminuir los síntomas prodrómicos.
Es frecuente la presencia de prurito intenso e hipersensibilidad a la palpación del hígado.
10-20% presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales
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Fase de recuperación
Los síntomas generales ceden
pero persiste ligera
hepatomegalia y alteración en la
bioquímica hepática
Duración = 2 a 12 semanas
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Estado de portador
La infección por HBV y HVC pueden producir un estado de portador, se cree que también en HDV.
Portadores sanos que tienen pocos o ningún signo clínico de la enfermedad
Portadores con enfermedad crónica, que pueden tener síntomas o no.
Inmunidad
Edad al momento de la infección
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Patogeniae
inmunidad
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El parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central del lóbulo hepático
Fase aguda de la infección
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![Page 24: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/24.jpg)
LIVER INSULTALCOHOL INGESTION
VIRAL HEPATITISEXPOSURE TO TOXINS
HEPATOCYTE DAMAGE
LIVER INFLAMMATION
Increased WBCsFatigue
Nausea & Vomiting
Pain Fever
Anorexia
ALTERATIONS IN BLOOD & LYMPH
FLOW
LIVER NECROSIS
a) Decreased ADH & aldosterone to increased levels
b) Decreased androgen & estrogen detoxification
c) Decreased metabolism of protein & carbohydrate
Decreased fat metabolism
d) Decreased Vitamin K absorption
e) Decreased bilirubin metabolism &/or biliary tree damage
edema
palmar erythema, spider angiomas, loss of body hair, menstrual changes, gynecomastia, testicular atrophy
decreased plasma proteins
ascites, edema
hypoglycemia, malnutrition
bleeding tendency
conjugated & unconjugated hyperbilirubinemia
jaundice
decreased bile in GI tract & increased urobilinogen
clay-colored stools & dark urine
Pathophysiology
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Epidemiología
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![Page 27: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/27.jpg)
Datos de laboratorio
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Aminotransferasas (AST y
ALT) 400 – 4,000 UI
Bilirrubina 43 mmol/L(2.5 mg/100
ml)
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Protrombina
Neutropenia
Linfopenia
IgG
IgM
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Pronóstico
![Page 31: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/31.jpg)
Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo.
En hepatitis B, del 95-99%
Edad avanzada Enfermedades subyacentes graves Ascitis Edema periférico Síntomas de encefalopatía hepática
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Complicaciones y
secuelas
![Page 33: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/33.jpg)
Recaída en la hepatitis
Hepatitis colestática
Hepatitis fulminante
Hepatitis crónica
![Page 34: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/34.jpg)
Diagnóstico
diferencial
![Page 35: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/35.jpg)
Mononucleosis infecciosa
Citomegalo virus
Herpes simple
Virus Coxsackie
![Page 36: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/36.jpg)
Profilaxis
![Page 37: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/37.jpg)
IgG
![Page 38: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/38.jpg)
Tratamiento
![Page 39: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/39.jpg)
En la mayoría de los casos de hepatitis vírica típica no suele ser necesario ningún tratamiento específico.
Hepatitis B = 99% de recuperación
Hepatitis C = Interferón a, ribavirina
![Page 40: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/40.jpg)
Sabías qué…?
La hepatitis C y el alcoholismo constituyen dos causas esenciales del incremento de la cirrosis hepática en la población mexicana, con un saldo anual de 25 mil fallecidos.
El día mundial contra la hepatitis se conmemora el 19 de mayo.
![Page 41: Hepatitis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022070410/563dbcb7550346aa9ab096ea/html5/thumbnails/41.jpg)
Gracias…
HARRISON. Principios de Medicina InternaVol II. 17ª edición. 2008. Mc Graw Hill