Hepatitis C
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Health & Medicine
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Hepatitis CMiguel Ángel Del rello Díaz
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Virología Flaviviridae, género Hepacavirus. Identificado en 1989 Primeras pruebas de identificación en 1992 80nm, envoltura, ARNm+ 7 genotipos diferentes, con diversos subtipos Capaz de formar cuasiespecies E1 y E2: proteínas ligadoras del virus Receptores putativos: CD81, Claudina-1, Ocludina, SR-
B1, LDL-R, GAG’s Internalización por vesículas de clatrina
Lesión celular inmunológicaLesión celular dependiente del
virus
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Epidemiología
WHO: 170 millones de
infectados (3%)
Egipto: 20% México: 0.7%
Drogas intravenosas
Hemodiálisis Transfundidos antes de 1991
¿Casos nuevos?...
Difícil saberlo…
Paci
en
tes
con A
c’s
α-H
CV
+
Paci
en
tes
con R
NA
-HC
V +
<20 años: ↓30-50 años:
↑>50 años: ↓
<20 años: ↓30-50 años:
↓>50 años: ↑
<20 años: ↑30-50 años:
↑>50 años: ↑
![Page 4: Hepatitis C](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022110307/556b81b6d8b42a6c7c8b4a6a/html5/thumbnails/4.jpg)
Epidemiología
Transmisión
Drogas intravenosas• Hasta 70%• 90% infectados tras 5 años de uso• Cocaína inhalada
Transfusión• Antes de 1991 hasta 10%• Relacionado con las unidades
transfundidas• Actualmente, 1:500,000 –
1:1’000,000
Trasplantes• Incidencias varían de 30-80%
Sexual• La eficiencia de esta vía es pobre• Daño en mucosas es requisito (HSH
8%)• Riesgo global de 0.6-1.8% anual
Perinatal• ≤5%, aumenta a 20% en madres
HCV/VIH• Cesárea innecesaria no mejora el
riesgo• Lactancia no conlleva riesgo
Hemodiálisis• Ac’s α-HCV en 15%• Asociado a las transfusiones, la
duración, la prevalencia y el tipo• IH>Ambulatoria
Otras•Equipo médico contaminado•Escarificaciones•Tatuajes•Piercings•Picaduras accidentales
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Manifestaciones clínicasContacto
Infección aguda
Resolución15%
Hepatitis crónica85%
Enfermedad estable80%
Cirrosis20%
Cirrosis estable50%
Ca hepatocelular
Muerte50%
Hepatitis fulminante<0.1%
Edad Género
Raza Respuesta inmune
Mariguana Alcoholismo
Carga viral Genotipo viral
Co-infección
Enfermedad hepática previa
Tabaquismo
El riesgo de desarrollar cirrosis
aumenta sólo después de 20
años de infección crónica
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Manifestaciones clínicas
Enfermedad aguda
Inocu
laci
ón
Dete
cció
n
de R
NA
HCV
Ele
vaci
ón d
e
ALT
/AST
Dete
cció
n
de A
c´s
α-
HCV
Sin
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lo
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(15%
)M
ale
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genera
l (2
5%
)
Náuse
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ángulo
hepáti
co
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luci
ón
Norm
aliza
ción d
e
transf
era
sas
(40%
)Pérd
ida d
e
RN
A H
CV
(1
5%
)
Variable 2-12 semanas
Detectable desde 1 semana
postexposición hasta 8 semanas
después
6-12 semanas postexposición
8 semanas hasta meses postexposición
Respuesta LT CD4
Alta titulación de
AbHLA-DRB1
HLA-DQB1 Infancia (50-60%)
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Manifestaciones clínicas
Enfermedad crónica
85% poseen viremia persistente por
>6/12
ASINTOMÁTICO
Fatiga, náusea, debilidad, mailgias,
artralgias, pérdida de peso
Ninguno relacionado con la progresión de
la enfermedad
Elevaciones mínimas de ALT o
incluso normal
Sin correlación con la progresión de la
enfermedad
Normalización terapéutica no
involucra mejora histológica
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Manifestaciones clínicas
Enfermedad crónica
Hepatomegalia Esplenomegalia
HT parotídea Ictericia Eritema palmar Arañas vasculares
Atrofia testicular
Ginecomastia Caput medusae Trombocitopenia
Insuficiencia hepática crónica
Cirrosis
Ascitis Hemorragia
Encefalopatía Ictericia
Síndrome Hepatorren
al
Ca Hepatocelular
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Manifestaciones clínicas
Manifestaciones extrahepáticas
Disfunción tiroidea Diabetes Crioglobulinemia miixta esencial
Linfoma no Hodgkin
Porfiria cutánea tarda
Psoriasis Liquen plano
Prurito Glomerulonefritis membranoproliferativa
Síndrome sicca Artritis
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Diagnóstico
Enfermedad agudaALT elevada +
Ac’s α-HCV
RNA HCV Cualitativo
Enfermedad crónica
Ac’s α-HCV (alto riesgo)
RNA HCV Cualitativo
Candidato a Tx
RNA HCV Cuantitativo
Genotipificación
Ac’
s α
HC
V 1ªgen• 1 Epitope• 16 semanas
2ªgen• 3 Epitopes• 10 semanas
3ªgen• 4 epitopes• 4-6 semanas
RN
A H
CV Ensayos
cualitativos• Baratos• Sensibles
RT-PCR cualitativos• Detecta hasta 50 UI/ml• Sensible para todos los
genotipos
TMA cualitativosRNA HCV Cuantitativos• Diversos, con diversas
sensibilidades• >800,000 UI/ml = Alta
carga
Genoti
pific
aci ón
Ante la sospecha clínica, realizar serología
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DiagnósticoAc’s + / RNA -
Cronicidad con RNA fluctuante
Curación
Tratamiento efectivo
ELISA falso +
RNA falso negativo
RNA no detectable
Ac’s - / RNA +
Ventana de infección aguda
Inmunodeficiencia
ELISA falso negativo
RNA falso positivo
ELISA
Ac’s +
Alto riesg
o
ELISA
Ac’s +
PCR +
Bajo riesg
o
RNA + 6/12
Postparto
Vertical
Ac´s basales ALT basal Seguimien
toOcupacion
al
![Page 12: Hepatitis C](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022110307/556b81b6d8b42a6c7c8b4a6a/html5/thumbnails/12.jpg)
Tratamiento Objetivos: Reducir la mortalidad por la prevención de
daño hepático por cirrosis o hepatocarcinoma Normalización de transferasas Desaparición de RNA HCV «Mejoría» de los hallazgos en biopsia hepática
Enfermedad aguda IFN recombinante ó PEG-INFα
Por 24 semanas, previene 90% de la progresión a cronicidad No es necesaria la ribavirina
Enfermedad crónica PEG-IFNα
2a: 180μg/semana 2b: 1.5μg/kg/semana
Ribavirina 11mg/kg/semana Próximamente: AlbINFα 2b
Efectos adversos:Leucopenia, trombocitopenia, síntomas catarrales, irritabilidad, fatiga, apatía,
depresión, tiroiditis autoinmune, diabetes, hepatitis autoinmune
Efectos adversos: Anemia hemolítica
![Page 13: Hepatitis C](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022110307/556b81b6d8b42a6c7c8b4a6a/html5/thumbnails/13.jpg)
Tratamiento Respuesta virológica Respuesta virológica sostenida Respuesta virológica temprana Sin respuesta
1, 4 2, 3
![Page 14: Hepatitis C](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022110307/556b81b6d8b42a6c7c8b4a6a/html5/thumbnails/14.jpg)
Bibliografía
Conceptos actuales en Hepatitis C Méndez, Uribe, et al. McGrawHill, México 2003
Short guide to Hepatitis C Mauss, Berg, et al. Flying Publisher, Alemania
2011 Hepatology: a clinical textbook
Mauss, Berg, et al. Flying Publisher, Alemania 2010