Hepatopatías autoinmunes. Anticuerpos asociados. Inmaculada ...
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HEPATOPATIAS AUTOINMUNES
MI Alarcón Torres.
Servicio de Análisis Clínicos.
Hospital Universitario de Gran Canaria-HUGCDN
Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Hepatitis Colestasis
Clínicos, Bioquímicos
Radiológicos
Histopatológicos
Hepatitis
Autoinmune
HAI Tipo I y II
Cirrosis Biliar Primaria
(CBP)
Colangitis Esclerosante
Primaria (CEP)
Sindromes de
Superposición
• HAI / CBP
• HAI / CEP
• CBP / CEP ?
Espectro de la enfermedad hepática
autoinmune (EHAI)
Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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• Por fallo de la tolerancia, el sistema inmune actúa contra los hepatocitos, conductos biliares interlobulares, conductos biliares intra y extrahepáticos
• Enfermedad extrahepática asociada 40-70%
• HAI: Hepatopatía crónica progresiva en que la diana antigénica son los hepatocitos
• CBP y CEP: La diana antigénica son los colangiocitos de los conductos biliares
• Síndrome de Solapamiento: HAI + CBP/CEP
Características de la enfermedad
hepática autoinmune (EHAI)
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Hepatitis autoinmune (HAI)
HAI
R Liberal et al. Diagnostic criteria of autoimmune hepatitis. Autoimmun Rev. 2014 Apr-May; 13(0): 435-440
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Enfermedad hepática inflamatoria progresiva con:
• Evidencias bioquímicas de necrosis hepatocelular
(↑ALT/AST)
• Hipergammaglobulinemia y Presencia de autoanticuerpos
• Ausencia de otras causas conocidas de hepatitis
Afecta a niños y adultos (mujeres 70%)
Prevalencia 10-20/100.000
HLA-DR3 / DR4
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Hepatitis autoinmune (HAI)
Biopsia hepática
• Infiltración portal con abundantes células plasmáticas
• Necrosis hepatocelular periportal extensa
• Formación en roseta en área periportal
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HAI-1 80% HAI-2 20% HAI-3
Hepatitis autoinmune (HAI)
• ANA
• SMA
• p-ANCA
• Anti-SLA
• Anti-LP
• Anti-ASGP-r
• Anti-LKM 1
• Anti-LC1
• Anti-ASGP-r
• Anti-SLA
• Anti-LP ( ausencia de ANA y SMA)
Mujeres 20-40 a Niños 2-14 a
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-4 SI FÁRMACOS
HEPATOTÓXICOS
+3 REMISIÓN Y
RECIDIVA
+3 NEGATIVO
+2 REMISIÓN RESPUESTA TRATAMIENTO -3 POSITIVO MARCADORES
VIRALES
+1 DR3 o DR4 HLA -4 POSITIVO AMA
-3 Hallazgos atípicos 0 <1:40
-3 Cambios biliares +1 1:40
-5 Nada de lo anterior +2 1:80
+1 Rosetas +3 >1:80 ANA, SMA, anti-LKM
+1 Células plasmáticas 0 <1.0
+3 Hepatitis interfase HISTOPATOLOGÍA +1 1.0-1.5
+2 PRESENTES OTROS AUTOANTICUERPOS +2 1.5-2.0
+2 PRESENTES OTRAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES NO
HEPÁTICAS
+3 >2.0 g-GLOBULINA o IgG
(veces límite superior
valor de referencia)
-2 > 60 g/día +2 <1.5
+2 <25 g/día ALCOHOL -2 >3 FAL/AST(GOT)
+1 NO FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS +2 MUJER SEXO
PRES FACTOR CARACTERÍSTICA PRESENTE FACTOR CARACTERÍSTICA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA HAI SEGÚN EL GRUPO
INTERNACIONAL SOBRE LA HAI (GIHAI)
En Pretratamiento: >15 HAI Cierta; 10-15 HAI Probable
Postratamiento: >17 HAI Cierta; 12-17 HAI Probable; <10 HAI Improbable
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• Anticuerpos positivos: ANA positivo > 1: 80 SMA positivo > 1: 80 LKM1 positivo > 1: 80
• IgG elevada > 1,5 veces
• Anti-VHC negativo
• No medicamentos hepatotóxicos o alcohol
• Biopsia hepática compatible con HAI
Hepatitis autoinmune (HAI)
definitiva
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• Títulos bajos de de ANA, ASMA, LKM-1 (<1:80) o ausentes
• Ligeras elevación de gammaglobulinas o IgG
• Presencia de otros autoanticuerpos hepáticos: - Ac anti-receptor de asialoglicoproteína - Ac antígeno hepático soluble (SLA) - Ac anti-hígado/páncreas (LP) - Ac anticitoplasma de neutrófilos (p-ANCA) - Ac anti-citosol hepático 1 (LC1) • Evidencia de la hepatitis después de interrumpir medicamentos hepatotóxicos o alcohol
• Anti-VHC positivo sin evidencia de viremia por PCR
Hepatitis autoinmune (HAI)
probable
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Cirrosis Biliar Primaria (CBP)
CBP
CL Bowlus et al. The diagnosis of primary cirrhosis. biliary . Autoimmun Rev. 2014 Apr-May; 13(0): 441–444
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Enfermedad autoinmune crónica lentamente progresiva que
induce a células del sistema inmune (linfocitos T) a la destrucción de
conductos biliares intrahepáticos.
Afecta habitualmente a mujeres (9/1) entre 40-60 años
Se caracteriza por producir colestásis crónica y disminución de
excreción de bilis
Factores genéticos y ambientales
Histología: Colangitis y destrucción
de conductos biliares
Prevalencia 5/100.000
Cirrosis Biliar Primaria (CBP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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MANIFESTACIONES CLINICAS Puede no presentar síntomas y ser detectada de forma casual
Cirrosis Biliar Primaria (CBP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Autoanticuerpos asociados:
Anti-mitocondriales (MA-M2): Complejo piruvato deshidrogenasa de 74 kDa (nativa)
Anti-M2-3E (BPO): Complejo formado por proteína subunidad E2de a-2-oxoacido deshidrogenasa de la membrana mitocondrial (BCOADH), PDH y 2-oxoglutarato DH (OGDH)
Anti-Sp100: Proteína nuclear granular o nuclear dots
Anti-PML: Componentes de los “nuclear bodies” de la leucemia promielocitica (PML-NB)
Anti-gp210: Proteína de la membrana nuclear o complejo poro nuclear, nucleoporina
Cirrosis Biliar Primaria (CBP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Diagnóstico de laboratorio Marcadores serológicos: Patrón colestásico - Elevación de Fosfatasa alcalina, hiperbilirubinemia
- Presencia de autoanticuerpos: Complejo PDH (95% SE y 96% ES), IgM elevada
- Déficit de vitaminas liposolubles: A, D, E, K
Diagnóstico por imagen - Ecografía abdominal
- Resonancia nuclear magnética, colangioresonancia y colangiografia
retrógrada
Diagnóstico confirmatorio Biopsia hepática: - Infiltrado inflamatorio (linfocitos) en la región portal y daño del conductillo biliar
- Estadío de 0 a 4: Ausencia de fibrosis 0 – Cirrosis 4
• No todos los pacientes están en etapa de cirrosis
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A destacar
Para el diagnóstico de CBP se requieren 2 de los 3 criterios clave:
1- Elevación persistente de la ALP en el suero (1,5x) 2- Presencia de anticuerpos Anti-mitocondriales (AMA) ANA específico (Sp100, PML y gp210) 3- Biopsia de la histología hepática compatible con CBP
Cirrosis Biliar Primaria (CBP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Colangitis Esclerosante Primaria
(CEP)
CEP
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Enfermedad inflamatoria progresiva con destrucción de
los conductos biliares intra y extrahepáticos
Colestasis clínica - Colangitis recurrente
Se asocia a EII, colitis ulcerosa (CU) (90%)
Menos frecuentemente se asocia a E de Crohn
Afecta predominantemente a hombres (70%)
Prevalencia 3/100.000
HLA-B8 y DR3
Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Frecuentemente, es asintomática en las etapas iniciales
Fatiga y prurito, en algunos casos
Un 10-15% de pacientes debutan con fiebre, ictericia y
dolor abdominal
Complicaciones de Colestasis:
Esteatorrea, déficit de vit. liposolubles y osteoporosis
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Marcadores serológicos: Patrón colestásico con elevación de ALP y GGT
• Elevación de Cu urinario con ceruloplamina baja
• Hipergammaglobulinemia (30%), elevación IgM (50%), hiperbilirubinemia
• Presencia de anticuerpos (90%):
• Anti-citoplasmana de neutrófilo patrón periférico (p-ANCA):
Catepsina, Lactoferrina, Catalasa y, Enolasa
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Estudio de vías biliares • Colangiografía retrógrada endoscópica
• Colangiografía por resonancia magnética
BIOPSIA HEPÁTICA • No es necesaria para establecer el diagnóstico
• Establecer la etapa de la enfermedad y pronóstico
• Estadíos 0-4
Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Diagnóstico ERCP Diagnóstico MR- ERCP
Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Autoanticuerpos citoplasmáticos
Musculo liso (SMA) Mitocondrias (MA) Ro 52
Otros ac asociados a EHAI
LKM-1 LC1 SLA/LP gp-210 Sp100 PML p-ANCA
Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
AUTOANTICUERPOS ASOCIADOS
• Diagnóstico
• Clasificación
• Pronóstico
• Presencia más importante que el título
• Título no se corresponde con la actividad
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Ac anti-Músculo liso (SMA)
Antígeno “diana” Actina y F-actina Asociación clínica HAI-1 CBP, CTD Método de detección IFI Hep2, RS/RK/RL, ELISA, IBlot (F-Actina) Tinción Citoplasmática fibrilar lineal en Hep-2 Fibrillas en estómago de rata
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Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
Anticuerpos anti-músculo liso - SMA
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Antígeno diana Citocromo P450 2D6 (CYP2D6) Ac anti-LKM 2 (CYP2D9)
Asociación clínica • Marcador de HAI-2, • Títulos significativos: 1/40 adultos y 1/10 <18 años • No se correlaciona con actividad • Hepatitis C: 5-10% Prevalencia: 1% adultos Metodo de detección: IFI, ELISA y IB Tinción Citoplasma Hep-2 Neg Difusa en túbulos distales Fuerte en túbulos proximales Citoplasma de hepatocitos Positivos
Ac anti-LKM 1 Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
Anticuerpos anti-LKM
Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Antígeno Citosol hepático
(Formiminotransferasa ciclodeaminasa-FTCD) Asociación clínica Marcador de HAI-2 (30%) Actividad Enfermedad Prevalencia: 1-2% Metodo de detección IFI, ID, CIE, ELISA y IBlot Tinción RL Microsomas hepáticos Citoplasma Neg en Hep-2
Ac anti-LC1 Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Antígeno Ag soluble hepático Proteina citosólica asociada a UGA-s-tRNA (seleno cistein tRNA sintasa) Asociación clínica Sin otros Ac–HAI 3 Ocasionalmente en VHC Peor pronóstico y mas severa Metodo de detección ELISA y IBlot
Ac anti-SLA/LP Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Antígeno “diana” • Complejo Piruvato DH subunidad E2 (PDC-E2/M2) Ag mas importante en la patogénesis de la CBP • Cadena ramificada del complejo E2 (BCOADC-E2) • 2-oxo-glutarato DH del complejo E2 (OGDC-E2) • Proteína unión, Binding protein, E3 BP/proteina X Asociación clínica
Cirrosis Biliar Primaria. (prevalencia 95%)
Método de detección
IFI, ELISA, IBlot (anti-M2, anti-3E-BPO)
Tinción
• Células HEp-2 Citoplasmático Moteado Reticular
• Riñón de rata, túbulos renales distales y proximales
Ac anti-Mitocondriales (AMA) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
Anticuerpos anti-mitocondriales- MA
Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Antígeno “diana” Complejo multiprotéico unido a la matriz nuclear Cuerpos Nucleares (“Nuclear bodies”) al menos 4 antígenos: Sp100, Sp140, PML y SUMO1/2 Asociación clínica MUY ESPECÍFICO de CBP, con MA Neg (50%) EHAI menos severa Prevalencia 30% Método de detección: IFI, IB y ELISA Tinción: Citoplasma Negativo y Puntos nucleares
Patrón Múltiples Puntos Nucleares: Sp100
Ac anti-Sp100 Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Ac anti-Sp100 Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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Antígeno “diana” Laminina, Nucleoporina • Glicoproteína 210 del complejo de poro nuclear (gp210) • Proteína 62 del complejo de poro nuclear (p62) Asociación clínica Cirrosis Biliar Primaria: • gp-210: prevalencia 30 %, • 50% con MA Neg • p-62: prevalencia 14-32 % • Alta especificidad • Mas severa, peor pronóstico Método de detección: IFI y IB
Tinción con Refuerzo perinuclear Complejo poro nuclear
Ac anti-gp 210 Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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EHA Definición y prevalencia Pronóstico y Tratamiento
HAI I y II Mayoría mujeres
Patología crónica que cursa con inflamación, fibrosis hepática y evoluciona a cirrosis e insuficiencia hepática
Tratamiento: Corticoides Pronóstico: Cirrosis avanzada descompensada, trasplante hepático.
CBP Mayoría mujeres
Colestasis crónica que cursa con lesión de conductos biliares de pequeño tamaño.
Tratamiento: Ácido ursodeosicólico (AUDC) Pronóstico: Variable Si progreso, trasplante hepático Buen pronóstico.
CEP Mayoría hombres
Enfermedad colestásica inflamatoria y progresiva de los conductos biliares inter y extrahepáticos que origina estenosis múltiple y lleva a la aparición de cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática
Tratamiento: Ácido ursodeosicólico (AUDC) Pronóstico: Normalmente progresivo, trasplante hepático Complicaciones: colangiocarcinoma
Enfermedad hepática autoinmune (EHAI) Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2015
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HAI-1 Insuficiencia hepática crónica, etc Síntomas inespecíficos: fatiga, malestar, fiebre, dolor abdominal
HAI-2
CBP Asintomático Síntomas inespecíficos: Fatiga, dolor abdominal, ictericia
CEP Asintomático Síntomas inespecíficos: Fatiga, prurito, dolor abdominal, déficit de vit liposolubles, ictericia
Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
Clínica inespecífica
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HAI-1 ↑AST, ALT, GGT moderado ↑TBIL ALP ↑ o N ↑ IgG, IgM policlonal ↓Albumina y ↓C4
HAI-2
CBP Perfil bioquímico de colestasis:
↑ALP, GGT (AST y ALT N o ligeramente ↑) ↑TBIL tardíamente
CEP Perfil bioquímico de colestasis:
↑ALP, GGT (AST y ALT N o ligeramente ↑) ↑TBIL tardíamente ↑ IgG, IgM
Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
Perfil bioquímico
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Enfermedad hepática autoinmune (EHAI)
Perfil autoanticuerpos
HAI-1 ANA, SMA, p-ANCA,
SLA/LP,Anti-ASGP-R
HAI-2 Anti-LKM1 y LC1
HAI-3 Anti- SLA/LP
CBP MA, M2, Sp100, gp210, PML
CEP P-ANCA
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