HERPESVIRIDAE

Del griego herpeton; (reptil/reptar)Producen gran variedad de patologías- Enfermedades subclínicas enfermedades fatales

GENERALIDADES Herpesviridae

ESTRUCTURA

Tamaño: 120-200 nm.Cápsula icosaédrica: 162 capsómerosManto lipoprotéico: 600-700 glicoproteínas

CLASIFICACIÓN Herpesviridae

Todos comparten característica fundamental: capacidad de permanecer latentes en el hospedero por largo tiempo

REPLICACIÓN

CICLO LÍTICO

ADN se circulariza y se transcribe por la ARN polimerasa II Replica

-Genes alfa “inmediatos tempranos”: síntesis de proteínas involucradas en regulación de expresión génica de célula y virus.

-Genes beta “tempranos”: producción de proteínas principalmente involucradas en replicación de genoma viral.

-Genes gama “tardíos”: proteínas estructurales de la capsula y glicoproteínas de la envoltura.

CICLO DE LATENCIA

Virus persiste en el núcleo celular como un episoma.

Producción de genes LAT: previenen la expresión de otros genes virales que puedan provocar apoptosis.

SITIOS DE LATENCIA

Alfa: neuronas y ganglios sensitivos Beta: células linfoides, riñones, glándulas

salivares, endotelio vascular. Gama: Linfocitos T o B

PATOGENIA

Infecciones persistentes latentes: La mayoría subclínicas en niñez o

juventud.

Permanecen latentes y pueden reactivarse en forma sintomática.

CONTROL DE INFECCIÓN

Infecciones sintomáticas Antivirales de buena actividad: Aciclovir, Ganciclovir

Antivirales no erradican virus latente.

- Primeros virus herpes humanos identificados- Existen 2 tipos: Herpes Simplex tipo 1 (HSV-1), y Herpes simplex tipo 2 (HSV-2)

HERPES SIMPLEX

HSV-1 y HSV-2

Nucleocápsula: -Centro con capsula

icosaédrica de 162 capsómeros

-ADN genómico

Tegumento Envoltura o manto

Genoma: doble hebra lineal de ADN empaquetado (toroide)

PATOGENIA

Provoca infección en fibroblastos y células epiteliales.

In vitro dura 18-20 hrs.

HSV-1/HSV-2

Se transmite a través de secreciones y contacto intimo.

HSV-1: besos, vasos HSV-2: contacto sexual,

autoinoculación. -Madre a hijo, durante el

parto.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Herpes bucal / Herpes Labial (HSV-1/HSV-2)

Cuadro clásico: - Vesícula transparente

sobre base eritematosa

- Lesiones pustulosas, úlceras y costras.

PANADIZO HERPÉTICO

Común en enfermeras o médicos

HERPES GENITAL

Causado principalmente por HSV-2

Fiebre, mialgias, malestar y adenitis inguinal

Hombres: Lesiones en glande, tallo, uretra.

Mujeres: Lesiones en vulva, vagina, cuello uterino.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

MECANISMOS PARA ELUDIR RESPUESTAS

Codifica proteína que rellena transportador asociado a canal de procesamiento (TAP)

Impide paso de péptidos a RE (Retículo Endoplásmico)

Inhibe asociación de moléculas con Complejo Mayor de Histocompatibilidad I

Evita reconocimiento de célula infectada por linfocitos T CD8

ESTÍMULOS PARA RECURRENCIA

-VVZ origina varicela-Cuando recurre origina: Herpes Zóster-Único Herpesvirus para el que existe vacuna

-Presencia de lesiones vesiculares

VIRUS VARICELA ZÓSTER

REPLICACIÓN

Semejante a VHS, pero más lenta Infecta Linfocitos T y células epiteliales Sintetiza ARN víricos y proteínas víricas

que son detectables

PATOGENIAVaricela o

“peste cristal”

VARICELA

Fiebre y síntomas sistémicos.

Latencia en ganglios de raíz dorsal o nervios craneales.

Recurre e infecta dermatoma, produciendo herpes zóster.

TRATAMIENTO

Aciclovir dentro de 24 hrs de presentarse reduce síntomas, y duración de cuadro (por un día) y severidad de manifestaciones cutáneas.

Dosis: -800 mg 5 veces al día x 7 días (En adultos) -20 mg/kg/dosis cada 6 hrs (En niños)

Herpes zoster: Valaciclovir 1g cada 8 hrs x 7 días.

-Principal agente de infecciones congénitas-Patógeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN

Hebra lineal de ADN; estudios actuales confirman que contiene ARNm (facilita infección)

Se replica en fibroblastos, células epiteliales, y macrófagos.

Infección latente en linfocitos mononucleares.

EPIDEMIOLOGÍA Y ENFERMEDADES CLÍNICAS

CMV se transmite por contacto con fluidos: orina, sangre, saliva, lagrimas, leche materna, semen, heces.

La mayoría de infecciones son asintomáticas.

Puede provocar neumonía

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Característica histológica CMV = Célula citomegálica

Contiene cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central denso .“ojo de búho”

TRATAMIENTO

-Tiene capacidad de persistencia latente en linfocitos B y T-Genoma de ADN de doble hebra lineal

VIRUS DE EPSTEINN-BARR

EPIDEMIOLOGÍA

Infecta 95% de la población en las primeras décadas de vida.

Afecta estudiantes de educación secundaria y universitarios.

Incubación de 4-6 semanas.

PATOGENIA

Transmisión vía oral por contacto estrecho

Partículas virales

Mucosa oral del susceptible

Tejido Linfoide

Ingresa a Linfocitos B y se replica

ASPECTOS CLÍNICOS

En adolescentes y adulto – Mononucleosis infecciosa

Mononucleosis infecciosa: - Fiebre alta prolongada - Faringoamigdalitis con o sin exudado - Adenopatías (submaxilares y cuello) - Esplenomegalia y hepatomegalia

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnostico: Prueba ELISA o inmunofluorescencia

Tratamiento: Aciclovir

- No existe vacuna

Son linfótropos y ubicuosCasi 100% de la población los tiene

VIRUS HERPES HUMANOS 6 y 7

PATOGENIA

Virus se replica en glándula salival Se desprende y transmite por la saliva

Infecta: Linfocitos, monocitos, celulas epiteliales, celulas endoteliales y neuronas

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Exantema súbito o “roséola”

- Fiebre cercana a 40°C (3-7 días)

- Exantema generalizado (24-48 horas)

-Asociado a Sarcoma de Kaposi-Linfoma Primario de efusión

VIRUS HERPES HUMANO 8

BIBLIOGRAFÍA