Hialihifomicosis.

· Por hongos filamentosos hialinos septados.* Hay dos entidades clínicas bien estudiadas que no se incluyen dentro de estos hongos ahora: Aspergilosis y Dermatofitosis.

· Agentes:Fusarium spPaecilomyces spAcremonium spScedosporium sp

· Afectan a inmunodeprimidos.· Todos son patógenos emergentes, son ambientales con la capacidad para producir enfermedad.* Diferenciar de las feohifomicosis: filamentos septados pigmentados.· La mayoría de las infecciones diseminadas se adquiere por la inhalación de esporas o bien por la progresión de infecciones cutáneas generalizadas.

Fusarium:· Provoca enfermedades diseminadas invasoras, se utiliza a veces el termino Fusariosis.· Comunes en pacientes neutropénicos febriles con tratamiento y pacientes transplantados.· Niños con leucemias.· Viven en el suelo, en material en descomposición.· Muy relacionados con las plantas (es fitopatógeno, les causa enfermedad). Se encuentra en sus hojas.· Importante en queratitis, especialmente en usuarios de lentes de contacto.

Agentes:Fusarium solani ( el más frecuente).Fusarium oxyporumFusarium moniliforme.

Vía de ingreso:Respiratoria: primero por vía pulmonar luego sangre.Diseminación hemática en múltiples órganos, peude dar hemocultivo (+) en un 50%-60%.Formación de propángulos en los tejidos.

Signos:· Fusariosis diseminada: aparicios de varios nódulos cutáneos purpúricos con un área de necrosis central.

· Lesiones cutáneas producto de la diseminación. Lesiones tipo estima (infección de la piel) gangrenoso (muerte de tejido).· Extremidades.

Estudio de imágenes:Porque se producen nódulos, hay que hacer diagnóstico diferencial con otros pacientes:la 1º sospecha es por Aspergillosis, la 2º debe ser Fusarium.

Las infecciones pueden partir por foco primario: principalmente onicomicosis, lesión nodular subcutánea, dolorosa o como una induración eritrematosa a veces necrótica, puede haber pápula, nódulos, va formando necrosis.

Diagnótico: Directo· Hemocultivo (+) en la mayoria de os casos, a diferencia de Aspergillosis.· Si hay nódulos es confirmatorio, Biopsia con Gomori- Grocott, se tiñe de café oscuro a negro. En biopsia de nódulos se ve hifas hialinas tabicadas, con ramificaciones que invaden los vasos sanguíneos dermicos.

· Pulmonar: Muestra respiratoria lavado broncoalveolar.· EMD: KOH + tinta , blanco calcofluor y cultivo.* Cultivo: - crecen con rapidez- Morfología aplanada algodonosa a lanosa que tiende a extenderse.- Color: verde-azulada, salmón, azul lavanda, roja, violeta y púrpura.Microscópicamente: - Producción de macro y microconidios (únicos dentro de los hongos filamentosos hialinos)- Microconidios de una o dos células, forma ovoide o cilindrica, por lo general forman parte de bolas mucosas o cadenas cortas.

- Macroconidias fusiformes o falciformes, con muchas células, multicelulares largos, con forma de hoz, células separadas por tabiques transversales.

Tratamiento:Médico: Anfotericina B, Voriconazol.* En ocasiones se usa la combinación, porque muchas especies son resistentes a anfotericina B (resistentes in vitro, pueden algunas responder in vivo)· Debridamiento quirúrjico: se sacan las lesiones necrosadas.

Paecilomyces:· Espectro de infecciones mayor:- Factores predisponentes inmunodeprimidos, transplantados de órgano sólido y progenitores hematopoyéticos, pacientes son SIDA.- Intrahospitalario.* Vía de entrada: grietas cutáneas, o catéteres intravasculares.- Es frecuente la diseminación de lainfección.- Endocarditis- Nosocomiales.- Sinusitis.- Neumonía.

A partir de las ramificaciones salen las fiálides, salen cadenas de conidios, las fialides rienden a irse hacia fuera (con extremo aguzado), se ven mucho más desordenados.

2 especies:P. variotii.P. lilacinus.

P. lilacinus: es resistente a anfotericina B, sensible a Voriconazol.P. variotii: Sensible a anfotericina B y a Voriconazol.

Examen microscópico directo:* Se parece a Fusarium.- Conidios se agrupan en cadenas, son unicelulares de forma ovoide a fusiforme, los conidios viejos son los de las puntas y se tiñen de forma mas oscura.- Fiálides de base ancha y cuello largo de diámetro decreciente, puntas adelgazadas.

Colonias:- Superficie granular, colores amarillo castañas a castañas.

Acremonium: · Oportunista, relacionado a neutropenico, transplantados o con alguna otra inmunodeficiencia.

· Manifestaciones semejantes a Fusarium.· Relación con queratitis, por uso de lentes de contacto.· Produce micetomas: micosis subcutáneas.· Hacen micosis diseminada en pacientes inmuno comprometidos, diseminación hematógena de lesiones cutáneas y hemocultivo (+)· Da hemocultivo (+)· Se aísla con frecuencia de suelo, material vegetal en descomposición y alimentos en mal estado.

Colonia:- Color blanco grisáceo a rosado o con varias tonalidades de verde pastel pálido y amarillo.- Superficie aterciopelada algodonosa, un poco menos vellosa que otros hongos filamentosos.-Conidios formados por una única célula, cadenas de células, o masa conidial que surge de cortas fiálides de diametro decreciente y carentes de ramificaciones. Conidios alargados, dispuestos en racimos laxos o de forma entrecruzada, simulando letras chinas.- Cada racimo nace del extremo de un conidioforo delicado, largo y delgado, que termina en punta roma.- No hay microconidios.

Tratamiento de elección:Anfotericina B.

Scedosporium:· Produce conidios únicos.· S. apiospermum : conidio arriba es más oscuro que otras hifas, antes se consideraba que era pigmentado.· S. prolificans.· Ambos patógenos oportunistas resistentes a antifúngicos.· ambos producen una colonia con superficie sedosa, con color gris como el del ratón doméstico, sobre la cual tienden a agregarse gotas diminutas de agua.· Hifas hialinas tabicadas.· Produccion de conidios de pared lisa y delgada, ovoides, 3-5 micras de diametro a partir de los extremos de conidioforos no ramificados, espaciados de forma irregular (como collacs)· Conidios maduros son más oscuros dándole a la colonia el color gris característico a la colonia.

S. apiospermum :· Forma anamorfa.· Se aisla del suelo· Causa esporádica de micetoma en todo el mundo.

· También da origen a infecciones localizadas y diseminadas graves en inmunodeprimidos.· Se relaciona con:- Ulceras córneas.- Endoftalmitis.- Sinusitis.- Neumonía.- Endocarditis.- Meningitis.- Artritis.- Osteomelitis.· No se diferencia de Aspergillus en examenes anatopatológicos.· Resistente a Anfotericina B y sensible a Voriconazol y Posaconazol.

Cultivo: · Colonias lanosas o algodonosas, al principio con coloración blanquecina que luego se torna marrón grisáceo, verdoso.

Examen microscópico:· Conidios de una sola célula, alargados, de color marrón claro, se disponen separados o en bolas en conidióforos cortos o largos.· Conidioforos rectos y angostos a diferencia de S. prolificans.

S. prolificans.· Hongo emergente de posible virulencia y gran agresividad.· Se asocia a traumatismos de tejido blando, extensa invasión local, necrosis tisular y osteomelitis.· Micro y macromorfología similar a S. apiospermumSe diferencia en los conidioforos que tienen una base dilatada.* Diferenciación: formación de aneloconidias en grupos húmedos, localizados en los vértices de anélidos de base amplia.· Resistente a casi todos los fármacos antifúngicos (triazoles y equinocandinas).

Tratamiento: - Resección quirúrgica único definitivo.