Hijo de Madre Diabetica
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HIJO DE MADRE DIABÉTICAMIP Aracely Sánchez Contreras
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INTRODUCCIÓN
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La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%.
HMD durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción importante de insulina fetal.
Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis y etapas posteriores.
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CLASIFICACIÓN
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DIVISIÓN DE LOS EMBARAZOS DIABÉTICOS: DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia
de insulina por pérdida de islotes pancreáticos.
DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma.
DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales.
Tolerancia anormal a la glucosa.
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Diabetes pregestacional (5-10%): se asocia a un mayor riesgo de
morbimortalidad perinatalmuerte fetalmalformacionesEMHmacrosomía o RCIUcomplicaciones metabólicas.
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Diabetes gestacional (90%):
Se inicia durante el embarazo y determina un mayor riesgo obstétrico cuando no se diagnostica o cuando no se trata adecuadamente
Asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas del RN
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Hiperglucemia materna
HIPERGLUCEMIA FETAL
HIPERINSULINEMIA FETAL
AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICADE LA GLUCOSA
glucogeno
•FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA•DISMINUYE LA MOVILIZACION DE
GRASAS
HIPERPLASIA E HIPERTROFIADE LOS ISLOTES PANCREATICOS
**aminoácidos
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-Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como:
•Corazón•Hígado•Bazo•Timo•Glándulas adrenales•Músculos esqueléticos
CRECIMIENTO FETAL
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-En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas.
-Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de macrosomía fetal
CRECIMIENTO FETAL
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PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento. La macrosomía conduce a un índice aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios. Distocia de hombros,
cefalohematomas, fracturas de clavícula , humero, alteraciones de plexo cervical y braquial.
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PROBLEMAS QUE PUEDE PRESENTAR UN HMD
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EMBARAZO:
En la madre: hipoglicemia, cetoacidosis polihidroamnios, preeclampsia,
Pudiendo derivar en: aborto, mortinato, parto prematuro, macrosomía (por hiperisulinismo fetal), RCIU (más infrecuente y representa un mayor compromiso placentario)
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PARTO:
Se originan principalmente por macrosomía: distocia y traumatismo, sufrimiento fetal agudo y mayor incidencia de cesárea.
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PERÍODO NEONATAL : Ø Alteraciones del crecimiento
fetal (40%) RCIUØ Hipoglucemia (27-50%)Ø Prematurez (15%)Ø Asfixia y Trauma obstétrico
(15%)Ø Membrana hialina (EMH)
(15%) Ø Malformaciones congénitas:
cardiacas y del SNC (5-8%) . Ø Hipocalcemia(50%)Ø Poliglobulia (20-30%)Ø Miocardiopatía hipertrófica
(30%),Ø Hipomagnesemia e
hiperbilirrubinemia.
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RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico.
20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).
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HIPOGLICEMIA
Incidencia de hipoglucemia en RN de término se reporta
de 0.5-4%, 15% en PT. En HMD va desde 25-40%
ASOCIADA A: Hiperinsulinismo.
Alteraciones en la glucogenólisis.
(FOSFORILASA HEPATICA – CARBOXIKINASA FOSFOENOL
PIRUVATO) -Depresión de la respuesta
de catecolaminas.
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Se considera hipoglucemia:
Durante el 1er dia de vida: 30-35 mg/dl para RNPT y de 35-40 mg/dl para RNT.
2º día de vida: cualquier cifra -40 mg/dl
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TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIAA.- Hipoglicemia sintomática:1.- Minibolo de glucosa a la dosis de 200 mg x kg., stat
(usando glucosado al 10% sería de 2 cc x kg., stat). Con un mantenimiento inmediato a la dosis de 8 mg x kg. x minuto. Se realiza Destrostix a los 10, 30 o 60 minutos y si persiste...
2.- Minibolo de glucosa en igual dosis y luego un mantenimiento a base de 10 mg x kg. x minuto. Control de glicemia igual con Destrostix y si persiste...
3.- Minibolo de glucosa igual y un mantenimiento a base de 12 mg x kg. x minuto e iniciamos...
4.- Hidrocortisona a la dosis de 5 mg x kg. cada 8 horas (15 mg x kg./día); si no hay respuesta...
5.- Epinefrina a la dosis de 0.02 a 0.05 mcgr x kg. x minuto. 6.- Diaxosido a la dosis de 5 a 25 mg x kg./día vía IV. 7.- Glucagon (si hay disponible) a la dosis de 300 mcgr x kg.
stat, dosis máxima de 1 mg.
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B.- Hipoglicemia asintomática: Se administra sol. Gl 8 mg x kg. x min IV. Destrostix a los 15 a 30 minutos y de acuerdo a sus
valores se aumenta o se disminuye la infusión, evitando cambios bruscos de concentración y estableciendo terapia sustitutiva VO al ir descontinuando la IV.
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HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA. 50% de los HMD en las
primeras 24 horas de vida.
Se debe a disminución de la respuesta a la
hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia
asociada.
Calcemia -7 mg%
Corregir con aporte de Calcio, revisar
magnesio si no mejora.
Niveles séricos de Mg -1'5 mg/dl
La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está disminuida. Secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo, produce un estado de deficiencia fetal de mg
El mg resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.
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HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA. Tratamiento
Administrar de 1 a 2 cc x kg. de
gluconato de calcio al 10% IV.
Dosis máxima de. 10 cc para RNT
5 cc para los niños prematuros.
Dosis de mantenimiento VO o parenteral 45 a 90
mg x kg./día
Tratamiento
Administración de un bolo, IV ó IM de Sulfato Mg [al 50% (4mEq/ml):
0'05-0'2cc/kg o al 15%
(1'22mEq/ml): 0'6cc/kg],
se puede repetir cada 6-12 horas.
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POLICITEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA
“Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crónica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.”
Se presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional.
Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico.
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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
El estado diabético retarda la producción de surfactante, retardo de regulación de metabolismo glucógeno e inmadurez morfológica en
pulmón fetal. Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan síntesis del factor fibroblasto-neumocito que actúa en neumocito tipo II estimulando la síntesis de fosfolípidos; la insulina interferiría con este efecto, como también bloquearía la estimulación esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte ácido fosfatídico en fosfatidil glicerol.
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MALFORMACIONES CONGENITAS
Las principales categorías de malformaciones observadas son:
SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural.
Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos, defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD.
Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis.
Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. Condición única del HMD macrosómico
frecuentemente ignorada.
Estimulación insulínica fetal aumento en el número de células, núcleos y fibras miocárdicas.
Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede desarrollar ICC.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
![Page 28: Hijo de Madre Diabetica](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042502/5571f9eb497959916990c3f1/html5/thumbnails/28.jpg)
InquietosTemblorososHiperexcitablesHipotónicos LetárgicosSucción débil TaquipneaConvulsiones
Cualquiera de las manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia.
75% de hijos de madre diabéticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.
![Page 29: Hijo de Madre Diabetica](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042502/5571f9eb497959916990c3f1/html5/thumbnails/29.jpg)
DIAGNOSTICO
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EXÁMENES DE LABORATORIO:
Glicemia seriada o dextrostix Calcemia Hematocrito y Hb Gasometría arterial Rx tórax (compromiso pulmonar) Bilirrubinemia (ictericia)
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MANEJO DEL HMD :
La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y sus complicaciones.
Siempre considerar necesidad de hospitalización del Recién nacido HMD.
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HIPOGLUCEMIA TRANSITORIA
• Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).
• Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se precederá a perfusión intravenosa e incluso a la administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.