Hipermesis Jime
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HIPEREMESIS GRAVIDICA
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Las nauseas están presentes en el 70-80% de las
embarazadas y los vómitos en el 50% de los casos.
Los vómitos clásicos de la gestación se producen una o
dos veces al día, por la mañana, y comienzan en la semana 5ª ó 6ª y finalizan
hasta la 16 semanas.
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Estado grave de náuseas y vómitos severos durante el embarazo que ocasionan perdida de
peso , deshidratación y alcalosis e hipopotasemia.
En etapas avanzadas - trastornos neurológicos muy graves - lesión hepática y renal
- Hemorragia retinianas
DEFINICION
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HIPEREMESIS GRAVIDICAEPIDEMIOLOGIA
Frecuencia: 3-5 por cada 1000 embarazos
Se relaciona con la Nuliparidad, siendo mas frecuente en embarazos múltiples
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HIPEREMESIS GRAVIDICAETIOLOGIA
DESCONOCIDA, PARECE TRATARSE DE UN SÍNDROME AL QUE
CONTRIBUYEN VARIOS FACTORES PREDISPONENTES
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FACTORES PREDISPONENTES
Hormonales -HCG: El período en que la hiperemesis es más
frecuente (6-12 semanas) -ACTH: Déficit hormonal, durante el embarazo o
bien a una escasa respuesta del eje adrenal ante el aumento de la demanda hormonal durante la gestación
-ESTRÓGENOS: su alta producción, produce un enlentecimiento del tránsito intestinal, con el consiguiente acumuló de fluidos gastrointestinales
-PROGESTERONA: niveles elevados producen emesis e hiperemesis gravídica
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Gastrointestinales Tanto los estrógenos como la progesterona actúan
como mediadores de las siguientes alteraciones:
-La relajación del músculo liso modifica la motilidad del esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el tránsito.
–La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre todo pirosis, pero también favorece el vómito.
–El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye significativamente a la sensación nauseosa y al vómito.
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Inmune: correlación positiva entre niveles de HCG y de IL-6, Ig G e Ig M, y TNF, por lo que parecen tener relación con la patogenia.
Psicológicos -Trastorno de conversión -Síntoma de histeria,
neurosis o depresión. -Estrés psicosocial de
conflictos o maritales
Otros Factores
–Alteraciones metabolismo lipídico
– Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo para adaptarse a gestación.
– Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos (Zn, Cu).
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FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio Hidroelectrolíítico
⇓ ⇑pérdida del contenido gástrico
⇒⇓H2O, HCl y electrolitos⇓
Deshidratación Iso-hipotónica, alcalosis metabólica por pérdida de H+ y CL
⇓Posteriormente la ⇓Na+llega a ser la característica manifiesta
⇓ Por último, la ⇓K+ produce la perturbación grave del equilibrio
electrolítico
La pérdida de K+ no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica
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NáuseaVómitoPerdida de pesoSialorrea (60%)Sensibilidad olfatoria aumentadaIntolerancia a alimentos o líquidosIrritabilidadCefaleainsomnioEstreñimiento HiporexiaSed aumentada
-taquicardiaSignos de -hipotensión Hipovolemia y -sequedad de las mucosasDeshidratación -perdida de elasticidad de piel
CLINICA
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SANGRE
ELECTROLITOS SÉRICOS. Hiponatremia Hipocalemia Alcalosis metabólica hipoclorémica
• HEMATOCRITO
• UREA/CREATININA:
HIPEREMESIS GRAVIDICAExámenes Laboratorio
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PRUEBAS HEPATICAS
TRANSAMINASA en 50% de casos -La alanino aminotransferasa (ALT) se eleva más que la aspartato aminotransferasa (AST), pero rara vez exceden de 1000 U/L
BILIRRUIBINAS-Pueden estar aumentadas-Rara vez exceden de 4 mg/dl
HIPEREMESIS GRAVIDICA
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AMILASA Y LIPASA
• PRUEBAS TIROIDEAS-La Tiroxina (T4) -La TSH suprimida La tirotoxicosis gestacional transitoria está presente en el 60% de gestantes con HG; se normaliza a las 15–19 semana
ORINA COMPLETA
• - CUERPOS CETÓNICOS -cetonuria leve – moderada
• - DENSIDAD URINARIA: alta
HIPEREMESIS GRAVIDICA
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• Trastornos metabólicos y endocrinos graves (Cetoacidosis diabética, Hipertiroidismo , Enf de Addison)
• Trastornos digestivo (Gastroenteritis, cólico hepático o nefrítico, obstrucción intestinal , pancreatitis, apendicitis y ulcera péptica).
• Lesiones en el SNC ( lesiones vestibulares, migraña ).
• Otros trastornos: nefropatías , hepatopatías graves, preeclamsia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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MANEJO INICIAL
1. Internación y el reposo absoluto
2. Prohibición de ingesta por 48 hr (NPO)
3. CFV
3. Reposición hidroelectrolítica: Dextrosa,
Kalium, Sodium
4. Piridoxina 300 mg (01 ampolla)
5. Visyneral 01 ampolla
6. Dimehidrato (Gravol) 50 mg EV c/6h.
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TRATAMIENTO
MANEJO DE LAS NAUSEAS Y VÓMITOS
Primera línea: Vit. B6 (piridoxina) 10 – 25mg + c/6-8hr Doxilamina 12.5 mg
Reduce el 70% de nauseas y vómitos
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•ANTIHISTAMÍNICOS (bloqueadores de
receptores H1)
Dimenhidrinato (Gravol, Dramamine) 50–
100 mg c/4–6hr
Difenhidramina (Benadril) 25 – 50 mg c/8
hr
MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
• ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA
Ondansetron 4 – 8 mg c/ 6hr/ EV
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• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (D2)
A. FENOTIACINAS
Prometazina (Fenergan) 25 mg c/4-6 horas VIM
o rectal ( C )
Proclorperazina : 5-10mg c/6h VEV/VO o 25 mg
bid vía rectal
B. BENZAMIDAS
Metoclopramida (Primperan) 5-10 mg c/6-8 hr/EV (B).
Ideal 30 min antes de alimentos y al acostarse.
C. BUTIROFENONAS
Droperidol 1.25 – 2.5 mg IM o EV ( C )
MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
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MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
ANTIACIDOS
Bicarbonato de Sodio Duracion cortaCategoria C en el embarazo
Hidroxidos y OxidosDe origen mineral aluminio y magnesia efecto lento pero prolongado
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HIDRATACION
Dextrosa al 5% 1000cc Cloruro de Sodio (Hipersodio)
al 20% ampolla 20ml Cloruro de Potasio (Kalium)
a 14.9% ampolla 10ml Visyneral
Multivitamínico (A,B,C,D,E) Ampolla de 2ml
Todo se administra a 40-45 gotas por minutos por 8 horas
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COMPLICACIONES
El vomito puede ser prolongado , frecuente y grave Concentraciones plasmática: Zinc Cobre
Magnesio( estables)
EEG: anormal
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COMPLICACIONES POTENCIALMENTE LETALES
Aporte nutricional -Encefalopatía de Wernicke
-Coagulopatias Deshidratación Insuficiencia
renal Mecánicas Desgarro
Mallory-Weiss Rotura esofágica
Desequilibrio Acido – Base