Hipernatremia

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Hospital General de Subzona Con Medicina Familiar 03 Chilpancingo Guerrero. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. ASESOR: DR VICTOR CARRASCO LAZGARTE. M.I. H I P E R N A T R E M I A MPSS. SUN GRANADOS GARCIA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO Chilpancingo Guerrero. Noviembre 2013.

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

Hospital General de Subzona Con Medicina Familiar 03

Chilpancingo Guerrero.

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.

ASESOR: DR VICTOR CARRASCO LAZGARTE. M.I.

H I P E R N A T R E M I A

MPSS. SUN GRANADOS GARCIA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO

Chilpancingo Guerrero. Noviembre 2013.

Definición:

• Concentración sérica de sodio que excede los 145mEq/L

• Población hospitalizada, prevalencia de 0.3 -3.5%. Incidencia de l.2%

• Pacientes hospitalizados tienen un incremento de mortalidad de 40-50% comparados con pacientes que no la presentan.

Factores de riesgo

• Adultos mayores

• Hospitalizados

• Soluciones hipertónicas

• Sondas de alimentación

• Diuréticos osmóticos

• Laxantes osmóticos

• Ventilación mecánica

• Px con descontrol hiperglucémico

• Px con desordenes poliúricos subyacentes

• >85 años

• Mas de 4 enfermedades crónicas

• Tomar mas de 4 medicamentos

• Movilidad limitada

• infecciones

• Liberación insuficiente de hormona antidiurética

• Inadecuado consumo de agua por alteración de los mecanismos de la sed

• Acceso limitado al agua.

• Daño directo a la hipófisis

• Incremento de pérdidas insensibles por fiebre de origen central.

Mecanismos para el desarrollo de hipernatremia

Pérdida de agua no reemplazada

Pérdida de agua hacia las células

Sobrecarga de Na

Pérdidas insensiblesPerdidas gastrointestinalesPérdidas renalesPérdidas hipotalámicas

Ejercicio severoconvulsiones

Iatrogenia

Manifestaciones clínicas

Neurológicas

• Letargia y debilidad

• Confusión

• Alteraciones del lenguaje

• Irritabilidad

• Nistagus

• Mioclonías

• Crisis convulsivas

• Coma

No neurológicas

• Hipotensión ortostática

• Taquicardia

• Oliguria

• Mucosa oral seca

• Turgencia anormal de la piel

• Axilas secas

• Pérdida de peso

Clasificación

Tiempo de inicio Gravedad Volumen de agua implicado

Aguda: incremento de Na en menos de 48 hrasCrónica: incremento de Na en mas de 48 hras

Leve:146 a 150mmol/LModerada:151 a 159mmol/LSevera:> o = a 160mmol/L

Hipernatremia con Hipovolemia.Hipernatremia con EuvolemiaHipernatremia con Hipervolemia

Bases diagnosticas

• La osmolaridad urinaria ayuda a diferenciar la pérdida de agua renal de la no renal.

• Osmoralidad urinaria >400 mosm/kg. La capacidad renal para conservar agua se mantiene.

• A) PÉRDIDAS NO RENALES. Hipernatremia si la ingestión de agua no se mantiene al nivel de las perdidas hipotónicas por la transpiración excesiva, perdidas espiratorias por esfuerzo o por agua en las heces.

• B) PERDIDAS RENALES. es posible que la deficiencia progresiva de volumen por la diuresis osmótica de la glucosuria cause hipernatremia. Diuresis osmótica cuando se usa manitol o urea.

• Osmolaridad urinaria <250 mosm/kg. La orina diluida con osmolaridad menor de 250 mosm/kg e hipernatriemia es

• característica de la diabetes insípida central y nefrógena.

OsmU < 180mOsml/kg con osmolaridad plasmatica normal y sodio serico superior a 150mOsm/L

DIABETES INSIPIDA

OsmU de >800mOsm/L PERDIDAS INSENSIBLES E HIPODIPSIA PRIMARIA

Tratamiento

• Corregir el déficit de agua libre.

• Administración de líquidos

• Reposición de pérdidas insensibles

• Tratamiento de la causa subyacente

• Intervenciones que limiten la subsecuente pérdida de líquidos y administración de electrolitos.

Las células cerebrales sintetizan solutos, u osmoles idiógenicos,

que aumentan el flujo osmótico del agua de regreso a las células cerebrales para regular su volumen.

Hipernatriemiacon hipovolemia

• Solución salina isotónica al 0.9%

• Solución salina al 0.45%

Hipernatriemiacon

normovolemia

• Solución glucosada al 5% en agua

Hipernatriemiacon hipervolemia

• Solución glucosada 5%

• Duireticos de asa

• (0.5 a lmg/kg)

• IR: Hemodiálisis

Elección del tipo de restitución del líquido

• La corrección depende de la duración de la hipernatremia: hipernatremia aguda (menos de 24 horas)

Hipernatremia crónica (más de 48 horas)

El objetivo para una reducción de sodio sérico, es, como mínima: 0.7mmol/L/hra.

La reducción máxima recomendada en la concentración de sodio es: 12mmos/L/24 hras

ACT = PESO (FACTOR DE CORRECCION)

Niños: 0.6

A. hombres: 0.6 Ancianos: 0.5

A. mujeres: 0.5 Ancianas: 0.45

DEFICIT DE AGUA = ACT(Na/140 – 1)

• Esta fórmula da una estimación del volumen de líquido adicional que se requiere para corregir la concentración sérica de sodio a 140 mmol / L

• Ritmo máximo seguro de corrección:10 -12 mmol/L día

• Femenino de 40 años, con Na serico de 168mmol/L de inicio agudo.

• ACT=Peso(factor de corrección)ACT=60kg(0.5)ACT=30

• Deficit de Agua=ACT(Na/140)-1DA=30(168/140)-1DA=30(1.2-1)DA=30(0.2)DA=6 Litros.

• Se tienen 28 mmole/L de diferencia.168mmol/l – 140mmol/L = 28mmol/L

• Factor de corrección a razón de 12mmol/L/Día= 2.3días.

• 12mmol----------- 1 día X días= 2.3 días28mmol------------ X días

• 1 día ---------- 24 Hras X Hras = 55.3 Hrs2.3 Días ------ X hras

• 6000ml/56hras =107ml/hrainfusión de 107ml/hra de solución glucosada al 5%.

Complicaciones

• Edema agudo pulmonar

• Infarto cerebral

• Insuficiencia renal aguda

• Edema cerebral

• Mielinolisis pontina o extrapontina

• Alteraciones hidroelectrolíticas

• hiperglucemias

Referencias Bibliográficas

• Guía de práctica clínica, Diagnostico y tratamiento de hipernatremia en el adulto.México: Instituto mexicano del seguro soscial. 2013.

• Stephen j. Mc Peel, Maxine A Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47ava edición, 2008. Trastornos de líquidos y electrolitos, pp. 778,779, 800.

• Verbalis JG, Berl T. Trastornos del equilibrio hídrico. En: Brenner BM, ed. Brenner y Rector de la Kidney .8 ª ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2008: Capítulo 13.

• Hypernatraemia Management. Clinical Guideline. V1 Principal author: Debbie Hughes, Prof D Bowen-Jones

• Approved by: Medicines Clinical Guidance Subcommittee

• Date approved: Nov 2012 Review date: Nov 2015 Page 2 of 3