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Hipertensión arterial y anestesia

T. BarbryP. Coriat

Resumen. – La hipertensión arterial es la afección intercurrente más frecuente en lospacientes remitidos al servicio de cirugía. La finalidad del cuidado de estos enfermos consisteen preservar su pronóstico funcional para no comprometer su esperanza de vida. Lasmodificaciones de presión per y postoperatorias que pueden sufrir los pacientes operadoshipertensos tienen efectos nocivos claramente establecidos que pueden afectar al potencialcelular miocárdico, cerebral y renal. Es necesario controlar las tres fases, pre, per ypostoperatoria para poder limitar el riesgo quirúrgico. Como la hipertensión arterial no es unfactor de predicción independiente del riesgo operatorio, la evaluación prequirúrgica debebuscar las dos afecciones asociadas que pueden provocar complicaciones postoperatorias:la insuficiencia coronaria y la existencia de patología aterosclerósica en las arterias queriegan el cerebro. El tratamiento antihipertensor debe adaptarse antes de la intervención.Mientras que los medicamentos que interfieren con el sistema simpático debenadministrarse con la premedicación, los agentes que inhiben el funcionamiento del sistemarenina-angiotensina no se deben seguir administrando hasta la mañana de la intervención.Para poder limitar el riesgo operatorio del paciente hipertenso, también es fundamentalcontrolar la causa principal de las complicaciones circulatorias perioperatorias, es decir, lasrepercusiones hemodinámicas y metabólicas que caracterizan la fase postoperatoria. En laactualidad, gracias a la prevención de la hipotermia, a distintas técnicas de analgesia,intensivas si es necesario, y al empleo de medicamentos que limitan la hiperactividadsimpática postoperatoria, como los betabloqueantes y los agonistas alfa-2, se puede lograrun control satisfactorio del equilibrio de la presión arterial posquirúrgica. Si, a pesar de estasmedidas, la presión arterial aumenta en el período postoperatorio, se la debe tratar sindemora con vasodilatadores o con betabloqueantes.© 2004 Elsevier SAS, Parı́s. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: hipertensión arterial; equilibrio circulatorio; riesgo operatorio; sistemarenina-angiotensina; sistema simpático; inhibidor de la enzima deconversión; betabloqueantes; infarto de miocardio

IntroducciónLa hipertensión arterial es la afección más frecuente quepadecen los enfermos destinados a cirugía. Una encuestasobre anestesia realizada en Francia en 1996 ha revelado queun tercio de los 8 millones de cirugías con anestesiaefectuadas cada año se lleva a cabo en pacientes mayores de60 años, que forman parte de una población con una altaprevalencia de hipertensión arterial [14]. Esto refleja lafrecuencia con la que el médico anestesista reanimador seenfrenta al control de un operado hipertenso. En estospacientes, la preparación de la intervención, laadministración y control de la anestesia, y los cuidadospostoperatorios deben garantizar una estabilidad de lapresión arterial para poder limitar el riesgo de queaparezcan complicaciones cardiovasculares, a las que estos

enfermos están particularmente expuestos. Por otro lado, enlos operados hipertensos que reciben desde hace tiempo untratamiento cardiovascular, es fundamental tener en cuentalas interferencias existentes entre estos tratamientos y larepercusión circulatoria de la anestesia, las repercusionesrelacionadas con la cirugía y con el período operatorio, asícomo los posibles efectos adversos de la interrupción de lostratamientos antes de la intervención.

Fisiopatología de la hipertensiónarterial

PARED VASCULAR Y MICROCIRCULACIÓN

Desde hace 20 años, se considera que la pared vasculararterial es un determinante esencial en la génesis de lahipertensión arterial. El aumento de las resistenciasvasculares periféricas, característico de la hipertensión, fueconsiderado en un principio como consecuencia de unarespuesta excesiva a la estimulación simpática. El exceso decontracción de la pared arteriolar se explica en parte por la

T. Barbry, P. CoriatAdresse e-mail: [email protected] hospitalier universitaire Pitié-Salpêtrière, département d’anesthésie-réanimation, 47-83,boulevard de l’hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

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hiperplasia de las células musculares lisas vasculares y nopor una elevación de la capacidad intrínseca contráctil delmúsculo liso [10]. La «remodelación» vascular, es decir, lareorganización del material vascular que conduce a unareducción del diámetro interno de la arteria, con o sinaumento del espesor de la pared arterialindependientemente de cualquier vasoconstricción, se asociaa la hipertrofia para explicar el aumento de las resistenciasarteriolares. Esta afección altera las propiedades elásticas delas arterias y promueve la aparición de lesiones dearteriosclerosis por disminución de los flujos que nutren lapared arterial.La clasificación de la hipertensión arterial esencial se habasado primero en las cifras de presión arterial diastólica yluego sistólica. En la actualidad, la evaluación de la presiónarterial tiene en cuenta dos valores: la presión arterial media(PAM) y la presión del pulso (PP), que es igual a ladiferencia entre las presiones arteriales sistólicas ydiastólicas, y que también se conoce como presióndiferencial [72].En la hipertensión, la pérdida de las propiedades elásticasen los grandes troncos arteriales promueve el aumento dela presión del pulso. Un estudio reciente pone de manifiestola relación existente entre una presión media elevada y laaparición de complicaciones cerebrales, mientras que elengrosamiento y la rigidez de las grandes arterias (medidospor la elevación de la presión del pulso) se asocian a unamayor frecuencia de complicaciones cardíacas [88]. Asimismo,el nivel de presión del pulso es un buen indicador del riesgode complicaciones cardiovasculares en el hipertenso de edadmedia mientras que, en el hipertenso mayor de 60 años [41],se observa esta misma relación entre el riesgo de episodioscardiovasculares y el nivel de presión arterial diastólica.La afectación de la red microvascular se observa en lamayoría de los tejidos, incluyendo el cutáneo y el muscular[74]. Esta afectación, de desarrollo progresivo, puede serfuncional, secundaria a una vasoconstricción, o estructuralpor desaparición de la red microvascular. También provocael aumento de las resistencias vasculares sistémicas [76].La afectación de la arteriola situada por delante de la redcapilar es uno de los elementos fundamentales en la génesisde la hipertensión arterial. De esta manera, la afectaciónarterial del hipertenso se puede resumir por:

– un tono vasoconstrictor anormalmente elevado ysecundario a una hipertonía simpática;

– una remodelación hipertrófica de la pared vascular quepromueve una elevación del tono vasoconstrictor y unadisminución del diámetro, responsable de un aumento delas resistencias;

– una rarefacción de la red microcirculatoria que intervienede forma considerable en la elevación de las resistencias.

REPERCUSIONES HEMODINÁMICASDE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Paralelamente al aumento de las resistencias en el territorioarterial, el aumento del tono en el sistema venoso decapacitancia redistribuye la sangre hacia el territoriocardiopulmonar. Esto provoca un aumento de la presióntransmural de distensión en el ventrículo izquierdo que, asu vez, produce una elevación de la precarga ventricularizquierda. Estas modificaciones explican el incremento delvolumen de eyección sistólica, observado frecuentemente enel primer estadio de la hipertensión arterial. Los valoresmedidos de las resistencias vasculares sistémicas sonnormales; en realidad, estos valores no están adaptados yaque conducen a una elevación patológica de la presiónarterial. Secundariamente, aparece una hipovolemia y el

gasto cardíaco se normaliza pero el tono venoso permaneceigual [84]. De esta forma, en la mayoría de las hipertensionesarteriales esenciales y, más aún, cuando son de largaevolución, el gasto cardíaco no está aumentado y lasresistencias vasculares están elevadas.En el miocardio, la hipertensión provoca un incremento delgrosor de la pared y una disminución del volumen de lacavidad ventricular izquierda. La cardiopatía hipertróficasecundaria a una hipertensión arterial es generalmenteconcéntrica. Sus repercusiones sobre la función ventricularpueden ser muy importantes. La función sistólicaventricular izquierda está conservada y el ventrículo parecehipercontráctil pero, en realidad, es hiperdinámico. Debidoa esto, la fracción de eyección ventricular izquierda mejora.La principal alteración de la función del ventrículoizquierdo secundaria a la hipertensión afecta a la funcióndiastólica. Las anomalías del llenado ventricular izquierdose deben simultáneamente a trastornos de la distensibilidady de la relajación. La alteración de la distensibilidadventricular izquierda es consecuencia de una rigidez delmúsculo cardíaco y de un aumento de la masa miocárdicaventricular izquierda. También pueden intervenir en laalteración de la distensibilidad el trastorno de laspropiedades elásticas del miocardio secundario a la fibrosis,así como la desorganización celular. Paralelamente a estostrastornos, la cardiopatía hipertrófica altera la relajaciónisovolumétrica, que está prolongada. Tanto la velocidadcomo el volumen de llenado rápido están disminuidos y elcomponente auricular del flujo de llenado ventricularizquierdo se vuelve predominante (inversión de la relaciónE/A de los flujos transmitrales (fig. 1) [1].Además, la existencia de una hipertrofia ventricular estácorrelacionada con un aumento de la mortalidad [20]. Ladisfunción diastólica también ha sido identificada como unelemento esencial en la aparición de un edema agudo depulmón durante un episodio hipertensivo con funciónsistólica del ventrículo izquierdo conservada [28].

SISTEMAS NEUROHUMORALES REGULADORESDE LA PRESIÓN ARTERIAL

Son varios los sistemas neurohumorales que tienen un papelfundamental en el control de las condiciones de carga y delrendimiento de la bomba cardíaca. El sistema simpático y elsistema renina-angiotensina (SRA) son los dos componentesprincipales de los grandes bucles de regulación quecontrolan el nivel de presión arterial. Por otra parte, estossistemas están muy solicitados durante el períodooperatorio para que el organismo pueda limitar lasrepercusiones hemodinámicas de la anestesia, de losestímulos quirúrgicos y de la hemorragia peroperatoria.

E A

Hipertenso

E A

Normal

Figura 1 Perfil de velocidad del flujo transmitral medido en Doppler.La onda E corresponde al llenado rápido del ventrículo izquierdo. La onda Aque le sigue corresponde a la segunda fase del llenado ventricular izquierdosecundario a la contracción auricular. En el paciente con función diastólicanormal y normovolémico, la onda E es superior a la onda A. La hipovolemiadisminuye la amplitud de la onda E, dando un papel más importante a la con-tracción auricular para el llenado ventricular. En el hipertenso, los trastor-nos de la función diastólica del ventrículo izquierdo limitan la fase de llenadorápido y reducen la amplitud de la onda E. La sístole auricular adquiere unpapel dominante en el llenado ventricular, lo que se refleja por una onda A deamplitud superior a la onda E. [1]

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Anestesia-Reanimación

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¶ Sistema nervioso autónomo

El sistema simpático interviene a través de los arcos reflejospor medio de los barorreceptores de alta y baja presión quemodulan el tono simpático. Son fundamentalmenteinhibidores. Los barorreceptores de alta presión sonmecanorreceptores situados en el seno carotídeo y en elcayado de la aorta. Los barorreceptores de baja presión amenudo se conocen como barorreceptores cardiopulmonaresy se activan fundamentalmente por las variaciones delvolumen ventricular. El núcleo del fascículo solitario recibetodas las aferencias de los barorreceptores arteriales ycardiopulmonares; está constituido fundamentalmente porneuronas noradrenérgicas. Sus eferencias son las neuronasvagales de los núcleos ambiguos y motores del vago;inhiben las neuronas simpaticoexcitadoras y activan lasneuronas simpaticoinhibidoras [21].Las anomalías del arco reflejo, observadas con muchafrecuencia en los pacientes hipertensos, intervienen en laetiopatogenia de las elevaciones de presión arterial. Laestimulación de los barorreceptores producida por unaelevación de la presión tiene un efecto inhibidor sobre loscentros vasomotores bulbares, que se manifiestafundamentalmente por una disminución de la actividadsimpática eferente que, a su vez, provoca una reducción dela presión arterial. En el hipertenso, el efectosimpaticodepresor de una elevación de presión estáatenuado. Existe además una elevación del umbral depresión arterial a partir del cual entran en juego estosmecanismos reflejos. Esta particularidad, que es constanteen la enfermedad hipertensiva, refleja la existencia de unreajuste del barorreflejo hacia un nivel de presión arterialmás alto, que corresponde a un desplazamiento de la curvade respuesta del barorreflejo [11, 34].Además de la deficiencia del retrocontrol, se observa que enla rata hipertensa las arteriolas poseen una mayorsensibilidad a los vasoconstrictores y al calcio, asociada auna mayor afinidad de los receptores alfa-adrenérgicos dela musculatura lisa vascular [60]. También se observa unamayor densidad de fibras simpáticas perivasculares [73]. Deesta forma, estos elementos pueden explicar lahiperreactividad simpática del paciente hipertenso.

¶ Sistema renina-angiotensina

El SRA es, con el sistema nervioso autónomo, uno de losprincipales sistemas reguladores de la presión arterial.A diferencia del sistema simpático, activadofundamentalmente por los estímulos nociceptivos de laintubación y de la cirugía, el SRA entra en juego antecualquier descenso del retorno venoso, ya sea por unahipovolemia o por los efectos de los agentes anestésicos ode las anestesias raquídeas [56] sobre el sistema decapacitancia y, en menor grado, de resistencia (fig. 2).Tanto en ensayos animales como en estudios realizados convoluntarios sanos, los inhibidores del SRA, administradosdurante una anestesia raquídea o durante una anestesiageneral mantenida con halogenados, provocan un descensosignificativo de la presión arterial. El descenso de la presiónes más moderado cuando estos agentes se administran enuna anestesia ligera o mantenida con agentes que repercutenpoco sobre la carga ventricular izquierda, como losmorfínicos.El SRA se activa de forma intensa ante cualquier descensode la presión arterial, pero es estimulado fundamentalmentepor la disminución del retorno venoso, secundario a unahipovolemia verdadera o relativa. Esta activación es muyimportante durante una cirugía con anestesia general operidural, ya que la angiotensina y la vasopresina sólo son

dominantes cuando el tono simpático es bajo y en caso deregímenes sin sal. Por esta razón, el SRA tiene un papelimportante en el equilibrio de presión peranestésico. Elefector de este sistema es la angiotensina II, péptido activode ocho aminoácidos que actúa a nivel de los receptoressituados en las células musculares lisas y en la célulamiocárdica. La activación del SRA desencadena una seriede reacciones en cascada a partir de tres proteínas: la renina,el angiotensinógeno y la enzima de conversión de laangiotensina. La renina, que está almacenada en losgránulos de las células mioepiteliales de las arteriolasaferentes al glomérulo, se secreta como respuesta a variosestímulos: disminución de la presión de perfusión renal,descenso de la concentración de sal de la nefrona distal yestimulación del sistema betaadrenérgico.

Aunque durante mucho tiempo ha sido considerado comoun sistema endocrino, ahora está claramente demostradoque existe una producción tisular local de angiotensina endistintos órganos, sobre todo en el riñón y los vasos, ademásde un sistema circulante en el que la angiotensina se formaen la sangre.

Según el concepto clásico del SRA endocrino (o circulante),la renina desarrolla su actividad enzimática sobre elangiotensinógeno circulante secretado por el hígado ygenera la angiotensina I, transformada a su vez enangiotensina II por la enzima de conversión endotelial.

En el marco del concepto de SRA hístico, elangiotensinógeno procede de una síntesis local tisular o delpaso de angiotensinógeno de la sangre a la célula. La renina,o una enzima renina-like sintetizada localmente, transformael angiotensinógeno en angiotensina I. Una enzima deconversión sintetizada en el tejido interviene en la formaciónde angiotensina II. De esta manera, aunque el sistema hísticoestá estrechamente ligado al sistema circulante, también está

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1

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2 Hipertenso con IEC

Hipertenso con ARA

Sujeto normal

Insuficiencia cardiacocon IEC

• Volemia• Tono de capacitancia

Retorno venoso

Presion arterial

Dependencia del SRAHipovolemia <

Independencia del SRA> Normovolemia

Figura 2 Relación entre la presión arterial y el retorno venoso, que de-pende de la volemia y del tono en el sistema venoso de capacitancia.En los enfermos normovolémicos, el mantenimiento de la presión arterial estáasegurado sin que entre en juego el mecanismo compensador que es el sistemarenina-angiotensina (SRA). En el paciente normal, cualquier descenso delretorno venoso se compensa mediante la activación del sistema renina-angiotensina. En un primer tiempo, las condiciones de carga del ventrículoizquierdo aumentan bajo los efectos de la angiotensina II. En un segundotiempo, el sistema renina-angiotensina restablece una volemia eficaz.En los enfermos cuya actividad del sistema renina-angiotensina está blo-queada por un tratamiento con inhibidor de la enzima de conversión (IEC) ocon antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA), cualquier des-censo de la volemia provoca la disminución paralela de la presión arterial. Eslo que se observa en los operados hipertensos tratados con inhibidores de laenzima de conversión o con inhibidores de los receptores de la angiotensinaII. La pendiente de la recta de relación entre la presión arterial y el retorno ve-noso es más marcada en los operados tratados con inhibidores de la angioten-sina II, que garantizan un bloqueo más eficaz de los efectos circulatorios delsistema renina-angiotensina. En los operados que reciben un inhibidor de laenzima de conversión por una insuficiencia cardíaca, la pendiente de la rectade relación entre la presión arterial y el retorno venoso es más plana, por elacoplamiento ventriculoarterial.

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sometido a mecanismos locales de regulación. Estasnociones tienen aplicaciones prácticas muy importantes yaque para poder interpretar correctamente los efectos de uninhibidor de la enzima de conversión sobre el SRA, esfundamental tener en cuenta al mismo tiempo sus efectossistémicos e tisulares. Prueba de ello es que actualmente estádemostrado que los tejidos periféricos constituyen la fuenteprincipal de angiotensina y que la angiotensina plasmáticano refleja con exactitud la producción total de este péptidopor el organismo. De hecho, las concentraciones deangiotensina I y de angiotensina II en la sangre venosa sondemasiado importantes como para que sólo procedan de lasíntesis sanguínea. Además, se ha podido demostrar másdirectamente en un órgano aislado la producción tisularlocal de angiotensina II. Finalmente, el hecho de que losinhibidores de la enzima de conversión (IEC) seanantihipertensores eficaces incluso cuando la actividad de larenina plasmática es normal, sugiere la existencia de unaactividad tisular del SRA.La angiotensina II aumenta la presión arterial por variosefectos directos e indirectos. El aumento del tono de lossistemas de resistencia y de capacitancia se debe a un efectodirecto, puesto que se ha demostrado la presencia dereceptores de la angiotensina a este nivel.La angiotensina II aumenta el tono del conjunto del sistemavascular, actuando sobre las fibras musculares lisas que sonsus principales dianas. De esta forma, induce una potentevasoconstricción que afecta a todo el territorio arterial,incluido el coronario. Por tanto, la elevación de la presiónarterial no sólo se debe al aumento de las resistenciasperiféricas sino también a una disminución de ladistensibilidad de las arterias de gran calibre.A través de un efecto directo sobre el miocito cardíaco, laangiotensina II aumenta el inotropismo que, por otra parte,también está aumentado por la elevación de la precargasecundaria a la vasoconstricción del sistema venoso decapacitancia.La angiotensina II puede también elevar la presión arterialpor medio de varios efectos indirectos:

– tiene un efecto potenciador del sistema simpático, queeleva su tono y su eficacia, sobre todo a nivel cardíaco;

– tiene un efecto facilitador presináptico que aumenta laliberación de noradrenalina de los gránulos dealmacenamiento e inhibe su recaptación, con lo que seproduce un mecanismo facilitador postsináptico. Estos datosilustran la potenciación de los efectos vasoconstrictores deuna estimulación simpática cuando interviene el SRA;

– tiene también un efecto cronótropo positivo dependientede la dosis que no está mediado por el sistema simpáticosino que se debe a una acción vagolítica central.

PÉPTIDOS VASOACTIVOS

¶ Arginina-vasopresina

La vasopresina se secreta en el sistema porta hipofisario.Interviene en la regulación del volumen sanguíneocirculante y de la presión arterial, a través de la estimulaciónde los receptores V1 (cardiovascular), V2 (renal) y V3(hipofisario). La vasopresina tiene una función importanteen el control de la presión arterial en caso de hemorragia,de deshidratación, de cirugía y de insuficiencia cardíaca. Esuna de las sustancias con mayor efecto vasoconstrictor einterviene en la fisiopatogenia de la hipertensión arterial, dela arteriosclerosis y de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo,los antagonistas específicos de los receptores de vasopresinaV1 no permiten obtener un descenso significativo de lapresión arterial.

¶ Endotelinas

Las endotelinas son péptidos vasoactivos como lavasopresina, el factor natriurético auricular o el péptidovasoactivo intestinal. La endotelina fue identificada en 1988y en la actualidad es el vasoconstrictor más potenteconocido. Se produce principalmente en el endotelio y,además de sus propiedades vasoconstrictoras, es tambiéninótropa positiva, cronótropa positiva, broncoconstrictora ypromueve la liberación de los otros mediadores vasoactivos(vasopresina, renina y sistema simpático).

Los receptores de la endotelina constituyen las nuevasdianas terapéuticas en el tratamiento de las enfermedadescardiovasculares, como la hipertensión y la insuficienciacardíaca. El bosentan, antagonista no selectivo de losreceptores de la endotelina (ET-A y ET-B) ha demostradouna eficacia similar a la del enalapril [43].

GENÉTICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

A pesar de que se han relacionado distintos genes y factoresgenéticos con el desarrollo de la hipertensión arterialesencial, resulta extremadamente difícil determinar conprecisión el grado de implicación de cada uno de ellos. Noobstante, la hipertensión es dos veces más frecuente en lospacientes que tienen familiares afectados y numerososestudios epidemiológicos sugieren que los factores genéticosexplican un 30% de las variaciones de presión arterial en lapoblación. En casos excepcionales, ciertas mutacionesgenéticas específicas pueden ser la causa de la hipertensión.Se ha observado un aumento de la angiotensina plasmáticatanto en pacientes hipertensos como en los hijos depacientes hipertensos [5].

Anestesia del operado hipertenso

PREPARACIÓN DEL ENFERMO HIPERTENSOPARA LA INTERVENCIÓN

¶ Evaluación preoperatoria

La hipertensión arterial es un factor de riesgo demostradomuy importante en las isquemias cerebral y cardíaca.Numerosos estudios epidemiológicos han puesto claramentede manifiesto la relación lineal existente entre el nivel depresión arterial y la frecuencia de accidentes vascularescerebrales o coronarios. Estos estudios han confirmado quecuando se baja la presión arterial hasta un nivel óptimo, lamorbilidad y la mortalidad cardiovasculares descienden demanera significativa en los enfermos hipertensos [5, 15, 51]. Enlas personas de edad avanzada [80], la presión del pulso (opresión diferencial) es un factor de predicción de lascomplicaciones cardiovasculares más fiable que el nivel depresión arterial sistólica o diastólica.

Los enfermos que presentan una hipertensión arterialsistólica (presión sistólica >160 mmHg asociada a unapresión arterial diastólica <90 mmHg) y, por tanto, unapresión diferencial elevada, tienen un mayor riesgo de sufrirlesiones vasculares. En estos pacientes, la administración deun tratamiento antihipertensor que reduce la presión arteriallimita de forma importante el riesgo de accidente vascularcerebral, de trastornos cognitivos y de insuficienciacardíaca [80].

En cirugía cardíaca, los operados que padecen unahipertensión arterial sistólica, con presión arterial sistólica>180 mmHg, presentan un riesgo especialmente elevado deaccidentes vasculares cerebrales después de unaintervención con circulación extracorpórea [67].



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Estas consideraciones, ¿influyen en el riesgo operatoriode los operados hipertensos?

Un estudio realizado hace más de 15 años mostraba que elriesgo operatorio aumentaba en los operados hipertensoscuya presión arterial diastólica estaba anormalmenteelevada antes de la intervención [32, 65]. Otro estudio másreciente sugiere que la hipertensión arterial es un factor deriesgo cardiovascular en los operados de cirugía nocardíaca [25]. Sin embargo, se debe señalar que en la mayoríade los estudios que buscan factores de riesgo cardiovascularen pacientes operados de cirugía no cardíaca, lahipertensión arterial no es un factor de predicciónindependiente para la aparición de complicaciones cardíacaspostoperatorias. Concretamente, no existe ningunacorrelación directa entre el nivel de presión arterialpreoperatoria y el riesgo cardiovascular en cirugía nocardíaca [39], lo que sugiere que la afección asociadasecundaria a una hipertensión arterial de larga evolucióntiene un efecto pronóstico más importante que el nivel depresión arterial del enfermo. Esto es lógico si se tiene encuenta que la presión arterial medida en el momento de laadmisión del enfermo al centro quirúrgico, o antes de laintervención, no refleja fielmente la presión arterial habitualdel paciente. La presión arterial medida en el mediohospitalario es generalmente más elevada que la presiónarterial que presenta el enfermo en condiciones basales [32].De cualquier forma, se acepta como norma habitualposponer la intervención quirúrgica, siempre que no seaurgente, cuando la presión arterial diastólica de lospacientes es superior a 110 mmHg, para poder instituir untratamiento antihipertensor.Un metaanálisis que reúne 24 estudios ha tratado dedeterminar por análisis logístico si la hipertensión arteriales un factor de predicción independiente de la aparición decomplicaciones cardíacas postoperatorias. En ese estudio, seha puesto de manifiesto que la morbilidad y la mortalidadcardíacas después de la intervención son un 25% máselevadas en los operados hipertensos; no obstante, estadiferencia no es un factor de predicción independiente de laaparición de complicaciones cardiorrespiratoriaspostoperatorias, lo que indica que otros factores de riesgohabitualmente asociados a la hipertensión arterial, como lainsuficiencia coronaria o la insuficiencia cardíaca, sonfactores de predicción más específicamente asociados a unaelevación del riesgo [36].Así, son muy pocos los estudios de la literatura queconsideran que la hipertensión arterial sea un factoragravante del riesgo cardíaco y cerebral en cirugíageneral [12, 52]. Aunque este riesgo ha sido señalado en ciertosestudios [36, 39], no ha sido ratificado por los estudiosrealizados durante la última década [38].

¶ Evaluación del riesgo operatorio

La fase preoperatoria es una etapa especialmente importanteen el cuidado de los pacientes que van a ser operados y quepadecen una hipertensión arterial. Para que el control searacional, es preciso tener en cuenta varios datos queorientan de manera precisa la exploración clínicapreoperatoria, la conducta que se debe seguir con losmedicamentos que toma el enfermo y la prescripción deexámenes complementarios.

Evaluación del riesgo relacionado con la hipertensiónarterial

La primera etapa consiste en evaluar las cifras de presiónarterial y la estabilidad de la sintomatología hipertensiva asícomo en realizar una exploración clínica y unelectrocardiograma (ECG) basal.

Después, se deben buscar todos los trastornos o afeccionessubyacentes, habitualmente asociados a la hipertensión,como las enfermedades coronarias, cerebrales, renales yoculares. Los estudios epidemiológicos demuestran que elriesgo operatorio del paciente hipertenso está esencialmenteligado a la enfermedad coronaria, frecuentemente asociadaa la hipertensión arterial.Es necesario buscar los signos clínicos que han sidoidentificados en la literatura como factores de riesgoindependientes para la predicción de complicacionescardíacas postoperatorias en enfermos de riesgocardiovascular, como los pacientes hipertensos: edadsuperior a 65 años, presencia de antecedentes deenfermedad coronaria evidente como un infarto demiocardio o una angina de esfuerzo, diabetes, malatolerancia a los esfuerzos de la vida cotidiana, antecedentede un episodio de insuficiencia ventricular izquierda y laexistencia de una hipertensión arterial mal controlada. Lapresencia en el ECG basal de trastornos de la repolarizaciónde tipo isquémico o de más de cinco extrasístolesventriculares (ESV) por minuto, y una cardiomegalia en laradiografía torácica, son elementos que también aumentanel riesgo de complicaciones cardíacas perioperatorias.Cuando existen signos de enfermedad coronaria enevolución, un infarto de menos de 6 meses o una anginainestable, la intervención debe posponerse. En caso deurgencia quirúrgica, la morbilidad perioperatoria se reducemediante monitorización cardíaca invasiva y controlhemodinámico muy estricto en unidad de reanimación,durante los 3 primeros días después de la intervención.Cuando no existen signos clínicos de insuficiencia coronariaque requieran una evaluación más precisa, la segunda etapaconsiste en evaluar el riesgo de complicacionespostoperatorias del paciente, en función de los datos de laexploración y de la intervención quirúrgica programada.La principal complicación cardiovascular postoperatoria quese debe tener en cuenta es el daño miocárdico. En losoperados hipertensos, la incidencia de episodios deisquemia miocárdica perioperatoria es mayor. Esespecialmente elevada en los pacientes operados cuyapresión arterial no ha podido ser perfectamente controladaantes de la intervención con un tratamiento médicoadecuado [59, 81].La insuficiencia coronaria puede provocar un dañomiocárdico que va de la necrosis de tan sólo algunas célulascardíacas al infarto anterior extenso. La dosificaciónpostoperatoria de la concentración de troponina Ic,marcador altamente específico del daño miocárdicoposquirúrgico, permite cuantificar la extensión del territoriomiocárdico afectado por un proceso isquémico irreversibledurante el período operatorio. Como la viabilidad de lascélulas miocárdicas es el factor que más condiciona laesperanza de vida de los enfermos coronarios, cuanto másimportante sea el daño miocárdico perioperatorio, mayorserá la repercusión del período operatorio sobre laesperanza de vida del enfermo coronario. Por tanto, ademásde la morbilidad postoperatoria inmediata, se debe añadiruna mortalidad elevada durante los 2 o 3 años posteriores ala cirugía en el enfermo coronario.La frecuencia de aparición de complicacionespostoperatorias institucionales también debe tenerse encuenta si se considera el teorema establecido por Bayessegún el cual los resultados de una puntuación sobregravedad y/o de una prueba de predicción dependen de laprevalencia de una afección y de la incidencia de lascomplicaciones en la población analizada. Para unadeterminada puntuación, el riesgo de aparición de unacomplicación postoperatoria es más elevado (y además de


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forma exponencial) cuanto más importante es el riesgomedio asociado a la cirugía en esa institución.Los exámenes complementarios, que permiten una mejorclasificación del riesgo del operado hipertenso, tan sóloestán indicados si tienen un poder discriminatorio real, esdecir, si el riesgo cardíaco de la intervención, evaluado apartir de la exploración clínica y de la incidencia decomplicaciones cardíacas para la intervención programada,es superior al 5%.Se han propuesto varios exámenes para los operados conriesgo coronario.El ECG de esfuerzo: este examen no se debe realizar cuandoel paciente tiene una hipertensión arterial mal controlada yes difícil o incluso imposible de realizar cuando el enfermopresenta una arteritis en los miembros inferiores. Cuando elexamen es posible, la intensidad del esfuerzo desarrolladopor el enfermo constituye un elemento pronóstico de granvalor.La gammagrafía con talio: su utilidad para evaluar el riesgocoronario postoperatorio ha sido inicialmente señalada enpacientes de cirugía vascular que por la clínica o por losdatos electrocardiográficos tenían una alta probabilidad depadecer una insuficiencia coronaria, es decir, en unapoblación en la que la prevalencia de enfermedad coronariaes muy elevada. Sin embargo, en los enfermos con pocasintomatología, este examen carece de valor predictivosuficiente para evaluar el riesgo de complicaciones cardíacaspostoperatorias.Cuando el ECG es de difícil interpretación, la ecografíacardíaca permite localizar mejor una necrosis miocárdicaantigua así como determinar su extensión. No detecta losterritorios miocárdicos con riesgo de isquemia. Ningúnestudio ha podido validar su fiabilidad para evaluar elriesgo operatorio.La ecocardiografía de estrés con dobutamina y dipiridamolha sido recomendada para poder clasificar mejor el riesgooperatorio de los pacientes con una enfermedad coronarialatente. Se trata de una exploración especialmente rica endatos pero que sólo ha demostrado ser eficaz en pacientesseleccionados con rigor.

ANESTESIA Y MEDICAMENTOSANTIHIPERTENSORES

La mayor parte de los enfermos hipertensos llegan a laintervención con un tratamiento que ha logrado normalizarsus cifras de presión arterial. Para preparar al enfermo parala operación, es necesario tener en cuenta las posiblesinterferencias entre el efecto de estos tratamientoscardiovasculares y la anestesia.Varios estudios han analizado de manera específica lasmodificaciones cardiovasculares provocadas por lainducción y el mantenimiento de la anestesia en losoperados bajo tratamiento de larga duración conbetabloqueantes o antagonistas del calcio, por unahipertensión arterial crónica o por una insuficienciacoronaria [68]. En algunos estudios, estos medicamentos noformaban parte de un tratamiento de larga duración yhabían sido administrados para garantizar la prevención demodificaciones circulatorias y de episodios de isquemiamiocárdica inducidos por la intubación y por la cirugía enlos pacientes de riesgo [83].Todos estos estudios han demostrado la conveniencia deadministrar con la premedicación el tratamientobetabloqueante y/o antagonista del calcio que el pacientequirúrgico toma habitualmente [37]. Cuando los IEC fueroncomercializados, se mantuvo la misma actitud que con losbetabloqueantes y los pacientes recibieron los IEC hasta la

mañana del día de la intervención quirúrgica. Rápidamente,se describieron en la literatura varios casos clínicos queseñalaban que los operados bajo tratamiento con IEC teníanel riesgo de sufrir importantes descensos de la presiónarterial durante la anestesia [57]. De esta manera, lasinteracciones beneficiosas entre betabloqueantes y anestesiano se pueden extrapolar a los IEC.En el caso de enfermos hipertensos esenciales que van a seroperados y que reciben desde hace tiempo un tratamientoantihipertensor, la decisión de prolongar ese tratamientohasta la mañana de la intervención (o de interrumpirlo antesde la inducción) depende de la respuesta correspondiente alas tres preguntas siguientes:

– ¿hay peligro de que se produzca una crisis hipertensivapreoperatoria si se suspende el tratamiento?,

– si se mantiene el tratamiento hasta la premedicación, ¿estágarantizada la prevención de las crisis hipertensivasperioperatorias?,

– ¿cuál es el riesgo de hipotensión arterial bajo anestesiacuando se mantiene el tratamiento?

¶ Betabloqueantes

Cuando se administran los betabloqueantes antes de laanestesia, se limitan de forma muy significativa lasrepercusiones cardiovasculares de los estímulos nociceptivosde la cirugía y las repercusiones metabólicas post-operatorias. Debido a su efecto central, podrían limitar eltono simpático durante la fase de riesgo del períodooperatorio. Por otro lado, estos agentes no potencian losefectos hipotensores de la anestesia general. No se haregistrado ninguna anomalía circulatoria en los estudiosrealizados con pacientes a los que se les han suministradodurante el período operatorio betabloqueantes a títulopreventivo para limitar la aparición de episodiosisquémicos [90, 91]. En concreto, la incidencia de episodios dehipotensión arterial no ha aumentado. Por todo esto, sepueden administrar los betabloqueantes durante el períodooperatorio con una relativa seguridad. En el caso deoperados de cirugía vascular con hipertensión arterial malcontrolada, la administración preoperatoria debetabloqueantes de acción prolongada ha permitido limitarla elevación de la presión y la taquicardia características dela intubación y del despertar. Paralelamente, el número deepisodios isquémicos durante estas dos fases de riesgodisminuye de manera significativa [53, 90].Los betabloqueantes administrados primero por víaintravenosa y después por vía oral una vez restablecido eltránsito intestinal tienen también efectos beneficiososdurante los días posteriores a la intervención. En un estudioreciente, se ha realizado un tratamiento betabloqueantepreventivo durante todo el período operatorio en pacientesoperados de cirugía general con factores de riesgo coronario:se ha administrado atenolol, betabloqueante de acciónprolongada, por vía intravenosa antes de la intervención ydurante los primeros días postoperatorios, y posteriormentepor vía oral hasta el 6.º día después de la operación [53]. Elregistro continuo del electrocardiograma por Holter,realizado en este estudio, confirma que la administraciónpreventiva de betabloqueantes (atenolol) reduce a la mitadla incidencia de episodios de isquemia miocárdicapostoperatoria. En pacientes de alto riesgo cardiovascularoperados de cirugía general, que han desarrollado acinesiassegmentarias isquémicas en la ecocardiografía de estrésrealizada durante el estudio preoperatorio, el bisoprolol, quees otro betabloqueante de acción prolongada, ha mostradosu eficacia para reducir la aparición de complicacionescoronarias postoperatorias [62].



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En el estudio denominado «Atenolol» [53], la incidencia delas complicaciones postoperatorias registradas a la salida delhospital es similar en el grupo de pacientes tratados conbetabloqueantes y en el grupo placebo. No obstante, lascomplicaciones coronarias surgidas durante el año siguientea la intervención quirúrgica son significativamente menosfrecuentes en los operados que fueron tratados conbetabloqueantes durante la semana de la operación. Elseguimiento de estos pacientes dos años después de laintervención demuestra que la supervivencia es mejor en elgrupo tratado con atenolol (90%, frente al 79% del grupoplacebo). Asimismo, el porcentaje de pacientes operados queno presentan ningún episodio cardiovascular es mayor entrelos que han recibido betabloqueantes (83% frente a 68%).Por tanto, se puede afirmar que las interferencias entre losbetabloqueantes y la repercusión circulatoria del períodooperatorio son mucho más beneficiosas que deletéreas. Lospacientes se benefician plenamente de los efectos favorablesque estos medicamentos tienen sobre el equilibrio energéticodel miocardio, sin que su estado circulatorio estéamenazado. Estos efectos beneficiosos mejoran a medio y alargo plazo el riesgo cardíaco relacionado con la anestesia.Se debe señalar, sin embargo, que así como laadministración preventiva de betabloqueantes proporcionaal enfermo una estabilidad hemodinámica postoperatoriaperfecta, con un control adecuado de la frecuencia cardíaca,no limita la descarga postoperatoria de catecolaminas, cuyasmanifestaciones circulatorias sí previene. Por este motivo,las cifras de adrenalina y de noradrenalina plasmáticaspermanecen muy elevadas durante el períodopostoperatorio en los operados que han recibido unbetabloqueante a título preventivo. Estas altasconcentraciones de catecolaminas plasmáticas puedenaumentar la agregabilidad plaquetaria, factor que tiene unpapel considerable en la etiopatogenia de las complicacionescoronarias postoperatorias [70].

¶ Antagonistas del calcio

El efecto principal de los antagonistas del calcio consiste enproducir una vasodilatación arterial. Este efecto reduce laposcarga y mejora la eyección ventricular [58]. La precarga sereduce poco ya que la dilatación venosa es mínima y ladisminución del inotropismo se compensa con la reducciónde la poscarga. Esto explica la excelente tolerancia quetienen los antagonistas del calcio durante el períodoperioperatorio.Las dihidropiridinas preservan la contractilidad miocárdicain vivo. Cuando se administran antes de la inducción,permiten controlar la presión arterial durante la intubacióny el estrés quirúrgico, sin comprometer la hemodinámicaperanestésica. Sin embargo, inducen una vasodilatación queactiva a los barorreceptores y estimula el sistemasimpático [26]. Este efecto puede ser adverso con lasdihidropiridinas de acción corta en pacientes coronarios.Este efecto nocivo también debe existir en el pacienteoperado, como parece indicar la asociación significativaexistente entre isquemia postoperatoria y bloqueo de loscanales del calcio.El verapamilo permite reducir la taquicardia y lahipertensión asociadas a la intubación y al despertar de laanestesia. Estos dos fenómenos representan un peligro realpara los pacientes coronarios y para los enfermos operadosde endarteriectomía carotídea.Los efectos inótropos negativos del verapamilo y delhalotano se suman y, por tanto, provocan una depresiónsignificativa de la contractilidad [40]. Por este motivo, esnecesario recomendar el uso de isoflurano, desflurano osevoflurano en pacientes tratados con verapamilo. Los

efectos del fentanilo y del isoflurano se suman pero no sepotencian en presencia del verapamilo. El cloruro de calcioantagoniza los efectos depresores sobre el inotropismo perono los efectos cronótropos negativos inducidos por laasociación de los inhibidores del calcio y de los agentesanestésicos halogenados [46].

¶ Inhibidores de la enzima convertidora

Los IEC actúan fundamentalmente como vasodilatadoresque afectan simultáneamente a los sistemas de resistencia ycapacitancia. Es necesario destacar el efecto venodilatadorde los IEC ya que juega un papel importante sobre losefectos circulatorios de estos agentes.Parece por tanto que los IEC limitan el mecanismoregulador de la presión arterial, encargado bajo anestesia deoponerse a la caída del retorno venoso, mientras que estosantihipertensores tienen un marcado efecto sobre el tono delsistema de capacitancia. La presencia de una cardiopatíahipertrófica, frecuente en los pacientes hipertensosesenciales, potencia las consecuencias de esta disminucióndel retorno venoso sobre el llenado y la eyección ventricularizquierda.En el paciente operado hipertenso o con insuficienciacardíaca, la interrupción de un tratamiento con IEC noexpone a un efecto rebote. No existe el riesgo de que seproduzca una crisis hipertensiva, una insuficienciaventricular izquierda congestiva ni un accidente isquémicodurante los días siguientes a la interrupción del tratamientocon IEC [16].El hecho de mantener el tratamiento con IEC hasta lamañana de la intervención no aporta a los pacientes ningunaventaja en términos de estabilidad hemodinámica. Así, elmantenimiento del tratamiento no evita las elevaciones depresión inducidas por los estímulos nociceptivos de laintubación y de la cirugía y tampoco garantiza la prevenciónde los episodios de hipertensión postoperatorios. En cambio,al mantener el tratamiento con IEC hasta la mañana de laintervención, se potencian de forma significativa los efectoshipotensores de la anestesia general, con el riesgo de que sepueda producir un colapso en el momento de la induccióno durante el acto quirúrgico (cuadro I). Estos episodios dehipotensión arterial se producen fundamentalmente comoconsecuencia de un descenso marcado de la precarga.El efecto hipotensor es especialmente marcado en losoperados que reciben IEC para el tratamiento de unahipertensión arterial, por la alteración de la distensibilidadventricular izquierda asociada a la cardiopatía hipertensiva.En cambio, en los operados que presentan una insuficienciaventricular izquierda congestiva, el efecto hipotensor de laanestesia está limitado por el acoplamientoventriculoarterial (fig. 2).Es necesario subrayar igualmente que el hecho de mantenerel tratamiento con IEC priva al riñón de un mecanismocompensador fundamental que actúa cuando disminuye lapresión arterial. De esta forma, en caso de bloqueo del SRA,cualquier descenso de la presión arterial puede provocaruna alteración postoperatoria de la función renal [13].De acuerdo con todas estas consideraciones, se puedenenumerar las siguientes recomendaciones para los operadosque reciben desde hace tiempo un tratamiento con IEC. Enel operado hipertenso, e independientemente de que laintervención se realice con anestesia general o raquídea, sedebe suspender el captopril 12 horas antes de la anestesia ylos IEC de acción más prolongada, 24 horas antes de laintervención. Cuando los pacientes que van a ser operadostienen una función renal alterada, el plazo de tiempo debeser bastante más largo. En caso de insuficiencia renal


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crónica, existe el riesgo de acumulación de enalapril o delisinopril, por lo que su efecto se puede prolongar a pesarde haber interrumpido el tratamiento. En el enfermo coninsuficiencia cardíaca, la interrupción del tratamiento conIEC favorece el equilibrio de la presión arterial, quecondiciona la presión de perfusión con perjuicio de lafunción ventricular izquierda.

¶ Antagonistas de los receptores de la angiotensinaII (ARA II)

Con este nuevo tipo de agentes terapéuticosantihipertensores, se logra una acción más específica sobreel SRA; actúan bloqueando los receptores de la angiotensinaII por lo que la angiotensina II circulante aumenta y el nivelplasmático de bradicinina permanece normal. Debido a unaacción más específica, el bloqueo del SRA parece ser mejor.Igual que ocurre con los IEC, los pacientes tratados con ARAII tienen el riesgo de presentar episodios hipotensivosimportantes después de la inducción de la anestesia generaly pueden no responder a los vasoconstrictores habitualescomo la efedrina y la fenilefrina. Como último recurso, sepuede emplear la terlipresina que es un potentevasoconstrictor agonista del sistema ADH-vasopresina.Estos episodios se suelen repetir durante la anestesia.

Las interferencias que se producen con la anestesia en elpaciente hipertenso tratado con ARA II se puedenconsiderar en su conjunto iguales a las de los IEC [7]; comoestos medicamentos tienen una vida media prolongada (deal menos 12 horas), es muy importante interrumpir eltratamiento con ARA II como mínimo 24 horas antes de laintervención quirúrgica con anestesia general o raquídea [9].

¶ Urapidilo

Se trata de un antihipertensor que se puede administrar porvía intravenosa. Actúa inhibiendo los receptores alfa-1postsinápticos a nivel central y periférico [29]. Se distinguede la prazosina por su acción sobre los receptores 5HT1serotoninérgicos que produce un descenso del tonosimpático y una elevación del tono parasimpático. Estapropiedad explica la ausencia de taquicardia refleja cuandobaja la presión arterial después de administrar urapidilo.

Una vez suspendida la perfusión, no se produce unfenómeno de taquifilaxia ni efecto rebote. Como no produceelevación de la presión intracraneal, se recomienda para laextubación en neurocirugía. La ausencia de taquicardiarefleja lo hace recomendable para el enfermo coronario. Eldescenso del tono vascular, de la presión arterial pulmonarde oclusión y de la superficie telediastólica del ventrículoizquierdo, admitido como índice de precarga, reflejan unbloqueo de los receptores alfa-1.

Anestesia e hipertensión arterial

PRINCIPIOS DEL CONTROL INTRAOPERATORIO

En los operados hipertensos, se recomienda lapremedicación para evitar la elevación de la presión arterialpor la ansiedad preoperatoria. Esta elevación incrementa larespuesta tensional a la inducción.

Las modificaciones de presión arterial intra- ypostoperatorias que pueden presentar los operadoshipertensos se producen por los efectos de los agentesanestésicos, por las respuestas neuroendocrinas a la narcosisy por los estímulos nociceptivos intra y postoperatoriossobre el inotropismo y sobre las condiciones de carga delventrículo izquierdo. En el enfermo que no padecehipertensión, los mecanismos reguladores de la presiónarterial, a pesar de estar atenuados por los agentesanestésicos, limitan las modificaciones de presión arterialdel período perioperatorio. En cambio, en el enfermohipertenso se suman varios factores que favorecen laaparición, durante y después de la cirugía, demodificaciones a menudo importantes (crisis hipertensivaso hipotensiones importantes). Estos fenómenoshemodinámicos, cuyos efectos nocivos están claramenteestablecidos, ponen de manifiesto el riesgo cardiovascularperioperatorio de estos enfermos.

Durante la operación, es indispensable mantener unapresión arterial que permita una perfusión tisular adecuada.Asimismo, se debe evitar cualquier aceleración deletérea dela frecuencia cardíaca. Los nuevos agentes anestésicos,volátiles o intravenosos tienen un efecto depresor mínimosobre el miocardio. Cuando se asocian a un empleo racionalde los vasopresores, de los betabloqueantes y de los nuevossolutos expansores de volumen, aseguran una perfectaestabilidad circulatoria en los operados hipertensos.

Puesto que los agentes anestésicos tienen un efecto cada vezmás moderado sobre el equilibrio circulatorio, lasmodificaciones de presión arterial durante la anestesia sedeben fundamentalmente a las interacciones entre losmedicamentos cardiovasculares tomados por el enfermooperado y los dos sistemas de regulación de la presiónarterial. El bloqueo del sistema simpático secundario a laadministración de betabloqueantes o su modulación conmedicamentos agonistas alfa-2 no potencia el riesgo dehipotensión arterial durante la anestesia y tiene inclusonumerosas ventajas como la prevención de episodios deisquemia miocárdica perioperatoria. En cambio, losmedicamentos que interfieren con el otro sistema reguladorde la presión arterial, el SRA, potencian notablemente elefecto hipotensor de la anestesia. El SRA se activa por unadisminución de las condiciones de carga ventricularizquierda, principalmente de la precarga. Por tanto, esnecesario interrumpir el tratamiento con IEC o con

Cuadro I. – Actividad de la enzima de conversión y valor de la presión arterial después de la inducción de la anestesia enoperados hipertensos. Se ha mantenido el tratamiento crónico con captopril o enalapril hasta la mañana de la intervención ose ha suspendido antes de la cirugía. Se observa que la actividad de la enzima de conversión cesa en los operados que hanseguido con el tratamiento de enalapril. La reducción de la actividad de la enzima de conversión es más moderada en losoperados tratados con captopril. La caída de la presión es mucho más importante en los operados que reciben el inhibidor de laenzima de conversión con la premedicación. Todos los operados a los que se les ha administrado el enalapril la mañana de laintervención han necesitado, además del llenado vascular, un tratamiento vasopresor [16] por la importancia de la caída de lapresión arterial.

Tratamiento mantenido Tratamiento interrumpido

Enalapril Captopril Enalapril Captopril

Actividad de la enzima de conversión (valor normal 27 nmol ml-1 min-1) 2,5 ± 2,3 11,1 ± 5,0 12,4 ± 8,3 22,5 ± 5,0Presión arterial sistólica después de la inducción (mmHg) 71 ± 10 86 ± 11 100 ± 15 101 ± 21Administración de vasopresor después de la inducción (%) 100% 18% 63% 20%



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inhibidores de la angiotensina II y que el paciente no tomesu medicación antihipertensora la mañana de la operación.En los operados hipertensos, el manejo de la anestesiaconsiste en mantener una presión arterial que esté lo máscerca posible de la presión arterial «en reposo» del operado,que no es la que se ha medido inmediatamente antes de lainducción. La ansiedad, el ayuno preoperatorio y lainterrupción de ciertos medicamentos cardiovascularesproducen con frecuencia, la mañana de la intervención, ysobre todo cuando el enfermo llega al quirófano, unaelevación importante de la presión arterial que es muysuperior a la presión arterial basal. Por este motivo, lapresión arterial que debe ser considerada como de referenciapara el enfermo es la presión arterial más baja medida enreposo la víspera de la intervención o durante la consultacon el anestesista.

INDUCCIÓN DE LA ANESTESIALos agentes anestésicos disponibles actualmente tienen unefecto muy moderado sobre la contractilidad miocárdica; encambio, disminuyen de forma más o menos importante lascondiciones de carga del ventrículo izquierdo. Así, mientrasque los efectos circulatorios del tiopental y del halotano sonsecundarios a una disminución de la contractilidadmiocárdica, la repercusión sobre la presión arterial delisoflurano, del desflurano, del sevoflurano y del propofol sedebe fundamentalmente a una disminución de los tonosarterial y venoso. El rango de las modificacionescirculatorias inducidas por la anestesia estásimultáneamente condicionado por la repercusión de losagentes de inducción sobre la función cardiovascular y porla sensibilidad del estado circulatorio del operado a unareducción de la contractilidad miocárdica y de la cargaventricular.Los anestésicos volátiles halogenados son muy utilizados enla actualidad en el marco de una cirugía con anestesiageneral porque inducen una narcosis profunda, tienenademás un efecto analgésico y disminuyen el tonosimpático. Sus propiedades esenciales consisten en producirun grado de anestesia fácilmente controlable y, sobre todo,oponerse eficazmente a las repercusiones endocrinas ycirculatorias de los estímulos quirúrgicos. El isofluranoposee sobre todo un marcado efecto vasodilatador arterialque disminuye la poscarga y permite mantener el vaciadosistólico izquierdo [63]. Los efectos del isoflurano y deldesflurano sobre la función ventricular son similares cuandose administran para el control de episodios hipertensivosintraoperatorios. También atenúan la respuestacatecolaminérgica provocada por los estímulos quirúrgicos,oponiéndose de forma especialmente adecuada y eficaz alas elevaciones de la presión arterial y de la frecuenciacardíaca. Entre los distintos halogenados, el vasodilatadorarterial más potente es el isoflurano, que facilita la eyecciónventricular izquierda. Con los halogenados, se puedencontrolar fácilmente las elevaciones de presión arterialprovocadas por los estímulos nociceptivos intraoperatorios,sobre todo cuando las reservas cardíacas están limitadas.

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIACuando, en una anestesia general mantenida conhalogenados, se considera la estabilidad hemodinámica, espreciso tener en cuenta la cinética de los distintos agentesque demuestra la rapidez con la que se puede adaptar elnivel de la anestesia a la intensidad del estímulo quirúrgico.El isoflurano y el desflurano tienen efectos similares sobrela función ventricular cuando se administran para el controlde los episodios hipertensivos intraoperatorios, pero esinteresante señalar que con el desflurano las resistenciasvasculares son, un minuto después de la incisión,

exactamente iguales que las observadas fuera de laanestesia, mientras que con el isoflurano sonsignificativamente más elevadas (+ 20%) [85]. Esta ventaja deldesflurano parece más relacionada con sus propiedadesfarmacológicas que permiten obtener rápidamente unafracción alveolar de desflurano adecuada, que con un efectodistinto del isoflurano sobre la contractilidad ventricularizquierda. El desflurano es menos soluble en sangre que losdemás halogenados y, por este motivo, posee una velocidadde acción y de eliminación notablemente más rápida.Cuando se administra el desflurano asociado amorfinomiméticos y en concentraciones inferiores a unaCAM, no hay riesgo de que se produzcan elevaciones de lafrecuencia cardíaca y de la presión arterial. También serecomienda el empleo de sevoflurano en el operadohipertenso por sus propiedades farmacocinéticas. Además,sus efectos sobre la isquemia-reperfusión, demostrados encirugía cardíaca [18], podrían ser beneficiosos en caso de queexista una enfermedad coronaria asociada a la hipertensión.Como conclusión, las ventajas de los anestésicos volátileshalogenados de cinética rápida como el desflurano y elisoflurano consisten en:

– un control más rápido de la presión arterial que con losotros halogenados, en caso de elevación de la presiónarterial intraoperatoria;

– una eliminación más rápida cuando la presión arterialdisminuye, lo que permite limitar la amplitud de posiblescaídas de presión intraoperatorias.

ANESTESIA PARA LAPAROSCOPIA

Cuando se crea el neumoperitoneo, la aparición de unepisodio hipertensivo es casi constante. Este fenómenoderiva de la activación del sistema hormonal vasopresor, dela hormona antidiurética (ADH) [89]. No se conoce bien esemecanismo pero podría recurrir a los barorreceptores depresión baja y/o a quimiorreceptores peritoneales yaferencias del simpático [54]. El sistema simpático estádeprimido durante la cirugía con anestesia general pero,durante la difusión del CO2, se observa una activaciónsimpática de origen central secundaria a la acidosishipercápnica. El SRA también interviene en este fenómeno.El neumoperitoneo disminuye la perfusión renal [42] y portanto induce la producción de renina, aunque de formaretardada y sin efecto hemodinámico significativo para laspresiones de insuflación habituales.

CONTROL HEMODINÁMICO INTRAOPERATORIO

Debe permitir la medición continua de la presión arterial,que es el parámetro que se trata de controlar, y la detecciónde la complicación más grave que puede presentar eloperado hipertenso, que es el desarrollo de un proceso deisquemia miocárdica.La colocación de un catéter arterial radial bajo anestesialocal permite la monitorización continua de la presiónarterial. Esta medida especial sólo está justificada en casode cirugías hemorrágicas y en pacientes cuya presiónarterial no ha podido ser controlada antes de laintervención.La isquemia miocárdica intraoperatoria será puesta demanifiesto por la monitorización del segmento ST.

ANESTESIA MEDULAR O ESPINAL

La realización de una anestesia medular con anestésicoslocales se acompaña sistemáticamente de un bloqueosimpático. El efecto cardiovascular más habitual es lahipotensión arterial, generalmente moderada y bien toleradapero que puede resultar peligrosa en el paciente hipertenso.


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¶ Efectos cardiovasculares del bloqueo simpático

Las fibras nerviosas simpáticas se bloquean fácilmente conbajas concentraciones de anestésicos locales. Por esta razón,el bloqueo simpático es el primer fenómeno que caracterizaa la anestesia espinal. El efecto de los anestésicos locales esmás prolongado en estas fibras. La extensión del bloqueosimpático es el determinante de la repercusióncardiovascular de las anestesias medulares. Resulta difícilapreciar clínicamente el nivel superior del bloqueosimpático.El bloqueo simpático preganglionar hace desaparecer, en losterritorios afectados, el tono vasoconstrictor ejercido deforma permanente sobre el sistema arterial de resistencia ysobre el sistema venoso de capacitancia. La desaparición deltono vasoconstrictor arterial explica la disminución de lasresistencias vasculares observadas bajo anestesia medular.En el sistema venoso, se observa una marcadavenodilatación, un almacenamiento periférico de la sangrey una disminución del retorno venoso. El bloqueo simpáticotambién afecta a la inervación de la médula suprarrenal y,por tanto, limita la repercusión cardiovascular de todos losestímulos nociceptivos.Existen distintos mecanismos fisiológicos para adaptarse ala hipotensión:

– la vasomotricidad que actúa plenamente en los territoriosno bloqueados (red coronaria incluida);

– el aumento del gasto cardíaco por aceleración de lafrecuencia cardíaca.Cuando el tipo de intervención lo permite, la anestesiamedular puede ser una buena alternativa en el pacientehipertenso. Es necesario que la hipertensión estéperfectamente controlada cuando el paciente llegue alquirófano, lo que implica que no exista una hipovolemia niabsoluta ni relativa. En este marco preciso, lasmodificaciones de presión arterial provocadas por laanestesia medular son perfectamente comparables en loshipertensos y en los normotensos [17] y se controlanfácilmente con la expansión volémica y con pequeñas dosisde efedrina.

Anomalías de presión arterialper y postoperatorias

El mantenimiento de la presión arterial durante todo elperíodo operatorio es uno de los imperativos del control delos pacientes operados de riesgo. En la práctica, el problemade la anestesia en el paciente hipertenso es más el de ladetección y tratamiento de la hipotensión arterial que el delcontrol de las elevaciones de presión. Tanto los posiblesefectos nocivos (fundamentalmente miocárdicos, a vecesrenales, y más raramente cerebrales) de los episodios dehipotensión arterial perioperatoria, como la relación causaefecto establecida entre estos episodios y la aparición decomplicaciones posquirúrgicas, justifican la necesidadabsoluta de mantener la presión arterial durante laintervención.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL PEROPERATORIA

¶ Mecanismos

Los episodios de hipotensión se producen comoconsecuencia de la caída de las resistencias vascularessistémicas y por el descenso del volumen eyectado en cadasístole. Este marcado descenso del volumen de eyección noes secundario a una alteración de la función sistólica del

ventrículo izquierdo sino a una intensa reducción delllenado de ese mismo ventrículo. La disminución del tonodel sistema de capacitancia por el efecto de la anestesiageneral o raquídea, eventualmente potenciada por el efectodirecto de ciertos medicamentos antihipertensores, limitaaún más el volumen telediastólico ventricular izquierdoporque su distensibilidad está reducida.Los episodios de hipotensión arterial, especialmentefrecuentes en operados hipertensos bajo anestesia, a menudose asocian a una disminución de la frecuencia cardíaca,dando un síndrome de hipotensión-bradicardia. Estadisminución de la frecuencia cardíaca que se asocia aldescenso de la presión arterial observada bajo los efectos dela anestesia se explica fácilmente por:

– el aumento del tono parasimpático y las modificacionesdel arco barorreflejo demostradas en pacientes tratados conIEC durante un largo tiempo;

– la caída del retorno venoso que repercute sobre losreceptores volumétricos de presión baja de la aurículaderecha y cuya desactivación es un potente estímuloparasimpático;

– los efectos de la anestesia general, y sobre todo raquídea,que disminuyen el tono simpático y favorecen el tonoparasimpático.En pacientes bajo anestesia general y, sobre todo, conanestesia raquídea, se ha observado la aparición de unabradicardia provocada por la disminución de lascondiciones de carga del ventrículo izquierdo [2, 48].Bajo los efectos de la anestesia, la disminución de lafrecuencia cardíaca se puede considerar como unmecanismo compensador indispensable para mantener unllenado ventricular izquierdo suficiente. Por tanto, cualquierdescenso de la frecuencia cardíaca bajo anestesia debe serconsiderado como una señal de alarma que, a menudo,precede una notable caída de la presión arterial, secundariaa un marcado descenso del llenado ventricular izquierdo.

¶ Tratamiento

El tratamiento de las hipotensiones consiste ante todo ensuspender los agentes hipotensores (como los anestésicosvolátiles halogenados), en el llenado vascular asociado y, sila hipotensión persiste, en administrar agentessimpaticomiméticos (fig. 3).

Efedrina

Es un simpaticomimético indirecto de manejo especialmentefácil. Actúa liberando noradrenalina de los gránulos dealmacenamiento. Los efectos cardiovasculares de la efedrinase deben a la estimulación de los receptores alfa y beta. Poreste hecho, la elevación de la presión arterial se asociageneralmente a un aumento de la frecuencia cardíaca, porlo que su uso debe ser limitado en el paciente coronario. Laefedrina tiene dos efectos secundarios: una acciónestimulante del sistema nervioso central y una taquifilaxia.La estimulación del sistema nervioso central no tieneprácticamente consecuencias bajo anestesia general oraquídea. Debido a su mecanismo de acción indirecto, dejade hacer efecto tras varias dosis sucesivas. En ese caso, seráconveniente utilizar un simpaticomimético directo.

Fenilefrina

Se trata de un agonista alfa-1 directo y potente que produceuna vasoconstricción arteriovenosa difusa. Su principalventaja es que eleva la presión arterial sin acelerar lafrecuencia cardíaca, incluso la reduce mediante un reflejovagal. Los posibles efectos adversos de la fenilefrina son las



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crisis hipertensivas y la disminución del gasto cardíaco. Portanto, se debe realizar una titulación de dosis, administradacon un intervalo de 45 segundos para poder evaluar elefecto antes de inyectar un segundo bolo.

Terlipresina

Cuando la hipotensión es refractaria a los vasoconstrictoresclásicos (efedrina y fenilefrina), es necesario recurrir a losagonistas del sistema arginina-vasopresina. Esta resistenciaa los agonistas simpáticos, poco habitual al comienzo de laintervención, es mucho más frecuente cuando la operaciónse prolonga y, sobre todo, en pacientes que han sido tratadosdurante un largo tiempo con IEC o con antagonistas de laangiotensina II. La estimulación del sistema arginina-vasopresina mediante uno de sus agonistas restablece demanera espectacular y duradera la estabilidad de la presiónarterial, aumentando por un lado las condiciones de cargadel ventrículo izquierdo (especialmente la poscarga) y, porotro lado, restableciendo parcialmente las funciones de losotros dos sistemas vasopresores, el sistema simpático y elSRA [23]. Debido a su efecto prolongado, la terlipresina,agonista del sistema arginina-vasopresina precursor de lalisina-vasopresina, es especialmente útil en elintraoperatorio. Se administra en bolos de 1 mg y la dosiseficaz suele ser de 1 a 3 mg; el efecto aparece 1 o 2 minutosdespués de su administración.

Noradrenalina

Este agonista simpaticomimético directo tiene un efectovascular periférico alfa predominante y un efectomiocárdico beta-1, similar al de la adrenalina. Su efectovascular beta-2 es mínimo. Es el agente vasopresor que sedebe utilizar como último recurso.Con dosis bajas (5 a 10 & #956;g min-1), aparecen ya susefectos alfa agonistas, con una notable elevación de lapresión arterial y una disminución de la frecuencia cardíacapor reflejo vagal. La administración de 25 a 50 & #956;g denoradrenalina en bolos intravenosos suele normalizar lapresión arterial y mejorar significativamente lahemodinámica pero, a menudo, se producen episodioshipertensivos por la gran variabilidad de la sensibilidad delos pacientes a este agente. El efecto de un bolo dura de 1 a

5 minutos. Independientemente de esta indicación, lanoradrenalina se utiliza sobre todo en los estados de shockcon vasoplejía intensa.En definitiva, para prevenir las hipotensiones arterialesperioperatorias, se debe tener en cuenta su fisiopatología ypara poder tratarlas adecuadamente es preciso considerarlos efectos circulatorios específicos de los agentesvasoconstrictores con el fin de evitar posibles efectosadversos relacionados con la disminución de la presión deperfusión cerebral y, sobre todo, miocárdica.

EPISODIO HIPERTENSIVOPER Y POSTOPERATORIO

Los episodios hipertensivos son especialmente frecuentesdurante el per- o postoperatorio del paciente hipertenso. Suincidencia varía de acuerdo con la naturaleza de laintervención y con el grado de control de la hipertensiónarterial con un tratamiento adecuado. Los efectos deletéreospotenciales de estas crisis hipertensivas tienen un papelimportante en la etiopatogenia de las complicacionescardiovasculares postoperatorias. Por esta razón, el controlde la presión arterial es especialmente importante cuandoexiste una cardiopatía subyacente (una insuficienciacoronaria o una insuficiencia cardíaca). El tratamiento de losepisodios hipertensivos debe tener en cuenta la faseoperatoria en la que se produce así como los mecanismosfisiológicos causantes de estas crisis y que en la actualidadson bien conocidos.

¶ Fisiopatogenia

Los episodios hipertensivos del período operatorio seproducen por una intensa acentuación del fenómeno devasoconstricción arterial, secundaria a una hiperactividadnoradrenérgica provocada por el estímulo nociceptivo de laintubación, del acto quirúrgico o del despertar. Numerososestudios [11, 50] han podido medir la elevación, notable ysignificativa, de la concentración plasmática denoradrenalina como respuesta a estos estímulos. El gradode vasoconstricción arteriolar depende de la importancia delestímulo nociceptivo y de la reactividad vascular deloperado. El sistema vascular de resistencia del hipertensotiene una sensibilidad mayor a las catecolaminas y esto haceque la incidencia de los episodios hipertensivosintraoperatorios y, sobre todo, postoperatorios sea máselevada. La hipertrofia reactiva de los músculos arteriolares,especialmente frecuente en el hipertenso y más cuando lapresión arterial no está equilibrada, aumenta lavasoconstricción inducida por las catecolaminasplasmáticas.La hipertrofia miocárdica secundaria a hipertensión arterialtambién interviene en la patogenia de los episodioshipertensivos. La existencia de un exceso hidrosódicoaumenta la presión arterial. A pesar de que durante elperíodo operatorio se observa un descenso del retornovenoso por el efecto de los agentes anestésicos y de laventilación artificial, se debe recordar que en un operadohipertenso, cuya distensibilidad arterial y venosa estágeneralmente disminuida, un llenado vascular excesivotiene un papel considerable en la etiopatogenia de las crisishipertensivas. Las anomalías del arco barorreflejo, muyfrecuentes en los operados hipertensos, también intervienenen la etiopatogenia de las elevaciones de presión intra ypostoperatorias. En el paciente hipertenso se observa unaelevación del umbral de presión arterial por encima del cuallos mecanismos reflejos entran en juego. Esta particularidad,constante en la enfermedad hipertensiva, refleja la existenciade un reajuste del barorreflejo a un nivel de presión arterialmás elevado [34, 86]

PAS < 90 mmHg

Llenado vascular

FC < 90 lat/min FC > 90 lat/min

Titulacion efedrinaBolos 6 mg +

Llenado vascular

Titulacion fenilefrinaBolos 50 µg

Fracaso Fracaso

Fenilefrinabolos 50 µg

Noradrenalina

Fracaso

Terlipresina 1 mg+ agonistas simpaticos

Figura 3 Algoritmo de tratamiento de la hipotensión arterial intraope-ratoria. FC: frecuencia cardíaca.


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Repercusión miocárdica

Los episodios hipertensivos alteran la eyección sistólicaventricular izquierda. El volumen cardíaco al final de lasístole depende del inotropismo y del conjunto de factoresque se oponen al acortamiento de las fibras miocárdicas. Deesta manera, con igual elevación de la presión arterial, elresiduo postsistólico es mayor cuanto más alterado esté elinotropismo basal. Por este motivo, el tratamiento inicial delos episodios hipertensivos requiere la administración demedicamentos que, directa o indirectamente, disminuyan lasresistencias arteriolares y mejoren el vaciado sistólicoventricular.El aumento del volumen telesistólico disminuye el volumeneyectado en cada sístole y la fracción de eyección ventricularizquierda. El equilibrio energético del miocardio estácomprometido por el aumento de la presión parietalsistólica, que es el determinante principal del consumo deoxígeno del miocardio. Además, la existencia de unahipertrofia ventricular izquierda limita la perfusión de lascapas subendocárdicas y, de esta forma, puede afectar a lospacientes hipertensos que no presentan lesionescoronarias [61]. Si el episodio hipertensivo provoca unaisquemia miocárdica, el descenso de la fracción de eyecciónsecundario a la crisis hipertensiva es todavía más marcadoya que la zona isquemizada pierde su función contráctil.Independientemente de cualquier cardiopatía subyacente,los episodios de hipertensión favorecen la aparición detrastornos del ritmo auricular o ventricular: extrasístolesauriculares, arritmia completa por fibrilación auricularparoxística, extrasístoles ventriculares. Estos trastornos delritmo cardíaco se deben al aumento de la presión parietalauricular o ventricular.

Repercusión cerebral

Las arterias cerebrales sufren directamente la elevación dela presión arterial porque tienen pocos esfínteresprecapilares. El cerebro es el único órgano que está expuestode esta forma. En el paciente hipertenso, el umbral superiorde autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se sitúaalrededor de 200 mmHg de PAM (en lugar de 150 mmHg),que le proporciona una mejor protección contra losepisodios hipertensivos y, en cambio, una mayorsensibilidad a los episodios hipotensivos. La pérdida deautorregulación del flujo sanguíneo cerebral, asociada a unapresión arterial excesiva en el territorio encefálico, provocaun trastorno de la permeabilidad vascular que conduce a laformación de un edema cerebral intersticial. Los accidentescerebrales hemorrágicos son poco habituales excepto en lacirugía por estenosis carotídea. En este caso, el riesgo dehemorragia cerebral es muy considerable si se produce unaelevación brusca de la presión arterial al final de laendarteriectomía. La hipertensión es uno de los factores deriesgo más importantes de complicaciones postoperatoriasdespués de la endarteriectomía carotídea, sobre todo dehematoma cervical, edema y hemorragia intracerebral [8].

Riesgo en las suturas vasculares

Una elevación anormal de la presión arterial potencia lahemorragia intraoperatoria y compromete la estanqueidadde las suturas arteriales en el postoperatorio. Se puedeproducir un hematoma a nivel de una sutura arterial quepuede ser el origen de una complicación hemorrágica oinfecciosa.

¶ Principios del tratamiento de los episodiosde hipertensión arterial peroperatoria

La causa principal de las elevaciones de la presión arterial,que provocan una crisis hipertensiva en el operado

hipertenso durante la anestesia, es un nivel de narcosis o deanalgesia inadecuados al estímulo quirúrgico. Por tanto, losepisodios hipertensivos intraoperatorios deben ser tratadoscomo primera elección realizando una anestesia másprofunda.

Los anestésicos volátiles halogenados, que inducen unanarcosis profunda, poseen además un efecto analgésico yreducen el tono simpático basal. Además, limitan larespuesta catecolaminérgica provocada por los estímulosquirúrgicos, oponiéndose de una forma especialmenteadecuada y eficaz a las elevaciones de la presión arterial yde la frecuencia cardíaca [69]. De los distintos anestésicosvolátiles halogenados, el isoflurano posee un efectovasodilatador arterial predominante que facilita el vaciadosistólico ventricular izquierdo [77]. Esto permite controlarfácilmente las elevaciones de presión provocadas por losestímulos nociceptivos del período operatorio y, másespecialmente, en los pacientes con reservas cardíacaslimitadas.

Se puede reforzar la analgesia con morfínicos. Estos agentesse oponen a las modificaciones hemodinámicas provocadaspor los estímulos nociceptivos intraoperatorios,especialmente nocivos en el operado de riesgocardiovascular. Numerosos estudios han demostradoclaramente que los morfínicos limitan la elevaciónpreoperatoria de la concentración plasmática de las distintassustancias características de la respuesta neurohormonal alestrés: catecolaminas, hormona de crecimiento y hormonadel SRA [82, 87]. La elevación de la concentración plasmáticade todas estas hormonas es menor cuanto más elevada es ladosis de los morfínicos [22, 55]. La estabilidad de presiónarterial proporcionada por los morfínicos limita la incidenciade episodios de isquemia miocárdica preoperatoria encirugía coronaria [49] y en cirugía general [4].

Sólo si después de haber intensificado la anestesia, eincluso la analgesia, no se logra controlar la presiónarterial, se recurre a medicamentos antihipertensorsadministrables por vía intravenosa. Si el episodiohipertensivo intraoperatorio está asociado a un aceleraciónde la frecuencia cardíaca, se puede recurrir a losbloqueantes del sistema simpático. El esmolol ha mostradosu eficacia en esta indicación. Este betabloqueante deacción corta se debe administrar en una dosis inicial de500 & #956;g min-1 de 2 a 3 minutos y, posteriormente, enperfusión continua en dosis de 100 a 300 & #956;g kg-1

min-1. Si el paciente no presenta una disfunción sistólicaventricular izquierda, también se pueden emplearbetabloqueantes de acción prolongada como el atenolol.Cuando el enfermo no presenta una aceleración de lafrecuencia cardíaca asociada al aumento de la presiónarterial o si padece una alteración de la función ventricularizquierda, se debe recurrir a los inhibidores del calcio delgrupo de la dihidropiridina. La nicardipina, administradapor vía intravenosa, ha resultado eficaz para estaindicación. Controla la presión arterial aumentando elgasto cardíaco. La frecuencia cardíaca aumentaparalelamente pero de manera discreta. La elevación delvolumen eyectado en cada sístole observada después deadministrar nicardipina se produce por la disminución dela poscarga ventricular izquierda que permite una eyecciónventricular mejor, con un tono venoso conservado ya quelos antagonistas del calcio del grupo de la dihidropiridinano tienen efecto sobre el sistema venoso de capacitancia.



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¶ Principios del tratamiento de los episodiosde hipertensión arterial postoperatoria

Factores que predisponen a la elevación de presiónpostoperatoria

Los episodios hipertensivos postoperatorios se producensobre todo por la brusca acentuación del fenómeno devasoconstricción arteriolar, característico del enfermohipertenso bajo el efecto conjugado de varios factorespropios del despertar y/o por la incapacidad del sistemavascular de resistencia para dilatarse en respuesta a laelevación constante del gasto cardíaco en esta misma fase [19].Los distintos factores que promueven las crisis hipertensivasespecíficas del despertar y que influyen directa oindirectamente sobre las condiciones de carga ventricularizquierda, sobre la contractilidad miocárdica y sobre larespuesta barorrefleja son:

– el aumento del tono en el sistema vascular de resistenciapor la liberación de catecolaminas, característica deldespertar;

– el aumento del retorno venoso secundario a:

– el cese de la vasoplejía inducida por los agentes de laanestesia;

– una mayor liberación de adrenalina y de noradrenalina;

– la redistribución de los líquidos que se produce con elcalentamiento y al interrumpir la ventilación artificial;

– las anomalías de la volemia, tanto la hipervolemia comola hipovolemia;

– el aumento de la contractilidad miocárdica secundario auna estimulación simpática.En el paciente operado que presenta una hipertensiónarterial crónica, intervienen otros mecanismos:

– el descenso de la concentración plasmática de losmedicamentos antihipertensores prescritos antes de laintervención;

– la modificación de la pendiente del barorreflejo que sóloentra en juego con cifras más elevadas de presión arterial;

– la acentuación de la vasoconstricción arteriolar frente auna descarga de catecolaminas;

– el marcado aumento de la contractilidad miocárdica delas cardiopatías hipertróficas bajo el efecto de una descargade catecolaminas.

Control de las repercusiones circulatorias postoperatorias

Para poder reducir el riesgo operatorio en el enfermohipertenso, es esencial limitar las repercusioneshemodinámicas y metabólicas que son la causa principal delas complicaciones cardíacas postoperatorias. Mientras quela repercusión del acto quirúrgico se suele controlarperfectamente con las técnicas de anestesia, los estímulospostoperatorios acompañados de descargas decatecolaminas aumentan enormemente las condiciones decarga ventricular izquierda en los operados hipertensos. Deesta forma, favorecen la aparición de episodioshipertensivos que comprometen el equilibrio energético delmiocardio porque además provocan una hiperagregabilidadplaquetaria.La prevención de la hipotermia intraoperatoria y laprescripción de una analgesia postoperatoria eficaz son dosmedidas indispensables en el operado hipertenso porquereducen significativamente las repercusiones circulatoriasdel período postoperatorio. Resultan muy eficaces paralimitar la descarga de catecolaminas, característica del

despertar, y la hipercoagulabilidad postoperatoria. De estaforma, se reduce la frecuencia y la intensidad de losepisodios hipertensivos así como el desarrollo de procesosde isquemia miocárdica. Sin embargo, aunque con estasmedidas las repercusiones son menores, no se puedeneliminar completamente y, a pesar de ser menos importantestras las primeras 24 horas posquirúrgicas, persisten durantevarios días después de la intervención. Por este motivo,algunos autores recomiendan la administración preventivade medicamentos cardiovasculares que eviten los episodiosde hipertensión arterial y de isquemia miocárdicapostoperatoria en los pacientes hipertensos. Losmedicamentos más recomendados en la literatura son losbetabloqueantes aunque también se ha aconsejado el empleode agonistas alfa-2. Los betabloqueantes, administradosprimero por vía intravenosa y después por vía oral una vezrestablecido el tránsito intestinal, tienen efectos circulatoriosmanifiestamente beneficiosos durante todo el períodopostoperatorio. Mejoran la estabilidad de la presión arterialdel operado y reducen de forma significativa la incidenciade complicaciones coronarias en los operados hipertensoscuyas reservas coronarias son limitadas.

Tratamiento de los episodios hipertensivos postoperatorios

Los episodios hipertensivos postoperatorios se caracterizan,desde un punto de vista fisiopatogénico, por una falta deadaptación de las resistencias arteriales sistémicas a unestado hemodinámico determinado [64]. En la mayoría de loscasos, la hipertensión arterial postoperatoria es secundariaa una vasoconstricción arteriolar con elevación patológicade las resistencias arteriales sistémicas. Por tanto, eltratamiento se basa en medicamentos vasodilatadores quereduzcan los factores que se oponen a la eyecciónventricular izquierda. Si el tratamiento vasodilatadorfavorece la aparición de un síndrome hipercinético connotable aceleración de la frecuencia cardíaca, se puedeconsiderar la posibilidad de administrar por vía intravenosabetabloqueantes, como el propanolol, en pequeñas dosis [27].Las características del medicamento antihipertensor idealpara controlar los episodios hipertensivos postoperatoriosse detallan en el cuadro II.A continuación, se repasarán rápidamente las ventajas ylimitaciones de los medicamentos que han sido propuestospara el tratamiento de las hipertensiones postoperatorias,sin retomar los modos de acción de cada uno de ellos(cuadro III).

ANTAGONISTAS DEL CALCIOLos antagonistas de los canales del calcio, especialmente losdel grupo de las dihidropiridinas, nifedipina y nicardipina,y en menor grado el diltiazem, administrados por víaintravenosa, se emplean cada vez más para tratar los

Cuadro II. – Características necesarias del medicamentoideal para el tratamiento de los episodios hipertensivosintraoperatorios

1) Administrable por vía intravenosa para conseguir un efecto dosis-dependiente2) Eficaz rápidamente3) Vasodilatador predominante sobre el sistema vascular de resistencia4) Sin efecto sobre el tono venoso5) Sin hipertonía refleja del sistema simpático6) Sin taquicardia refleja7) Sin efecto inótropo negativo8) Sin efecto deletéreo sobre la oxigenación miocárdica de los territoriosamenazados9) Sin efecto rebote10) Con una farmacocinética adaptada al período operatorio (duración deacción inferior a 1 hora después de la inyección intravenosa)


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episodios hipertensivos postoperatorios. Tanto losmecanismos de acción como los efectos hemodinámicos deestos medicamentos están especialmente adaptados altratamiento de las crisis hipertensivas que se puedenproducir en el paciente hipertenso después de laintervención. El riesgo de que se produzca una caídademasiado importante de la presión arterial al utilizar losantagonistas del calcio como tratamiento de choque de losepisodios hipertensivos postoperatorios es muy bajo [45]. Deesta manera, la intensidad del efecto vasodilatador dependedel tono del sistema vascular de resistencia. Además, lasinterferencias medicamentosas entre los antagonistas de loscanales del calcio y los agentes utilizados para una sedaciónpostoperatoria no exponen a complicacioneshemodinámicas postoperatorias [66].La nifedipina y la nicardipina han sido tambiénrecomendadas para el tratamiento de las insuficienciasventriculares izquierdas congestivas, cuando la presiónarterial es elevada. En este caso, la mejora del vaciadosistólico por la disminución de la poscarga ventricularizquierda es mucho más importante que un posibleinotropismo negativo [33]. Se debe señalar que, así como lanifedipina tiene un moderado efecto inótropo negativo invivo, no parece que la nicardipina provoque una depresiónmiocárdica [71]. La nicardipina, único antagonista del calciodel grupo de las dihidropiridinas con efecto antihipertensoractualmente administrable por vía intravenosa, se utilizacada vez más en el tratamiento de los episodioshipertensivos postoperatorios. En dosis de 0,5 a 20 mg, lanicardipina tiene un efecto hipotensor dependiente de ladosis que provoca un descenso lineal de las presionesarteriales sistólicas y diastólicas [79]. Durante el períodooperatorio, la nicardipina se utiliza fundamentalmente parael tratamiento curativo de las hipertensionespostoperatorias; primero, se administra en bolos de 1 mgrepartidos entre 2 y 10 minutos, después en perfusióncontinua en dosis que varían entre 4 y 8 mg h-1, hasta 15 mgh-1. [79]

BETABLOQUEANTESDesde un punto de vista fisiopatológico, el episodiohipertensivo postoperatorio se caracteriza por unaelevación, absoluta o relativa, pero siempre inadaptada, delas resistencias vasculares sistémicas. Ya se ha mencionadoque el efecto antihipertensor de los betabloqueantes se debeesencialmente a una caída del gasto cardíaco, secundario ala disminución de la frecuencia cardíaca y, en menor grado,a un efecto inótropo negativo. Por tanto, los betabloqueantesno forman parte del tratamiento de primera elección de losepisodios hipertensivos postoperatorios. Es más, comodisminuyen la contractilidad del miocardio y el gastocardíaco sin reducir, incluso agravando, la vasoconstricciónarteriolar periférica, existe el riesgo de que aparezca unainsuficiencia ventricular izquierda. Se produce unainadecuación entre la función sistólica y las limitaciones delventrículo izquierdo que, en ningún caso, responde a lasnecesidades de un tratamiento etiopatogénico [3]. En cambio,

una vez que se ha reducido la vasoconstricción arterialperiférica con un medicamento vasodilatador, se puedeadministrar un betabloqueante por vía intravenosa paralimitar un posible síndrome hipercinético. En este caso, losbetabloqueantes deben administrarse en dosis bajas yfraccionadas (no más de 0,5 mg de propanolol cada 30segundos).

Para el período postoperatorio, es conveniente disponer deun agente de corta duración de acción. Se ha propuesto elesmolol para el tratamiento de episodios hipertensivosasociados a taquicardia [ 3 0 ] . Se trata de un beta-1cardioselectivo, con una vida media de eliminación de 9minutos debido a su rápida hidrólisis por las esterasas delos glóbulos rojos. En perfusión continua, se consigue unaconcentración estable en 5 minutos, tras una dosis de cargade 500 µg kg-1 administrada de 2 a 3 minutos; el efecto semantiene con una perfusión continua en una dosis de 100 a300 µg kg-1 min-1. El efecto del producto cesa 20 minutosdespués de interrumpir la perfusión. Se puede proponer elesmolol a título preventivo, cuando es absolutamentenecesario controlar la presión arterial y la frecuenciacardíaca en el momento de la extubación, como ocurre porejemplo al finalizar una intervención de neurocirugía.

Finalmente, si se emplean betabloqueantes en elpostoperatorio, es necesario recordar que estosmedicamentos tienen un efecto inótropo negativo, másmarcado cuanto más alterada esté la contractilidadmiocárdica, y que limitan la adaptación del gasto cardíaco ala elevación de las necesidades metabólicas del organismo.Estas necesidades sólo serán cubiertas mediante una mayorextracción periférica de oxígeno.

LABETALOL

El labetalol ha sido recomendado para el tratamiento deelevaciones de presión que aparecen después de distintostipos de intervenciones quirúrgicas. Por sus efectosantagonistas alfa, disminuye el tono del sistema deresistencia, mientras que por sus efectos beta, disminuye elgasto cardíaco y el inotropismo ventricular izquierdo,mejorando el equilibrio energético del miocardio [44].Algunos autores consideran que como la vida media dellabetalol es de 4 horas, los efectos de este antihipertensor selimitan a las primeras horas del período operatorio, que escuando el paciente está sometido a variacioneshemodinámicas que a su vez pueden ser el origen deelevaciones de presión postoperatorias. Debido al papel quetiene la elevación de la concentración de catecolaminasplasmáticas en la etiopatogenia de los episodioshipertensivos postoperatorios, algunos autores han decididoutilizar labetalol. De hecho, aun cuando se utiliza para eltratamiento de episodios hipertensivos postoperatorios, losefectos beta-antagonistas del labetalol predominanampliamente sobre el efecto alfa-antagonista. Este datoconcuerda con los estudios farmacológicos que señalan queel efecto betaantagonista del labetalol es de 4 a 16 veces máspotente que su efecto alfa (cuadro IV).

Cuadro III. – Efectos comparados de los agentes utilizados para el tratamiento curativo de los episodios hipertensivospostoperatorios.

Nicardipina Diltiazem Labetalol Urapidilo

- Efecto vasodilatador arterial ++++ ++ + +++- Descenso del tono de capacitancia 0 0 ++++ ++- Acción rápida ++++ +++ +++ ++++- Acción de corta duración +++ ++ + ++- Mejora del equilibrio energético del miocardio +++ ++++ +++ ++- Frecuencia cardíaca +++ - - -- Dosis del bolo inicial que se debe repetir hasta lograr el efecto deseado 1 mg 20 mg 20 mg 25-100 mg



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Para el tratamiento curativo de los episodios hipertensivospostoperatorios, el labetalol se administra en un primerbolo, seguido eventualmente de bolos adicionales o de unaperfusión continua. A pesar de que en distintos estudios dela literatura se hayan utilizado bolos iniciales [31, 47] de 0,5 a 1mg kg-1, parece totalmente desaconsejado comenzar untratamiento con un bolo de más de 0,2 a 0,3 mg kg-1 si sequiere evitar que aparezcan complicaciones hemodinámicas.Lo más adecuado es administrar el primer bolo en 2minutos y después bolos de 0,4 a 0,5 mg kg-1 cada 5minutos, si la presión arterial sistólica sigue siendo superioral valor deseado. Esta posología evita las hipotensionesarteriales al principio del tratamiento. Más adelante, ydependiendo de la presión arterial, se pueden administrarbolos de 0,4 mg kg-1 para reforzar o prolongar si esnecesario el efecto antihipertensor del labetalol. Algunosautores recomiendan la colocación de una perfusióncontinua con dosis [31] de 0,15 a 0,2 mg kg-1 h-1; con estamedida, el operado debe permanecer en la unidad decuidados intensivos.

URAPIDILO

Se trata de un antihipertensor que se puede administrar porvía intravenosa. Su mecanismo de acción consiste en lainhibición de los receptores alfa-1 postsinápticos, a nivelescentral y periférico. Se diferencia de la prazosina por suacción agonista sobre los receptores 5HT1 serotoninérgicos,que provoca una bajada del tono simpático y una elevacióndel tono parasimpático. Esta propiedad explica la ausenciade taquicardia refleja cuando baja la presión arterial con elurapidilo [6].En alrededor del 75% de los pacientes, se consigue el controlde la tensión entre 2 y 5 minutos después de la inyección deun bolo de 25 a 100 mg. Este efecto se mantiene medianteperfusión continua en una dosis de 60 a 180 mg h-1.

CLONIDINA

Se ha podido demostrar que la administración de clonidinapermite limitar la elevación de la concentración plasmáticade noradrenalina, generalmente observada en eldespertar [24]. Esta modificación neuroendocrina explica enparte el efecto beneficioso de la clonidina sobre laselevaciones de presión postoperatorias. Sin embargo, suefecto sedante limita su empleo durante el períodopostoperatorio inmediato.

NITROGLICERINA Y NITROPRUSIATO SÓDICO

Estos dos vasodilatadores extremadamente potentes sepueden utilizar por vía intravenosa para el tratamiento de

ciertos episodios hipertensivos postoperatorios. Numerososautores [27, 35, 85] han propuesto su empleo después de lacirugía cardíaca.El nitroprusiato sódico actúa sobre la musculatura lisavascular tanto arterial como venosa. Su acción sobre lapresión arterial es dependiente de la dosis y especialmenterápida ya que aparece antes de 40 segundos después delinicio de la perfusión continua. Afecta tanto a la presiónarterial sistólica como a la diastólica. La aceleración reflejade la frecuencia cardíaca, consecutiva a la hipotensión, sueleser moderada. Sin embargo, debido a los posibles efectosdeletéreos del nitroprusiato sobre el equilibrio energético delmiocardio y al riesgo de desviación del flujo sanguíneodesde zonas distales a las estenosis coronarias hacia lascoronarias sanas dilatadas (secuestro coronario), su empleoes limitado en pacientes coronarios. El efecto vasodilatadordesaparece en menos de 2 minutos después de interrumpirla perfusión [85].La acción principal de la nitroglicerina consiste en larelajación de todas las fibras musculares lisas del organismo,independientemente de su inervación y de sus respuestas alos estímulos [78]. Sus efectos terapéuticos más importantesse deben a su acción sobre las fibras lisas de la red coronaria,del sistema arterial periférico de resistencia y del sistemavenoso de capacitancia. Con una dosis inferior a 1,5 mg h-1,la vasodilatación afecta principalmente al sistema venoso decapacitancia. Con una dosis superior a 2 mg h-1, se produceuna vasodilatación en el sistema vascular de resistencia. Eldescenso de la presión arterial es más lento con lanitroglicerina que con el nitroprusiato y el efecto desapareceprogresivamente entre 4 y 7 minutos después deinterrumpir la perfusión. La disminución de la presiónarterial media es dependiente de la dosis pero la presiónarterial sistólica desciende de forma mucho más clara quela presión arterial diastólica. Por esta razón, la presión deperfusión coronaria suele estar preservada, lo que explicalos efectos antiisquémicos de la nitroglicerina administradapor vía intravenosa: descenso del consumo de oxígeno delmiocardio y, simultáneamente, aumento del flujo coronarioen los territorios miocárdicos amenazados. Por tanto, estemedicamento es especialmente útil en pacientes con reservascoronarias limitadas [75].Las modificaciones del gasto cardíaco provocadas por lanitroglicerina y por el nitroprusiato sódico dependen sobretodo de la dosis de administración, del estado de la funciónventricular izquierda de los pacientes operados y de suvolemia. La administración de nitroglicerina o denitroprusiato normaliza la presión arterial pero disminuyepoco el volumen telesistólico del ventrículo izquierdoporque el vaciado sistólico ya es satisfactorio.

Cuadro IV. – Evolución en porcentaje de los índices de función ventricular izquierda durante el tratamiento de los episodioshipertensivos observados después de una intervención de cirugía aórtica. La nicardipina o el labetalol se administran paracontrolar la elevación de la presión ventricular. Los índices de función ventricular izquierda se obtienen por ecocardiografíatransesofágica (STD = superficie telediastólica ventricular izquierda, STS = superficie telesistólica ventricular izquierda). Lanicardipina preserva la función ventricular izquierda. El labetalol disminuye la fracción de eyección. La elevación de la STScuando la presión arterial se normaliza refleja la alteración del vaciado ventricular. La SVO2 aumenta con la nicardipina perodisminuye muy significativamente con labetalol, lo que indica que el organismo utiliza su reserva de extracción de oxígenopara asegurar la oxigenación periférica. La disminución de la frecuencia cardíaca en respuesta al labetalol mejora el equilibrioenergético del miocardio [44]

Labetalol Nicardipina

Frecuencia cardíaca -30 ± 6% + 15%Índice cardíaco - 23 ± 7% + 26 ± 8%Índice sistólico - 14 ± 6% + 3 ± 3%Resistencia vascular sistémica - 15 ± 9% -45 ± 16%STS + 27 ± 8% - 14 ± 6%STD + 17 ± 5% + 3 ± 2%Extracción de O2 + 30 ± 6% - 17 ± 5%


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En cirugía general, los episodios hipertensivospostoperatorios se pueden tratar de forma rápida mediantela administración de bolos de nitroglicerina (0,5 mg),repetidos cada 30 segundos hasta la normalización de lapresión arterial. Es raro que se produzca un descensoimportante de la presión arterial con el primer bolo, aunquese puede observar en pacientes hipovolémicos. Estasituación hace necesario un llenado vascular. El efectoterapéutico de los bolos de nitroglicerina sólo dura entre 5 y10 minutos. Si se quiere mantener el efecto antihipertensor,se debe seguir administrando nitroglicerina por infusiónintravenosa continua (extremadamente variable de unapersona a otra), que se regula en función de lasmodificaciones de presión arterial obtenidas.

La administración de nitroprusiato o de nitroglicerina sóloes posible en perfusión continua y bajo estricto control de lapresión arterial y, para ello, lo más adecuado es colocar uncatéter radial.

No se debe olvidar que, con la perfusión de nitroglicerina ode nitroprusiato, el gasto cardíaco depende en gran medidade la volemia; pero suele ser difícil conocer el nivel relativode la volemia al final de una intervención de cirugía general,salvo en el caso de monitorización hemodinámica adecuada.Por esta razón, a veces resulta difícil determinar la posologíaóptima de nitroglicerina y de nitroprusiato que convieneadministrar en infusión continua.

El desarrollo de los nuevos agentes antihipertensores hasimplificado enormemente el tratamiento de los episodioshipertensivos postoperatorios. Con este tratamiento, serestablece un estado hemodinámico satisfactorio, siempreque se tenga en cuenta la fisiopatogenia de la crisishipertensiva y, al mismo tiempo, las propiedadesfarmacodinámicas de las distintas moléculas administrablespor vía intravenosa en el postoperatorio (cuadro III). Comolos episodios hipertensivos postoperatorios se caracterizanhemodinámicamente por la elevación de las resistenciasvasculares sistémicas, el tratamiento de primera elecciónconsiste fundamentalmente en administrar medicamentos

vasodilatadores. En este caso, los inhibidores de los canalesdel calcio (vasodilatadores del sistema de resistencia)ocupan un lugar preponderante. Con el urapidilo, agentevasodilatador de tipo mixto, el control de la presión no seacompaña de una aceleración de la frecuencia cardíaca yesta propiedad resulta interesante en el paciente coronario.Una vez que la vasoconstricción arterial cesa, parececonveniente el empleo de agentes betabloqueantes paraevitar el desarrollo de un síndrome hipercinético.

Conclusión

Las anomalías de la presión arterial y circulatorias que sepueden presentar en el paciente operado hipertenso obligan adefinir una estrategia que pueda garantizar una buenaestabilidad de la presión durante todo el período operatorio.Esta estrategia debe abarcar los períodos pre, per ypostoperatorios. En cada tiempo, una estrategia adecuadagarantiza la prevención eficaz de las complicacionesrelacionadas con la enfermedad hipertensiva. En realidad, setrata de una auténtica estrategia de control que se debe llevar acabo ya que integra los objetivos de cuidados e indicadores quegarantizan que el cuidado del operado hipertenso ha cumplidosu objetivo: garantizar una estabilidad hemodinámica ycirculatoria durante todo el período operatorio para evitarcomplicaciones cardiovasculares. La estrategia terapéutica debeser racionalizada. En el preoperatorio, se contempla lamodificación del tratamiento cardiovascular seguido por elpaciente durante largo tiempo y, en ciertos casos, laprescripción de determinados tratamientos profilácticos.En el intraoperatorio, se requiere una estabilidadhemodinámica perfecta y el control de los estímulosnociceptivos de la cirugía. En el postoperatorio, es fundamentalasegurar la prevención y, si es preciso, el tratamiento rápido delos episodios de hipertensión arterial postoperatoria. Laestrategia propuesta para el hipertenso tiene como objetivoreducir las complicaciones cardiovasculares de la anestesia enlos operados de riesgo.



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Puntos esenciales• La hipertensión arterial no es un factor de predicción independiente del riesgo operatorio. En cambio, la insuficiencia

coronaria y la aterosclerosis de las arterias que riegan el cerebro, y que con frecuencia están asociadas, promueven laaparición de complicaciones postoperatorias que limitan la esperanza de vida.

• El control del operado hipertenso tiene como objetivo preservar los potenciales celulares miocárdico, cerebral y renal.• Los medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina potencian el efecto hipotensor de la anestesia. Estos

medicamentos antihipertensores no deben administrarse la mañana de la intervención.• Los betabloqueantes limitan las repercusiones circulatorias intra y postoperatorias sin potenciar el efecto hipotensor de la

anestesia. Deben administrarse durante todo el período operatorio, porque además reducen la incidencia decomplicaciones coronarias postoperatorias.

• Los betabloqueantes y los agonistas alfa-2 son dos medicamentos que, administrados a título preventivo, han demostradoser eficaces para reducir el riesgo operatorio de los pacientes con riesgo cardiovascular.

• La complicación cardiovascular más frecuentemente observada en el paciente hipertenso es la necrosis miocárdicasubendocárdica postoperatoria que, en la mayoría de los casos, no se acompaña de dolores torácicos.

• La dosificación de troponina Ic permite detectar con gran fiabilidad la aparición de una lesión miocárdica postoperatoriaen el paciente hipertenso.

• La necrosis miocárdica postoperatoria se constituye durante las primeras horas posquirúrgicas y reduce de forma muysignificativa y a medio plazo la esperanza de vida de los operados hipertensos.

• Las repercusiones metabólicas y circulatorias del período postoperatorio deben limitarse mediante la prevención de lahipotermia intraoperatoria y el tratamiento intensivo del dolor postoperatorio.

• Es necesario controlar las elevaciones de presión arterial postoperatorias porque suponen un riesgo para las suturasvasculares y pueden causar complicaciones miocárdicas o cerebrales postoperatorias.

• El tratamiento de las elevaciones de presión postoperatorias consiste en la administración intravenosa de vasodilatadores(antagonistas del calcio) o de betabloqueantes.

AutoevaluaciónPreguntasI

A- La HTA es la afección más frecuentemente observada en los pacientes en medio quirúrgicoB - La presión del pulso (PP) o diferencial es igual a la diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólicaC - En la HTA, la pérdida de las propiedades elásticas de los grandes troncos arteriales favorece la disminución de la PPD - El nivel de la presión arterial media es un buen indicador del riesgo de complicaciones cerebralesE - En el paciente hipertenso de 40 a 60 años de edad, el nivel de PP es un buen indicador del riesgo de complicaciones

cardiovascularesII

A - La reducción de las microrredes circulatorias cutánea y muscular interviene en la elevación de las resistenciasvasculares en el paciente hipertenso

B - En la primera fase de la HTA, se observa con frecuencia un aumento del volumen de eyección sistólicaC - En la mayoría de las HTA esenciales, y sobre todo cuanto más crónicas son, el gasto cardíaco está disminuidoD - Las cardiopatías secundarias a una HTA son generalmente cardiopatías dilatadasE - Las cardiopatías hipertróficas secundarias a una HTA suelen ser concéntricas

IIIA - En el paciente hipertenso, la alteración ventricular izquierda afecta sobre todo a la función sistólicaB - No existe ninguna relación entre una hipertrofia ventricular y la mortalidadC - En un episodio hipertensivo con función sistólica ventricular izquierda conservada, el edema agudo de pulmón (EAP) se

explica por una disfunción diastólicaD - Los barorreceptores de alta presión (mecanorreceptores) se activan sobre todo por las variaciones del volumen ventricularE - El SRA se activa principalmente por estímulos nociceptivos


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Autoevaluación (continuación)PreguntasIV

A - La activación del SRA es un mecanismo predominante en la respuesta a la caída del retorno venoso provocada por unaanestesia general o por una anestesia peridural

B - La disminución de la presión de perfusión renal puede provocar la secreción de reninaC - Existe una producción tisular local de angiotensinaD - La renina actúa únicamente sobre el angiotensinógeno circulante secretado por el hígadoE - La vasopresina es el péptido vasoactivo menos constrictor

VA - La endotelina es el vasoconstrictor menos potente que se conoceB - Existe una relación directa entre el nivel de presión arterial y la incidencia de accidentes coronariosC - En los pacientes con menos de 50 años de edad, la PP es un factor de predicción de las complicaciones cardiovasculares

más fiable que el nivel de presión arterial sistólica (PAS)D - En la cirugía no cardíaca, existe una relación directa entre el nivel de presión arterial en el preoperatorio y el riesgo

cardiovascularE - En la cirugía no urgente, la norma es retrasar temporalmente la intervención cuando la presión arterial diastólica de los

pacientes es superior a 110 mm Hg, con el fin de prescribir un tratamiento antihipertensorVI

A - La aparición de episodios de isquemia miocárdica perioperatoria es más frecuente en los operados hipertensosB - En el hipertenso coronario que ha recibido en el perioperatorio un betabloqueante para prevenir la isquemia

miocárdica, las interferencias entre los betabloqueantes y la repercusión circulatoria del período operatorio son másnocivas que beneficiosas

C - En los pacientes tratados con verapamilo, el sevoflurano está contraindicado por el efecto sinérgico de inotropismonegativo de ambas sustancias

D - Los IEC actúan como vasodilatadores que afectan simultáneamente a los sistemas de resistencia y de capacitanciaE - En el operado hipertenso, la interrupción de un tratamiento con IEC puede tener un efecto de rebote

VIIA - En el hipertenso tratado con ARA II, las interferencias con la anestesia son equivalentes a las observadas con los IECB - Se debe suspender el tratamiento con ARA II 8 horas antes de la intervención quirúrgicaC - El urapidilo actúa fundamentalmente inhibiendo los receptores alfa-2 postsinápticos periféricos y centralesD - El bloqueo del sistema simpático secundario a la toma de betabloqueantes potencia el riesgo de hipotensión arterial

durante la anestesiaE - La presión arterial de referencia para el operado es la presión arterial más baja medida en reposo la víspera de la

intervención o durante la consulta con el anestesistaVIII

A - Cuando las reservas cardíacas están limitadas, los halogenados permiten controlar fácilmente en el intraoperatorio laselevaciones de presión provocadas por los estímulos nociceptivos

B - En cirugía laparoscópica, la estimulación de la producción de renina por el neumoperitoneo permite explicar losaumentos de presión arterial observados durante la insuflación de CO2

C - En un paciente hipertenso correctamente tratado y cuando no existe una hipovolemia absoluta o relativa, lasmodificaciones de presión inducidas por la anestesia raquídea son totalmente comparables a las observadas en unpaciente normotenso

D - En los pacientes tratados durante largo tiempo con IEC, los episodios de hipotensión arterial durante la anestesia sesuelen acompañar de bradicardia

E - En los pacientes tratados durante largo tiempo con IEC, los agonistas simpáticos resultan más eficaces para corregiruna hipotensión arterial

IXA - El riesgo de hipotensión grave en el intraoperatorio por el tratamiento de una crisis hipertensiva con antagonistas de

los canales del calcio, es más importante en el hipertenso que en el normotensoB - La nicardipina tiene un efecto depresor miocárdico importante en el paciente hipertensoC - Los betabloqueantes constituyen el tratamiento de primera elección de los episodios hipertensivos postoperatorios en el

paciente hipertensoD - El efecto alfa del labetalol es de 4 a 16 veces más potente que su efecto antagonista betaE - Bajo perfusión de nitroglicerina, el gasto cardíaco es muy dependiente de la volemia



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RespuestasI

A - VerdaderoB - VerdaderoC - FalsoD - VerdaderoE- Verdadero

IIA - Verdadero: lo mismo ocurre con la elevación anormal del tono vasoconstrictor y con el remodelado hipertrófico de la pared

vascularB - Verdadero:debido a un aumento del tono en el sistema venoso de capacitancia que redistribuye la sangre hacia el

territorio cardiopulmonarC - Falso: el gasto cardíaco es normalD - Falso: la cardiopatía es hipertróficaE - Verdadero

IIIA - Falso: la alteración es principalmente diastólica y provoca anomalías del llenado ventricular izquierdoB - FalsoC - VerdaderoD - Falso: las variaciones del volumen ventricular actúan sobre los barorreceptores de «presión baja»E - Falso: el SRA se activa por el descenso del retorno venoso; los estímulos nociceptivos activan sobre todo al sistema simpático

IVA - VerdaderoB - Verdadero:la renina se almacena en los gránulos de las células mioepiteliales de las arteriolas aferentes al gloméruloC - VerdaderoD - Falso: el angiotensinógeno también procede de una síntesis tisular localE - Falso

VA - Falso: es el más potenteB - VerdaderoC - Falso: esto sólo se observa en los pacientes de edad avanzadaD - FalsoE - Verdadero

VIA - VerdaderoB - FalsoC - FalsoD - VerdaderoE - Falso: no hay riesgo de que se produzcan episodios hipertensivos, insuficiencia ventricular izquierda congestiva o accidentes

isquémicos en los días posteriores a la interrupción de un tratamiento con IECVII

A - VerdaderoB - Falso:como estos medicamentos tienen una vida media prolongada (al menos de 12 horas), se recomienda interrumpir su

administración al menos 24 horas antes de la intervenciónC - Falso: actúa a nivel de los receptores alfa-1D - Falso: al contrario que los IEC o que los inhibidores de la angiotensina IIE - Verdadero

VIIIA - VerdaderoB - FalsoC - VerdaderoD - Verdadero: debido a un aumento del tono simpático y a las modificaciones del arco barorreflejo demostrados en los

pacientes tratados durante largo tiempo con IECE - Falso

IXA - FalsoB - FalsoC - FalsoD - FalsoE - Verdadero


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