Danny Bastidas

PRESION INTRACRANEAL

Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)

1500 cc Aprox.

A. Parénquima Cerebral: elementos gliales y neurales. 1100-1200 ml y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.

B. Componente Vascular: sangre. arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. +-150 cc pero varía . Autorregulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: +-150 cc; puede variar. Alto potencial terapéutico.

TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)

Vc + Vs + Vlcr = KSi, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen

[Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

MECANISMOS DE COMPENSACIONReabsorción de LCR, o su desviación al espacio

subaracnoídeo e intrarraquídeoSalida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar:

autorregulaciónModificaciones en espacio extracelular del

parénquima.

Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha encontrado relación entre el aumento y la gravedad del paciente> 20 mm Hg hipertension intracraneana

AUTORREGULACION

Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas para controlar la presión sanguínea durante estados de variación de la PAM.

PPC: PAM –PIC50 mm Hg

HIPERTENSION INTRACRANEANA

elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana

Volumen cerebral aumentado- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza

Volumen sanguíneo aumentado- Obstrucción del sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia

Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.- Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al flujo de LCR.

Factores que contribuyen a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.

Vasodilatación cerebral inducidapor drogas

Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.

Maniobra de Valsalva

Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama

Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.

Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

CEFALEA:por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos. Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta con valsalva. No responde a analgésicos comunes

VÓMITO: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas

VÓMITO CEREBRAL

EDEMA DE PAPILA: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. Aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico.

OTROSVértigos. Constipación. Trastornos en las

funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc

SIGNOS LOCALIZADORESLa midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral

severa. La midriasis unilateral es un signo localizador.

La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella

Hernia transtentorial:

Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, compresión de la cintilla óptica o compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.