i

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

TRABAJO DE GRADUACIN PREVIO A LA OBTENCIN DEL TTULO DE

ODONTLOGA

TEMA:

Estudio del PH salival en personas con Trastorno de Espectro Autista, como factor

etiolgico de caries dental, Centro Psicoeducativo Integral Isaac, 2015

HOJA DE PORTADA

AUTORA:

Gmez Cantos Valeria Viviana

TUTORA:

Dra. Alice Mara Gmez Nan, Esp.

Guayaquil, Mayo 2016

ii

APROBACIN DEL TUTOR

Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulacin cuyo tema es:

Estudio del PH salival en personas con Trastorno de Espectro Autista, como factor

etiolgico de caries dental, Centro Psicoeducativo Integral Isaac, 2015, presentado por la

Srta. Valeria Viviana Gmez Cantos, del cual he sido su tutora, para su evaluacin y

sustentacin, como requisito previo para la obtencin del ttulo de Odontloga.

Guayaquil, Mayo del 2016.

.

Dra. Alice Mara Gmez Nan, Esp.

C.C: 0908235401

iii

DECLARACIN DE AUTORA DE LA INVESTIGACIN

Yo, Valeria Viviana Gmez Cantos, con cdula de identidad N092746364-6, declaro ante

el Consejo Directivo de la Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, que el

trabajo realizado es de mi autora y no contiene material que haya sido tomado de otros

autores sin que este se encuentre referenciado.

Guayaquil, Mayo del 2016.

.

Valeria Viviana Gmez Cantos

CC: 092746364-6

iv

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE ODONTOLOGA

CERTIFICACIN DE APROBACIN

Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtencin del Ttulo de

Odontloga, es original y cumple con las exigencias acadmicas de la Facultad de

Odontologa, por consiguiente se aprueba.

..

Dr. Mario Ortiz San Martn, Esp. Dr. Miguel lvarez Avils, Mg.

Decano Subdecano

.........................................................

Dr. Patricio Proao Yela, Mg

Gestor de Titulacin

v

DEDICATORIA

A mis padres que son los pilares fundamentales en mi vida y que me lo han dado TODO.

A mi pap que es mi ngel guardin, que lo amo y quisiera compartir este logro junto a l.

A mi madre que es mi mejor amiga, por la paciencia que me ha tenido, por todo el amor

que me ha entregado y los nimos que me ha dado cuando senta desfallecer.

A mis hermanos por brindarme su apoyo, su amor y por tener mucha paciencia durante

todo este tiempo, los amo mucho.

A mi segunda madre, mi ta quien siempre ha estado para brindarme su ayuda y su amor.

vi

AGRADECIMIENTO

A Dios quien supo guiarme durante el camino, por darme las fuerzas necesarias para salir

adelante y quien me ense que su tiempo es perfecto.

A mis padres por estar junto a m en cada paso y en cada meta que me he propuesto.

A toda mi familia por el apoyo brindado.

A mis mejores amigos, Anglica y Bismark que durante estos cinco aos me demostraron

que a pesar de las adversidades que se puedan presentar en tu vida, los verdaderos amigos

permanecern juntos, gracias por estar junto a m cuando ms lo necesit.

A la Dra. Alice Gmez Nan por ser mi tutora, por siempre estar dispuesta a ayudarme y por

brindarme sus conocimientos en esta investigacin.

A todos mis profesores que durante estos cinco aos compartieron sus conocimientos

conmigo.

Al Dr. Fausto Gmez, mi to por su apoyo y sus oraciones durante estos aos.

Al Centro Psicoeducativo Integral ISAAC por abrirme las puertas y permitirme demostrar

todo lo aprendido durante este tiempo.

vii

CESIN DE DERECHOS DE AUTOR

Dr.

Mario Ortiz San Martn, MSc.

DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGA

Presente.

A travs de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesin de

Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo Estudio del PH salival en personas

con Trastorno de Espectro Autista, como factor etiolgico de caries dental, Centro

Psicoeducativo Integral Isaac, 2015, realizado como requisito previo para la obtencin del

ttulo de Odontloga, a la Universidad de Guayaquil.

Guayaquil, Mayo del 2016.

.

Valeria Viviana Gmez Cantos

CC: 092746364-6

viii

NDICE GENERAL

Contenido HOJA DE PORTADA .......................................................................................................... i

APROBACIN DEL TUTOR ........................................................................................... ii

DECLARACIN DE AUTORA DE LA INVESTIGACIN....................................... iii

DEDICATORIA .................................................................................................................. v

AGRADECIMIENTO ........................................................................................................ vi

CESIN DE DERECHOS DE AUTOR .......................................................................... vii

RESUMEN ......................................................................................................................... xv

ABSTRACT ...................................................................................................................... xvi

INTRODUCCIN ............................................................................................................... 1

CAPITULO I........................................................................................................................ 2

EL PROBLEMA .................................................................................................................. 2

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................... 2

1.1.1 PROBLEMATIZACIN ................................................................................... 2

1.1.2 DELIMITACIN DEL PROBLEMA .............................................................. 2

1.1.3 FORMULACIN DEL PROBLEMA .............................................................. 3

1.1.4 SUBPROBLEMAS ............................................................................................. 3

1.2 OBJETIVOS .............................................................................................................. 3

1.2.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................................... 3

1.2.2 OBJETIVOS ESPECFICOS ............................................................................ 3

1.3 JUSTIFICACIN .......................................................................................................... 4

CAPITULO II ...................................................................................................................... 5

MARCO TERICO ............................................................................................................ 5

2.1 ANTECEDENTES..................................................................................................... 5

2.2 FUNDAMENTACIN CIENTFICA O TERICA ............................................. 9

2.2.1 QU ES EL AUTISMO? ..................................................................................... 9

2.2.2 ORIGENES DEL TRMINO ............................................................................... 9

2.2.2.1 EL AUTISMO COMO SNTOMA ................................................................ 9

2.2.2.2 EL AUTISMO COMO SNDROME ........................................................... 10

2.2.3 ETIOLOGIA ......................................................................................................... 12

2.2.4 ESTUDIOS GENTICOS ................................................................................... 12

2.2.5 ESTUDIOS NEUROQUMICOS ....................................................................... 14

ix

2.2.6 ESTUDIOS NEUROPATOLGICOS ............................................................... 14

2.2.7 ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS ............................................................... 15

2.2.8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL ...................................................................... 16

2.2.9 SNDROME DE ASPERGER ............................................................................. 16

2.2.10 SNDROME DE RETT ...................................................................................... 16

2.2.11 TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA ............................. 17

2.2.12 TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO NO

ESPECIFICADO ........................................................................................................... 17

2.2.13 MANIFESTACIONES CLNICAS .................................................................. 17

2.2.14 MANIFESTACIONES ORALES ..................................................................... 20

2.2.15 CARIES DENTAL Y SU RELACIN CON EL TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA ................................................................................................. 21

2.2.16 MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE CON TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA ................................................................................................. 22

2.2.17 CONCEPTO DE pH ........................................................................................... 22

2.2.17.1 pH SALIVAL ............................................................................................... 23

2.2.17.2 GENERALIDADES DE LA SALIVA ....................................................... 23

2.2.17.3 SECRECIN SEROSA .............................................................................. 25

2.2.17.4 SECRECIN MUCOSA ............................................................................. 25

2.2.17.5 FUNCIONES GENERALES DE LA SALIVA ......................................... 25

2.2.17.6 LUBRICACIN .......................................................................................... 26

2.2.17.7 CAPACIDAD AMORTIGUADORA O BUFFER ................................... 26

2.2.17.8 ACCIN ANTIBACTERIANA DE LA SALIVA .................................... 27

2.2.17.9 SALIVA COMO MEDIO DE AUTO-LIMPIEZA................................... 27

2.2.18 FUNCIN REMINERALIZANTE DE LA SALIVA ..................................... 28

2.2.18.1 COMPOSICIN QUMICA Y PROTEICA DE LA SALIVA ............... 28

2.2.18.3 COMPONENTES ORGNICOS PROTEICOS TOTALES EN SALIVA

..................................................................................................................................... 29

2.2.18.4 CONSTITUYENTES NO PROTEICOS DE LA SALIVA...................... 30

2.2.18.5 pH CRTICO ............................................................................................... 31

2.2.19 CARIES ............................................................................................................... 31

2.2.19.1 CONCEPTO DE CARIES DENTAL ........................................................ 31

2.2.19.2 EPIDEMIOLOGA ..................................................................................... 31

2.2.19.3 ETIOLOGA ................................................................................................ 31

2.2.19.4 FACTORES PREDISPONENTES Y ATENUANTES ............................ 32

2.2.19.5 FACTOR MICROBIANO .......................................................................... 33

2.2.19.6 FACTOR SUSTRATO ................................................................................ 33

x

2.2.19.7 HUSPED .................................................................................................... 34

2.2.19.8 SALIVA ........................................................................................................ 34

2.2.20 CALIDAD Y CANTIDAD DE SALIVA .......................................................... 35

2.2.20.1 SALIVA Y SU RELACIN CON LA CARIES DENTAL ..................... 35

2.2.20.2 DIAGNSTICO .......................................................................................... 36

2.2.20.3 NDICE CPO ceo ...................................................................................... 36

2.3 FUNDAMENTACIN LEGAL ............................................................................. 37

2.4 DEFINICIONES CONCEPTUALES ............................................................... 39

2.5 HIPTESIS Y VARIABLES ................................................................................. 41

2.5.1 DECLARACIN DE VARIABLES ............................................................... 41

VARIABLE DEPENDIENTE .................................................................................. 41

VARIABLE INDEPENDIENTE .............................................................................. 41

VARIABLES INTERVINIENTES .......................................................................... 42

CAPITULO III .................................................................................................................. 43

MARCO METODOLGICO .......................................................................................... 43

3.1 DISEO Y TIPO DE INVESTIGACIN ............................................................. 43

3.2 POBLACIN Y MUESTRA .................................................................................. 43

3.3 MTODOS, TCNICAS E INSTRUMENTOS ................................................... 43

3.4 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIN ................................................. 45

CAPITULO IV ................................................................................................................... 46

ANLISIS DE RESULTADOS ........................................................................................ 46

4.1 RESULTADOS ........................................................................................................ 46

4.2 DISCUSIN ............................................................................................................. 51

4.3 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................... 52

4.3.1 CONCLUSIONES ................................................................................................ 52

4.3.2 RECOMENDACIONES ...................................................................................... 54

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ............................................................................ 55

ANEXOS............................................................................................................................. 57

xi

INDICE DE CUADROS

Cuadro 1: Componentes electrolticos de la saliva .............................................................. 29

Cuadro 2: Componentes orgnicos proteicos totales en saliva............................................ 29

Cuadro 3: Constituyentes no proteicos de la saliva ............................................................. 30

Cuadro 4: Operacionalizacin de las variables.................................................................... 42

xii

INDICE DE FIGURAS

Figura 1: Factores de la caries dental .................................................................................. 32

Figura 2: Funciones de la saliva .......................................................................................... 35

file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2030%20abril%202016.docx%23_Toc449906271

xiii

INDICE DE TABLAS

Tabla 1: Diferentes tipos de TEA ........................................................................................ 47

Tabla 2: pH salival en personas con trastorno del espectro autista ..................................... 48

Tabla 3: Distribucin de pacientes por edad ....................................................................... 49

Tabla 4: Distribucin de pacientes por gnero .................................................................... 50

xiv

INDICE DE GRFICOS

Grfico 1: Diferentes tipos de TEA .................................................................................... 47

Grfico 2: pH salival en personas con trastorno del espectro autista ................................. 48

Grfico 3: Distribucin de pacientes por edad ................................................................... 49

Grfico 4: Distribucin de pacientes por gnero ................................................................ 50

file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820910file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820911file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820912file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820913

xv

RESUMEN

Introduccin: El trastorno del espectro autista (TEA), es un trastorno del desarrollo neuropsiquitrico cuyas manifestaciones aparecen desde antes de los 2 aos de edad y

persisten toda la vida. Objetivo: Determinar el pH salival prevalente en personas con TEA

(Trastorno del Espectro Autista). Mtodos: Se realiz un estudio descriptivo, transversal de

campo porque estudia simultneamente la exposicin y la enfermedad en una poblacin bien

definida en un momento determinado. Poblacin: La poblacin comprendi a todas las

personas con Trastorno del Espectro Autista que acuden al Centro Psicoeducativo Integral

ISAAC, dando un total de 17 personas. La muestra tomada en consideracin para el estudio

fue del 100% de la poblacin. Resultados: El 58.82% de pacientes present un pH salival

de 7 medido segn la escala de pH. Conclusin: Los pacientes con autismo si pueden recibir

atencin diagnstica y tratamiento odontolgico primario de parte de un odontlogo general.

Palabras claves: trastorno del espectro autista, saliva, pH salival, caries.

xvi

ABSTRACT

Introduction: autism spectrum disorder (ASD) is a neuropsychiatric disorder development

whose manifestations appear before 2 years of age and life persist. Objective: To determine

the salivary pH prevalent in people with ASD (Autism Spectrum Disorder). Methods: A

cross-sectional descriptive study was conducted field studies simultaneously because

exposure and disease in a well defined population at a given time. Poblation: The poblation

comprised all persons with ASD attending the ISAAC Comprehensive Psychoeducational

Center, giving a total of 17 people. The sample taken into consideration for the study was

100% of the population. Results: 58.82% of patients had salivary pH 7 measured by the pH

scale. Conclusion: Patients with autism if they can receive primary diagnostic care and

dental treatment by a general dentist.

Keywords: autism spectrum, saliva, salivary pH, decay disorder.

1

INTRODUCCIN

La presente investigacin de campo fue desarrollada con el propsito de estudiar el PH

salival en personas con Trastorno de Espectro Autista (TEA), como factor etiolgico de

caries dental.

Se entiende por PH salival a la forma de expresar en trminos de la escala logartmica las

concentraciones de iones hidrgeno presentes en la saliva.

Cuando el PH disminuye a menos de 5.5 se produce una desmineralizacin y los iones de

fosfato clcico se difunden en el esmalte, cuando llega a esta concentracin, es cuando los

minerales del esmalte empiezan a disolverse y se forma la caries dental.

La investigacin presentada a continuacin, se realiz en el Centro Psicoeducativo Integral

ISAAC, ubicado en el norte de la ciudad de Guayaquil, lugar donde se brinda asistencia a

personas autistas, quienes no poseen una enfermedad propiamente dicha, sino un desorden

en el desarrollo de las funciones del cerebro, caracterizado principalmente por la interaccin

social limitada, problemas de comunicacin verbal - no verbal y de la imaginacin y

actividades e intereses limitados o poco usuales.

En el captulo1 se describe el planteamiento del problema, objetivos y justificacin del

estudio realizado.

En el captulo 2 se detalla el marco terico de los temas relevantes para el estudio del PH

salival en personas con TEA.

En el captulo 3 se detalla el marco metodolgico del trabajo. Esto comprende desde el

diseo, tipo de investigacin, poblacin, muestra, mtodos tcnicas y procedimientos de la

investigacin.

Finalmente, en el captulo 4 se presentan los resultados, discusin, conclusiones y

recomendaciones del trabajo, donde se expondrn los beneficios que generaron su

implementacin y las sugerencias para futuras mejoras del mismo.

2

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1.1 PROBLEMATIZACIN

El pH salival es la forma de expresar en trminos de una escala logartmica la concentracin

de iones hidrgeno que se encuentran en la solucin salival, determinando as las

caractersticas cidas o bsicas de la saliva. El pH salival tiende a la neutralidad con un valor

20,21 promedio de 6.7 variando entre 6.2 y 7.6. (Aguirre, 2016) Mientras disminuye el PH,

las piezas son ms susceptibles a las caries, agravndose mucho ms este problema en las

personas con algn tipo de discapacidad, como los pacientes con TEA, debido al bajo

conocimiento de los cuidados necesarios por parte del tutor.

1.1.2 DELIMITACIN DEL PROBLEMA

Tema: Estudio del PH salival en personas con Trastorno de Espectro Autista, como factor

etiolgico de caries dental, Centro Psicoeducativo Integral Isaac, 2015

Objeto de estudio: pH salival de pacientes con TEA.

Campo de accin: Odontopediatra

Lnea de investigacin: Salud humana, animal y medio ambiente

Sublnea de investigacin: Biomedicina y epidemiologa

Lugar: Centro Psicoeducativo Integral ISAAC

Periodo: 2015 2016

rea de pregrado

3

1.1.3 FORMULACIN DEL PROBLEMA

Cmo incide el PH salival como factor etiolgico de caries en pacientes con trastorno del

espectro autista, Centro Psicoeducativo Integral ISAAC, Guayaquil, 2015?

1.1.4 SUBPROBLEMAS

Qu relacin tiene el pH de la saliva con la caries?

Cmo ayudara la regulacin del pH en la salud oral en pacientes con TEA?

Qu tipos de alimentos pueden ser beneficiosos para regular el PH?

Es ms susceptible a la caries un diente frente a un PH acido?

1.2 OBJETIVOS

1.2.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar el pH salival prevalente en personas con Trastorno del Espectro Autista,

Centro Psicoeducativo Integral ISAAC, Guayaquil, 2015.

1.2.2 OBJETIVOS ESPECFICOS

Determinar los diferentes tipos de TEA.

Determinar cul es el nivel de pH salival.

Determinar los pacientes con TEA segn el gnero y la edad.

4

1.3 JUSTIFICACIN

Este trabajo se va a realizar para tener un estudio sobre la relacin que existe entre el PH

salival y caries dental en personas con TEA. En la boca se produce una serie compleja de

reacciones qumicas y microbiolgicas que acaban por desmineralizar al diente. Se acepta

que esta destruccin es el resultado de la accin de cidos. Este estudio es para determinar

si el PH de la saliva de los pacientes con TEA influye como factor etiolgico de la caries.

La presente investigacin basa su desarrollo en los principios tericos, prcticos,

metodolgico, Biopsicosocial y legales.

Los principios tericos, busca analizar la relacin existente entre PH salival y caries en los

pacientes que padecen autismo, vale resaltar que en la actualidad la Organizacin Mundial

de la Salud (OMS) estima que existen alrededor de 20 autistas (dependiendo de la precisin

del diagnstico que se haga) por cada 10 mil nios, cifra considerable que debe ser tomada

en cuenta desde el punto de vista odontolgico.

Mediante los datos obtenidos, beneficiara en un corto plazo a los estudiantes de Odontologa,

en un mediano plazo a la Facultad de Odontologa y en un largo plazo a las futuras

generaciones odontolgicas, con el propsito de ayudar a la comunidad en general.

5

CAPITULO II

MARCO TERICO

2.1 ANTECEDENTES

El trmino autismo proviene de la palabra griega eaftismos, cuyo significado es encerrado

en uno mismo, y su introduccin en el campo de la psicopatologa fue obra del psiquiatra

suizo Eugen Bleuler que en su obra Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias

(Traduccin al ingls de 1950. Original en alemn en 1913) utiliza el vocablo autismo para

definir uno de los sntomas fundamentales de la esquizofrenia. (Cuxart, 2000)

Desde 1938, ha llamado nuestra atencin un nmero de nios cuyas caractersticas difieren,

de forma tan marcada y nica, de todo lo descrito hasta ahora que cada caso merece-y espero

que alguna vez lo reciban- una consideracin detallada de sus peculiaridades fascinantes.

As empezaba el primer artculo del psiquiatra estadounidense Leo Kanner (1943) en el que

expona la descripcin inicial del sndrome autista. (Cuxart, 2000)

Segn, Pirela, Salazar y Manzano (1999) en un trabajo realizado sobre patologa bucal

prevalente en nios excepcionales de Venezuela; descubrieron que los nios autistas tienen

una alta prevalencia de caries y maloclusiones en comparacin con otras patologas como

Sndrome Down, Sordomudos, Parlisis Cerebral y solo fue superado por los ciegos. Con lo

cual concluyeron que es indispensable tomar acciones de salud bucal ante estos problemas

en los grupos de mayor riesgo como son los autistas y los ciegos a fin de dar una solucin

eficaz a sus patologas bucales y mejorar as su calidad de vida.. (Pirela, Salazar, &

Manzano, 1999)

Otros hallazgos cientficos actuales son por ejemplo los encontrados por Megson (2000) el

cual manifiesta que el autismo es un desorden del sistema nervioso y del sistema inmune

que afecta las vas metablicas, Stubbs (1977) tambin manifiesta que en los nios autistas

el sistema linfoctico se encuentra deprimido cuando se le compara con los nios sanos.

(Stubbs & Crawford, 1977 ) (Megson, 2000 )

6

Los nios autistas tienen rutinas estrictas y prefieren los alimentos blandos y azucarados.

Debido a la mala coordinacin motora de la lengua, estos nios suelen entretener la comida,

en vez de deglutirla. Este hecho, junto con su tendencia a tomar alimentos dulces y todo lo

anteriormente expuesto, hacen que presenten una susceptibilidad mayor a la caries dental y

quizs influya tambin en la presencia de enfermedad periodontal.

Segn Kopel (1977) la fijacin que muestran estos nios con respecto a la dieta podra

contribuir a un incremento en la enfermedad dental por ello sugiere que una dieta baja en

carbohidratos podra ayudar a remontar esta situacin de desventaja. Adems es posible que

ciertos alimentos dulces usados como tcnica durante las terapias aplicadas para modificar

la conducta podran contribuir a tasas altas de caries dental como por ejemplo: los caramelos,

jugos azucarados, miel de abeja, mantequilla de man entre otros. (Kopel, 1977 )

Klein y Novak (1999) le preguntaron a los padres de nios con autismo cuales eran las

preferencias alimenticias de los nios y se encontr que los dos tercios de estos individuos

tenan patrones alimenticios normales sin embargo 14% mostr una preferencia por

alimentos embolsados, 41% de estos nios adems mostraron preferencia por alimentos

suaves, dulces y pegajosos. (Klein & Nowak, 1999 )

Por ello Morinushi, Ueda y Tanaka (1980 a 1995) hicieron un estudio retrospectivo en

Kaogshima en Japn para ver la experiencia y severidad de la caries dental en estos nios

autistas y observaron que esta haba decrecido. Segn sus observaciones este decrecimiento

se debi a diversos factores como mejoras cualitativas y cuantitativas en el tratamiento de

las caries, ms visitas regulares al dentista, mejoras en la higiene bucal y cambios en los

patrones dietticos. (Morinushi, Ueda, & Tanaka, 2001 )

Pirela de Manzano, Salazar y Manzano (1999) en un estudio realizado en Venezuela en el

estado de Zulia estudiaron la prevalencia de patologas bucodentales en nios excepcionales,

encontrando que los autistas tenan un 78,26% de caries dental, 30,44% de alteraciones en

el color de la enca, 39,13% de alteraciones en el tamao de la enca, 34,78% tena

consistencia blanda de la enca, 8,7% tena exudado sanguinolento, 4,35% de laceraciones,

4,35% de lceras traumticas, 21,74 % de queilitis, 4,35% de hipodoncias, 30,44% de

7

hipoplasias del esmalte, 78,26% de maloclusiones, 39,13% de traumatismos, 34,78

presentaron succin digital y 21,74% present bruxismo. Ninguno de los pacientes autistas

estudiados present alteraciones en la morfologa dental. (Pirela, Salazar, & Manzano, 1999)

En la evolucin histrica del estudio del autismo, se distinguen dos periodos

cualitativamente distintos, estableciendo un punto de inflexin a mediados de los aos 60.

Encontramos un primer periodo, que abarcara desde el ao 1943 hasta mediados de los aos

60, y un segundo periodo que abarcar unos aos de progresiva mejora de los conocimientos

sobre el autismo, que desembocar en la visin actual del mismo. Nos podemos preguntar

sobre qu haba antes de la definicin de Kanner de 1943 y la verdad es que lo ms cercano

que encontramos son las descripciones de los famosos "nios lobo" de Hesse (criados

probablemente por animales y aislados de la sociedad), el nio salvaje de Aveyron y el de

Kaspar, o los "nios osos" de Lituania.

La introduccin del trmino en la psicopatologa por el psiquiatra suizo Eugen Bleuler en

1911, que no lo describe como un trastorno en s mismo, sino como una caracterstica ms

de la patologa esquizoide.

En su artculo, Kanner sugiere que el trastorno de sus 11 nios pudiera tener relacin con

caractersticas emocionales y afectivas de sus padres.

El hecho es que la primera poca del autismo est dominada por una visin dinmica del

mismo, influida por el psicoanlisis, en la que las teoras y los subsecuentes tratamientos se

basan en que los nios son de una inteligencia normal pero que son sus padres los que al no

dar el afecto necesario a sus hijos provocan el trastorno. Podemos imaginar la situacin de

esas familias en las que el sentimiento de culpabilidad haca que casi no pudieran ni

reaccionar ante su situacin.

Afortunadamente varios hechos van a hacer cambiar las cosas de forma radical, a mediados

de los aos sesenta. Se empieza a encontrar una falta de efectividad en los tratamientos

anteriores; cada vez hay ms indicios de una relacin gentica y neurobiolgica con el

autismo; mediante estudios cientficos rigurosos, se cambia el centro de inters de lo afectivo

a lo cognitivo y ms.

8

Por fin, se quita toda posible culpa, en la gnesis del trastorno de los padres, lo cual hace que

valientemente vayan apareciendo las primeras asociaciones de familiares de nios con

autismo, las cuales irn cambiando nuestra visin popular, que haba quedado instaurada por

el anterior periodo, sensibilizando cada vez ms a la sociedad. Se le da la mayor importancia

al campo educativo, donde se hacen grandes progresos, crendose los primeros centros

educativos especficos para personas autistas, y dndole cada vez ms un enfoque

pragmtico e integrador. Se introducen nuevas terapias basadas en procedimientos

conductuales, principalmente operantes.

Actualmente y como culminacin de esta progresin, se hace un cambio conceptual pero

significativo al pasar de ser considerado una "psicosis infantil" a ser un "trastorno profundo

del desarrollo".

En el plano terico se estudian nuevos enfoques arriesgados, como pueda ser el basado en

la "Teora de la mente" entre otros. Se producen grandes progresos de la neurociencia,

utilizando tcnicas avanzadas de neuroimagen, electrofisiologa y neuroqumica entre otros.

La farmacologa ha desarrollado sustancias eficaces para tratar muchas de las alteraciones

asociadas al autismo. Actualmente se est desplazando la atencin desde la ya prolfica etapa

de la infancia, a la poca adulta, no con menos problemas y sin embargo menos estudiada.

No podemos dejar de revisar, en esta breve historia del autismo, al mdico viens Hans

Asperger, quien pocos meses despus del artculo de Kanner y con independencia del mismo,

expuso el caso de varios nios con "psicopata autista" atendidos en la Clnica Peditrica

Universitaria de Viena.

Describi las mismas caractersticas que Kanner y aadi algunas ms. Adems, a diferencia

de Kanner, Asperger incidi en la educacin, y puso de relieve una etiologa gentica, ms

que psicgena. Hoy en da el Sndrome de Asperger es separado del autismo como trastorno

diferente; aunque para muchos autores, correspondera al "polo alto" del espectro o continuo

autista. Siempre han existido nios con autismo, el mrito de Kanner fue encontrar una serie

de caractersticas comunes que lo elevaron al nivel de sndrome. (Amodia, 2003)

9

2.2 FUNDAMENTACIN CIENTFICA O TERICA

2.2.1 QU ES EL AUTISMO?

Hoy llamado trastorno del espectro autista (TEA), es un trastorno del desarrollo

neuropsiquitrico cuyas manifestaciones aparecen desde antes de los 2 aos de edad y

persiste toda la vida. La etiologa neurobiolgica an es desconocida y permanece en

investigacin. Algunos hallazgos sugieren que es un trastorno del desarrollo neuronal con

afectacin principal de la corteza bifrontotemporal, estructuras lmbicas, cerebelo, tronco

enceflico, hipocampo, reas parietales y cuerpo calloso. As mismo, se ha observado

alteracin en la transmisin del neurotransmisor GABA. Sin embargo, a la fecha no existe

un marcador biolgico que ayude en el diagnstico exacto del autismo. (lvarez, y otros,

Enero - Junio 2014 )

2.2.2 ORIGENES DEL TRMINO

2.2.2.1 EL AUTISMO COMO SNTOMA

Para Bleuler, el sntoma autista consiste en una separacin de la realidad externa,

concomitante a una exacerbacin patolgica de la vida interior. De este modo, la persona

que padece esquizofrenia (y siempre segn Bleuler) reacciona muy dbilmente a los

estmulos del entorno, que adems es percibido con animadversin.

En la mayora de casos, el objetivo de esta conducta es no perder la concentracin en las

fantasas internas, pero en algunos enfermos este aislamiento sirve para frenar un aumento

de las emociones, ya de por s muy elevadas como consecuencias de su sensibilidad

hipertrofiada.

Segn el psiquiatra suizo, esta ruptura mental con el exterior no es absoluta, de manera que

la conciencia en relacin con hechos cotidianos puede estar relativamente bien conservada,

y slo en los casos ms severos de estupor observamos un aislamiento absoluto.

Pero Bleuler va ms all en la definicin del sntoma autista, y en la misma obra desarrolla

el concepto de pensamiento autista que, segn l, tiene su origen en la fragmentacin

10

esquizofrnica de la mente. Segn Bleuler este tipo de pensamiento se caracteriza por estar

dirigido por las necesidades afectivas del sujeto y por su contenido fundamentalmente

simblico, analgico, fragmentado y de asociaciones accidentales. La realidad objetiva es

sustituida normalmente por alucinaciones y el paciente percibe su mundo fantasioso cmo

real y la realidad como una ilusin. (Cuxart, 2000)

2.2.2.2 EL AUTISMO COMO SNDROME

Desde 1938, ha llamado nuestra atencin un nmero de nios cuyas caractersticas difieren,

de forma tan marcada y nica, de todo lo descrito hasta ahora que cada caso merece-y espero

que alguna vez lo reciban- una consideracin detallada de sus peculiaridades fascinantes.

As empezaba el primer artculo del psiquiatra estadounidense Leo Kanner (1943) en el que

expona la descripcin inicial del sndrome autista.

En este escrito se describan once casos (ocho nios y tres nias) que, con independencia de

sus diferencias interindividuales, presentaban una serie de caractersticas esenciales

comunes, concretndose la alteracin patognomnica fundamental en la incapacidad para

relacionarse normalmente, desde un principio, con personas y situaciones. Se ampla

caractersticas de este rasgo bsico con expresiones literales de los padres referidas a sus

hijos afectados: autosuficiente; cmo dentro de una concha; ms feliz cuando se lo deja

solo; comportndose como si la gente no estuviera presente.

Aparte de esta grave dificultad para establecer relaciones interpersonales y con el mundo

externo en general, Kanner da una relevancia especial a las alteraciones del lenguaje. De los

once nios que constituyen esta muestra inicial, ocho desarrollaron lenguaje hablado, pero

sin carcter comunicativo en ningn caso, y caracterizado por su carcter memorstico

repetitivo.

La ecolalia inmediata, pero sobre todo demorada, parece muy presente. Tambin es notable

la dificultad para generalizar ms all de la situacin concreta de aprendizaje inicial y la

utilizacin inadecuada con una importante tendencia a la literalidad- de las palabras. En

cambio, la articulacin y la fontica parecen muy conservadas.

11

Un tercer sntoma fundamental de trastorno autista: un deseo ansioso y obsesivo de

mantener la invariabilidad. Para Kanner, este rasgo se expresa en mltiples conductas de

estos onces casos: en sus actividades que son repeticiones montonas; en la desesperacin

que puede provocar en el nio cualquier cambio de rutina, secuencia de acciones, situacin

del mobiliario u objeto roto o incompleto. El autor interpreta tambin como una

consecuencia de este deseo de invariabilidad, el abanico restringido de actividades

espontneas.

Kanner tambin hace algn comentario acerca del nivel cognitivo de estos once nios y

nias, y afirma que manifiestan ciertos rasgos de inteligencia, como su excelente memoria

mecnica o su buen rendimiento en el tablero de formas de Seguin.

Aparte, se afirma que varios de los nios son un poco torpes en la marcha y en la motricidad

gruesa, pero que todos ellos poseen una excelente motricidad fina. (Cuxart, 2000)

Siguiendo con las descripciones iniciales del sndrome autista, sera injusto olvidar el trabajo

de Hans Asperger que, slo un ao despus del artculo de Kanner, public su su famoso

trabajo de Die Psychopathen im Kindesalter (La psicopata autstica de a infancia)

(Asperger, 1994) en el que se mostraban una serie de casos que compartan los rasgos

fundamentales del sndrome de Kanner, aunque los niveles cognitivos globales eran

significativamente superiores. Pero el artculo de Asperger se difundi poco, seguramente

debido a que estaba escrito en alemn y a que fue publicado en Europa durante la Segunda

Guerra Mundial. Posteriormente, la alteracin que Asperger denomin Psicopata Autstica

pas a conocerse con el nombre de Sndrome de Asperger y sirve para denominar a los

autismos de nivel alto.

En su artculo, Asperger afirma que el trastorno fundamental del sndrome lo constituye las

limitaciones de sus relaciones sociales y, a la dificultad de estos sujetos para expresar y

comprender sentimientos y afirma que un aspecto crucial para entender su personalidad es

el de la profunda discrepancia entre sus niveles de inteligencia y afectividad: entre sus

capacidades cognitivas normales (en muchos casos) y sus notablemente eficitarios impulsos

e instintos. En el aspecto etiolgico, Asperger se inclina por factores genticos y, a diferencia

de Kanner, no menciona ninguna variable psicgena. (Cuxart, 2000)

12

2.2.3 ETIOLOGIA

El autismo es un trastorno cerebral complejo que afecta a la coordinacin, sincronizacin e

integracin entre las diferentes reas cerebrales. Las alteraciones esenciales de estos

trastornos (interacciones sociales, comunicacin y conductas repetitivas e intereses

restrictivos) se justifican por mltiples anomalas cerebrales, funcionales y/o estructurales,

que no siempre son las mismas (Social, 2009).

Este planteamiento proporciona el creciente inters por el concepto del autismo como un

espectro de trastornos, que puede abarcar distintos fenotipos conductuales, con diferentes

grados de intensidad entre las personas que los presentan, as como durante la evolucin,

que dependen de las diversas reas cerebrales involucradas, con la posibilidad de ser

etiolgicamente distintas.

Esta complejidad de manifestaciones clnicas sugiere la existencia de una multicausalidad.

Los avances ms recientes indican la importancia de los factores genticos y de algunos

posibles factores ambientales que dan lugar a alteraciones cerebrales muy tempranas.

Los TEA tienen, por tanto, una heterogeneidad etiolgica primaria, no siempre la misma en

todas las familias y personas afectadas, en la que pueden influir factores ambientales, sobre

todo en los primeros meses del embarazo, dando lugar al trastorno nuclear con distinta

amplitud y gravedad, dependiendo de los factores (genticos y ambientales) que participan

(Social, 2009).

2.2.4 ESTUDIOS GENTICOS

Los estudios realizados en gemelos y familias de los nios diagnosticados de trastorno

autista indican un alto grado de control gentico en la aparicin de este trastorno, aunque de

momento, no se conozcan con exactitud los mecanismos de transmisin implicados.

Varias investigaciones realizadas en gemelos indican una marcada concordancia para el

autismo infantil entre gemelos monocigticos respecto a los dicigticos. Aunque existen

diferencias segn el medio diagnstico utilizado, se ha encontrado una concordancia del

13

60% para los monocigticos frente al 0% de los dicigticos siguiendo los criterios de la CIE-

10.

Cuando se considera un espectro ms amplio de anormalidades cognitivas y sociales

relacionadas, se encuentra una concordancia del 92% en los monocigticos respecto al 10%

en los dicigticos (Bailey, 1995).

Por otro lado, los estudios familiares sugieren un incremento de la posibilidad de aparicin,

tanto del autismo como de los trastornos relacionados, en los familiares de primer grado de

personas con autismo. Se estima que la probabilidad de aparicin de autismo es de 50-100

veces mayor que en la poblacin general, lo que corresponde a una frecuencia del 3-6%. Si

se considera un fenotipo ms amplio, la frecuencia aumenta al 12-20%. Parece claro pues,

que los estudios genticos a nivel molecular van a contribuir de forma esencial en el

establecimiento de las bases del autismo (Social, 2009).

14

2.2.5 ESTUDIOS NEUROQUMICOS

Las investigaciones que se centran en encontrar alguna anomala bioqumica, se han

enfocado principalmente hacia el papel que juegan determinados neurotransmisores. El que

ms se ha estudiado ha sido la serotonina. Varios trabajos indican que est implicada en

muchos de los sntomas del autismo (Cook, 1996), aunque sus alteraciones no son

especficas del autismo, puesto que tambin se han visto en nios hipercinticos y con retraso

mental sin sintomatologa autista. En muchos estudios realizados en nios autistas se

demuestra un aumento de los niveles sanguneos de serotonina, aunque no est claro de qu

modo se produce la hiperserotoninemia.

Las ltimas investigaciones se centran en una alteracin en la protena transportadora de la

serotonina y, concretamente, en su gen, como se ha comentado previamente. Algunos

estudios indican que ciertos individuos autistas con conductas autolesivas tienen, en el

lquido cefalorraqudeo, niveles elevados de ciertas fracciones endorfinicas, una sustancia

endgena parecida a los opiceos. Estos resultados han llevado a utilizar como tratamiento

un antagonista de los opiceos denominado naltrexona (Kolmen, 1995).

2.2.6 ESTUDIOS NEUROPATOLGICOS

Se han encontrado varias anormalidades cerebrales en algunos individuos con trastorno

autista; sin embargo, no se conocen las causas de stas ni la influencia que puedan tener

sobre la conducta. Muchos de estos hallazgos han sido inconstantes y no han podido

reproducirse. Un hecho que ha sido constatado por varios autores es que entre 14-30% de

las personas con autismo presentan un permetro ceflico mayor que las personas con un

desarrollo normal. Adems, se ha visto que este mayor dimetro no se presenta en el

momento del nacimiento sino que se va desarrollando durante la infancia (Amodia, 2003).

Se desconoce el significado de este incremento del permetro ceflico. En estudios

posmortem de cerebros de varios individuos autistas, algunos investigadores han encontrado

un aumento de la densidad neurona1 en el hipocampo, la amgdala y el sistema lmbico.

15

Estas zonas se han relacionado con las emociones, la agresividad, los estmulos sensoriales

y el aprendizaje.

Un hecho que parece constante es la disminucin en el nmero de neuronas de Purkinje del

cerebelo. Hasta hace poco tiempo, se pensaba que el cerebelo se relacionaba bsicamente

con funciones motoras, sin embargo, la influencia del cerebelo en el comportamiento ha

comenzado a redefinirse en los ltimos aos para incluir comportamientos cognitivos. Se

han encontrado reas con excesiva densidad de neuronas de tamao menor al normal en

estructuras del sistema lmbico anterior. Se est contemplando la idea de que en el autismo

estn alteradas las vas que conectan los lbulos frontal y temporal con el sistema lmbico

(Amodia, 2003).

2.2.7 ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS

Las personas con trastorno autista muestran ms anormalidades en el electroencefalograma

que la poblacin general, pero las alteraciones son muy variadas y no especficas, por lo que

no conducen a un mejor entendimiento de las disfunciones cerebrales del sndrome. La

prevalencia de epilepsia entre autistas es ms alta que en la poblacin normal, aunque su

estimacin vara entre 4-32%.

La epilepsia en nios con trastorno autista tiende a manifestarse en dos etapas: lactancia y

adolescencia. El retraso mental, la asociacin con otra patologa neurolgica y la historia

familiar de epilepsia son indicadores de riesgo para el desarrollo de crisis epilpticas en

personas con autismo.

Algunos estudios indican una mejora de los sntomas autistas al mejorar la epilepsia con

tratamiento mdico y en algn caso de autismo sin crisis epilpticas pero con

electroencefalograma alterado, el tratamiento antiepilptico mejor la sintomatologa autista

(Amodia, 2003).

16

2.2.8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Para diagnosticar el autismo hay que diferenciarlo de otros trastornos del desarrollo:

Sndrome de Asperger.

Sndrome de Rett

Trastorno Desintegrativo de la Infancia.

Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado

2.2.9 SNDROME DE ASPERGER

Una de las grandes controversias entre los estudiosos del autismo es si hay una diferencia

cuantitativa o cualitativa con el sndrome de Asperger; esto es, si las personas con Sndrome

de Asperger son autistas de nivel alto en el continuo autista o ms bien, como se le categoriza

oficialmente, es un trastorno diferente. Sin entrar en la polmica, lo que est claro es que

encontramos varias diferencias entre el Trastorno de Asperger y el Trastorno Autista de

Kanner: Las personas con Sndrome de Asperger, no presentan deficiencias estructurales en

el lenguaje, de hecho su lenguaje es "demasiado correcto", en el sentido que parece pedante,

con un vocabulario y sintaxis rebuscados. Tiene ciertas limitaciones a nivel prosdico y

pragmtico.

Las personas con Sndrome de Asperger tienen una inteligencia normal o superior, y

frecuentemente encontramos lo que llamamos "islas de competencia", es decir reas donde

el nio tiene una habilidad normal o incluso extraordinaria (por ejemplo: dibujo, clculo,

fechas, msica...). No siendo este el lugar donde hacer una exhaustiva descripcin del

Sndrome de Asperger, podemos decir que salvo las dos caractersticas antes mencionadas,

comparten el diagnstico con una persona con autismo en sentido estricto; esto es, trastornos

en las relaciones, inflexibilidad mental y conductual, alteraciones emocionales (Amodia,

2003).

2.2.10 SNDROME DE RETT

El sndrome de Rett slo se da en nias, adems se producen alteraciones que no se dan en

el autismo como desaceleracin del crecimiento del permetro craneal, prdida de

habilidades de motricidad fina ya adquiridas, aparicin de movimientos poco coordinados

17

del tronco o de la deambulacin, hiperventilacin o hipoventilacin y estereotipias manuales

caractersticas ("lavado", "retorcimiento" de manos). Con todo esto, es casi imposible

confundir el autismo tipo Kanner con el Sndrome de Rett, confundindose en los casos con

retraso mental grave, caracterstica tpica del sndrome de Rett (Amodia, 2003).

2.2.11 TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA

El trastorno desintegrativo de la niez implica la prdida de funciones y capacidades

adquiridas por el nio durante los primeros aos de su vida. Supone una regresin, una vuelta

a etapas anteriores que debe producirse despus de los dos aos y antes de los diez. Las

prdidas deben producirse en al menos dos de las siguientes reas: lenguaje expresivo y

receptivo, competencias sociales y adaptativas, control de esfnteres, juego y 10 destrezas

motoras. A diferencia del autismo, se caracteriza por una inestabilidad emocional extrema,

en ocasiones acompaada de fenmenos similares a las alucinaciones y los delirios de la

esquizofrenia (Amodia, 2003).

2.2.12 TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO NO

ESPECIFICADO

Podemos incluir en esta categora todos aquellos casos que no cumplen todos los criterios

necesarios como para diagnosticar claramente alguno de los trastornos anteriormente

descritos o cuando no se presentan de forma completa los sntomas del autismo. Incluye

tambin lo que hemos denominado autismo atpico (Amodia, 2003).

2.2.13 MANIFESTACIONES CLNICAS

Los principales sntomas del autismo son alteraciones en el comportamiento social, en la

comunicacin verbal y no verbal y en el margen de intereses y actividades del nio. Contrario

al concepto que se tena previamente sobre la falta de ligazn afectiva por parte de los

autistas, extendido an entre la poblacin mdica, los nios autistas pueden mostrar afecto

y tener una adecuada relacin afectiva con sus padres o personas de su entorno. Este hecho

debe recalcarse debido a que algunos mdicos tienen la idea de que una adecuada interaccin

afectiva descarta el diagnstico de autismo, lo cual no es cierto (Rogel, 2005).

18

La alteracin del lenguaje es una piedra angular para el diagnstico. Todos los nios autistas

muestran alteraciones graves del lenguaje, que pueden abarcar desde una ausencia total del

mismo, pasando por dficits en la comprensin y el uso comunicativo del lenguaje verbal y

la mmica, hasta una disprosodia leve (Rogel, 2005).

La alteracin severa del lenguaje con mutismo e inatencin puede incluso llegar a hacer

pensar en sordera. Cuando el lenguaje est presente es muy comn encontrar:

Ecolalia

Palilalia

Neologismos

lenguaje idiosincrsico (giros verbales sin significado para otras personas)

lenguaje telegrfico

errores gruesos en el uso de tiempo y persona (el nio autista se refiere a s mismo

diciendo: "tienes hambre", "quieres dormir', "Fulanito quiere", etc.).

Las alteraciones del lenguaje son tan importantes que constituyen el eje del diagnstico

temprano. Recientemente un grupo de expertos en el rea estableci los siguientes criterios

como indicacin absoluta para evaluacin inmediata:

Ausencia de balbuceo, sealamiento (pointing) u otros gestos a los 12 meses.

Ninguna palabra a los 16 meses.

Ninguna frase espontnea de dos palabras (no ecollica) a los 24 meses.

CUALQUIER prdida de CUALQUIER lenguaje a CUALQUIER edad.

De acuerdo a este comit de expertos, cualquiera de estos hallazgos debe motivar una

investigacin exhaustiva, considerando el autismo entre los posibles diagnsticos.

La comunicacin no verbal es igualmente defectuosa. El nio autista no se comunica

adecuadamente con gestos o mmica, algunos expresan sus deseos llevando a la persona

hacia el objeto deseado (utilizan al otro como una herramienta).

El autista experimenta dificultades importantes para comprender tambin el lenguaje gestual

o mmico, es decir no comprende adecuadamente las expresiones faciales o corporales de

enojo, de felicidad o de aceptacin.

19

Se han reportado tambin alteraciones sensoperceptuales como hiper o hiposensibilidad a

estmulos (auditivos, visuales, tctiles, etc.), distorsiones de la percepcin y dificultades en

la integracin multimodal.

La conducta del autista presenta tambin una amplia gama de alteraciones. Con frecuencia

muestran mal control de impulsos, agresividad verbal y fsica, autoagresividad, conducta

aberrante, etc. Los berrinches de duracin y magnitud fuera de toda proporcin con el

detonante son una manifestacin muy frecuente y de difcil manejo.

El miedo intenso o verdadero pnico ante situaciones desconocidas o ruidos intensos es

tambin muy comn.

Casi todos los autistas muestran una muy deficiente interaccin social y en ocasiones

verdadero rechazo a entablar un contacto con otras personas. Con frecuencia no responden

al interlocutor y muchos evitan el contacto visual ("mirada vaca o transparente") (Rogel,

2005).

Los nios autistas parecen no darse cuenta de los sentimientos de otras personas y del

impacto negativo de su propia conducta sobre los otros, no son capaces de hacer amigos y

de participar en los juegos con otros nios; a pesar de ello, no parecen afectados por este

aislamiento social (Rogel, 2005).

Los rasgos de conducta rgida, resistencia a los cambios (se empean en comer siempre lo

mismo, jugar con los mismos juguetes o el mismo juego montonamente y sin cambios, o

vestir siempre la misma ropa) es un dato comn en estos nios. Los intentos de cambiar estas

rutinas encuentran con frecuencia una resistencia obstinada y pueden ocasionar berrinches

feroces (Rogel, 2005).

Las estereotipias motoras son notables e incluyen aleteo de manos, giros de la cabeza,

balanceo de partes o todo el cuerpo, etc., y pueden perdurar durante largos periodos de

tiempo. La conducta autoagresiva como morderse, jalarse el cabello azotar su cabeza, etc.,

son tambin parte del cortejo sintomtico (Rogel, 2005).

Con respecto al nivel de inteligencia existen grandes variaciones, que van desde deficiencia

mental profunda hasta inteligencia superior. Es un hecho bien documentado, que

20

aproximadamente 30% de pacientes autistas tiene IQ por arriba de 70. Por otro lado, los

nios autistas tpicamente tienen mucho mejores capacidades no verbales (visuoespaciales)

que verbales. Algunos autistas pueden tener capacidades superiores en un estrecho margen

de habilidades (por ejemplo: clculo, memorizacin automtica, solucin de rompecabezas

o memoria verbal), en presencia de una incompetencia cognoscitiva global; algunas veces

se les ha llamado "sabios idiotas", trmino a todas luces peyorativo y desafortunado (Rogel,

2005).

El nivel de IQ juega un papel pronstico muy importante y se ha comprobado que la mayora

de aquellos que logran desarrollar un lenguaje comunicativo y un buen nivel de autonoma

son aquellos con un IQ ms elevado (Rogel, 2005).

Existen dos condiciones que se asocian al autismo con bastante frecuencia: la epilepsia y el

trastorno por dficit de atencin e hiperquinesia (TDAH). Hasta 2030% de autistas pueden

presentar epilepsia en algn momento de su vida; cualquier tipo de epilepsia puede llegar a

presentarse y se han descrito dos picos de mayor incidencia, uno en la infancia y otro en la

adolescencia. El riesgo de epilepsia est presente, aun en ausencia de retardo mental (Rogel,

2005).

Un porcentaje igualmente elevado de autistas tienen TDAH, que tampoco est en relacin

directa con el grado de retardo mental. Curiosamente, al mismo tiempo pueden mostrar

periodos de atencin anormalmente largos en actividades que, les interesan (Rogel, 2005).

Son muy frecuentes tambin las alteraciones del sueo; dificultades en el inicio y

mantenimiento del mismo, despertares mltiples, vagabundeo nocturno, patrones irregulares

de sueovigilia, sueo de poca duracin, etc. El manejo de estos problemas con frecuencia

es difcil. (Rogel, 2005)

2.2.14 MANIFESTACIONES ORALES

En la cavidad oral existen muchas manifestaciones que pueden presentar las personas que

tienen Sndrome de Espectro Autista.

Bruxismo (20-25%)

Caries dental

Masticacin no nutritiva

21

Protrusin lingual

Auto-lesin (escarbar las encas, morderse los labios) causando ulceraciones

Erosin (muchos padres reportan regurgitacin; una consulta mdica puede ser

indicada)

Higiene oral deficiente, ya que las medidas de cuidado bucal en el hogar son

extremadamente difciles para muchos nios/padres

Muchos nios tienen preferencias dietticas muy limitadas (alimentos

exclusivamente hechos pur, ninguna fruta o verdura, otros) (SARRC, 2012)

2.2.15 CARIES DENTAL Y SU RELACIN CON EL TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA

La pobre higiene oral que presentan las personas con discapacidad tiene un efecto importante

en su calidad de vida. Entre los que se pueden observar, dificultades en el hablar y comer,

dolor, as como horas de trabajo y escuela perdidas, y una de las ms importantes, prdida

de su autoestima. (Horwitz, Kerker, & Owens, 2001), en su revisin sobre los problemas

orales ms frecuentes en las personas con retraso mental encontraron entre las diez primeras

causas que limitan la actividad de estas personas la caries dental.

La necesidad de tratamiento, la presencia de caries dental y la falta de higiene oral en

personas con trastornos de la inteligencia han sido estudiadas en diversos pases. (Gizani, y

otros, 1997)

En su estudio sobre la salud oral en personas discapacitadas, reporta que 21 % estaban libres

de caries dental. Con relacin a la denticin permanente, 64,1 % present caries en el primer

molar permanente y 31,8 % una pobre higiene oral, de ellos 22,1 % corresponda a las

personas con retraso mental (RM) moderado. En la presente investigacin, los resultados

muestran que aquellos personas con trastornos de la inteligencia presentan 50% entre los

valores de elementos cariados y extraccin indicada que revela una situacin de enfermedad

bucal caries presente al momento del examen.

La necesidad de instalar estrategias para educar a los individuos con trastornos cognitivos,

as como la responsabilidad no slo de los familiares e instituciones, sino tambin la

22

responsabilidad social en la profesionalizacin de odontlogos y personal auxiliar en el

cuidado y tratamiento de estas personas especiales.

2.2.16 MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE CON TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA

Cuando el odontlogo atiende a un paciente con una discapacidad debe individualizar cada

caso y mantener las medidas necesarias para su rehabilitacin, esto es posible mediante una

buena comunicacin entre padres-hijo- odontlogo, se debe concretar trminos y firmar un

consentimiento informado y al momento de hablar o actuar se debe ser meticuloso para evitar

ofensas, es preferible hablar con lentitud y trminos sencillos.

Los tratamientos que se realizan son iguales a las de una persona sin TEA, pero la motivacin

es ms difcil y las sesiones van a requerir ms tiempo, el tratamiento va a depender del

desarrollo psquico y el coeficiente intelectual del paciente. El primer objetivo es controlar

dolor y posibles infecciones.

En la primera cita se debe realizar una historia clnica exhaustiva, realizar el plan de

tratamiento y darles a los padres y al paciente normas de higiene oral.

Las citas deben ser cortas, realizar primero procedimientos sencillos e ir poco a poco a los

complejos. Se debe escuchar al paciente, ser sensible a sus pedidos y molestias, y dar solo

una instruccin a la vez.

2.2.17 CONCEPTO DE pH

El pH es una medida utilizada por la ciencia y la qumica, por la cual se mide el grado de

acidez o alcalinidad de determinada sustancia, principalmente en estado lquido, aunque

tambin puede aplicarse a algunos gases. Esta medida proporciona la cantidad de iones

hidrogeno (H+) si la sustancia es acida y si es alcalina libera hidroxilos (OH-).

El pH por ser una unidad de medida presenta una tabla de escala de valores que consta de

una graduacin de valores del pH, la cual esta graduada del pH= 0 al pH=14. (Conn &

Stumpf, 1976)

23

2.2.17.1 pH SALIVAL

El diente est baado en saliva un poco alcalina y cubierto de placa bacteriana, que es la que

transforma el azcar en cido. Cuando el ph disminuye a menos de 5.5 se produce una

desmineralizacin y los iones de fosfato clcico se difunden en el esmalte, cuando llega a

esta concentracin es cuando los minerales del esmalte empiezan a disolverse y se forma la

caries dental.

Cuando el pH aumenta de nuevo, la saliva suelta estos iones de fosfato clcico en el interior

del esmalte. Este proceso es facilitado por el flor. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi,

Abdolsamadi, & Rafieian, 2016) (Barrancos, 2006)

Leone y Oppenheim publicaron 11 estudios donde demuestran relacin entre la baja

capacidad amortiguadora y la caries dental. Tenovuo dijo que los factores amortiguadores

de la saliva ayudan a que el pH est a un nivel neutro. Es decir, cuando la saliva pierde su

capacidad amortiguadora el nivel del pH no est estable y se produce desarrollo y progresin

de la caries dental. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi, Abdolsamadi, & Rafieian, 2016)

2.2.17.2 GENERALIDADES DE LA SALIVA

La saliva es una secrecin compleja proveniente de las glndulas salivales mayores en el

93% de su volumen y de las menores en el 7% restante, las cuales se extienden por todas las

regiones de la boca excepto en la enca y en la porcin anterior del paladar duro. La saliva

es estril cuando sale de las glndulas salivales, pero deja de serlo inmediatamente cuando

se mezcla con el fluido crevicular, restos de alimentos, microorganismos, clulas

descamadas de la mucosa oral, etc. (Tenovuo, 1997)

La saliva se define como una secrecin mixta producto de la mezcla de los fluidos

provenientes de las glndulas salivales mayores, de las glndulas salivales menores y del

fluido crevicular. Contiene agua, mucina, protenas, sales, enzimas, adems de bacterias que

normalmente residen en la cavidad bucal, clulas planas producto de la descamacin del

epitelio bucal, linfocitos y granulocitos degenerados llamados corpsculos salivales los

cuales provienen principalmente de las amgdalas. Puede variar la consistencia de muy

24

lquida o viscosa dependiendo de la glndula que la produzca y la excrete dentro de la

cavidad oral. (Saliva composition and its importance in dental health, 1989)

La saliva produce de manera constante permitiendo una accin limpiadora sobre las

superficies de los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal. Se encuentran adems en su

composicin propiedades antibacterianas que se originan de factores inmunes especficos y

no especficos que incrementan su poder anticariognico. (Relation of saliva and plaque to

caries, 1974 )

La saliva tambin posee una capacidad amortiguadora y neutralizadora de los cidos

producidos por los organismos cariognicos o ingeridos a travs de la dieta, permitindole

mantener un pH relativamente constante. Es tambin una fuente constante de calcio y

fosfato, necesarios para la remineralizacin del esmalte.

El trmino saliva es usado indistintamente para describir la combinacin de fluidos en la

cavidad bucal, la cual contiene 99% de agua y 1% de slidos disueltos. Estos slidos pueden

diferenciarse en tres grupos:

Componentes orgnicos proteicos

Los componentes no proteicos

Los componentes inorgnicos o electrolitos (Sustitutos de la saliva, 1986)

Lo cual hace de la saliva una secrecin exocrina compleja, transparente, sin olor, neutra,

dbilmente cida, ligeramente viscosa e importante en el mantenimiento de la homeostasis

de la cavidad bucal.

La saliva contiene principalmente, ptialina que es una enzima digestiva, mucinas que

contribuyen al carcter viscoso, seroalbmina, lisozima, globulinas, leucocitos, restos

epiteliales y tiocianato potsico; as como una gran cantidad de microorganismos y

productos metablicos de ellos. (Chvez, 2008)

25

La saliva se caracteriza por ser segregada en dos tipos de secreciones dadas por las

estructuras de las glndulas salivales mayores y menores llamados acinos, los tipos de

secreciones son:

2.2.17.3 SECRECIN SEROSA

Las clulas serosas se caracterizan por tener una regin basal abundante retculo

endoplasmtico rugoso, con cisternas apiladas paralelamente, lo que confiere basofilia al

citoplasma. El complejo de Golgi, de localizacin supranuclear es abundante y se encarga

de formar pequeos grnulos inmaduros que sern el origen de los futuros grnulos

secretorios del pex celular. La liberacin de grnulos se produce por exostosis la cual de

pende de un in calcio. La membrana de los grnulos secretorios se fusiona con la membrana

plasmtica de localizacin apical, consiguindose, la liberacin de contenido granular hacia

el exterior, sin perderse el contenido citoplasmtico celular, como sucede en clulas

mucosas. Una vez realizada la exostosis la membrana plasmtica recupera su morfologa

normal. (Basterra, 2009)

2.2.17.4 SECRECIN MUCOSA

Las clulas mucosas presentan varios estados, dependiendo del momento secretor y el grado

de maduracin en que se encuentren. En los estados iniciales del ciclo, las clulas mucosas

se caracterizan por estar altamente ionizadas, con el retculo endoplasmtico rugoso de

ubicacin infra nuclear muy desarrollado, el ncleo es redondeado y de localizacin central,

y el aparato de Golgi prominente y con localizacin supranuclear. A medida que avanza el

ciclo secretor, el retculo endoplasmtico reduce su tamao, mientras el aparato de Golgi

genera un aumento de actividad, con gran dilatacin de las cisternas y numerosas vacuolas

en su proximidad ya que la mayor parte de las sustancias secretadas deben ser elaboradas en

el retculo endoplasmtico rugoso. (Basterra, 2009)

2.2.17.5 FUNCIONES GENERALES DE LA SALIVA

Sus funciones principales, aunque no nicas, son humedecer y ablandar los alimentos y

mantener la boca hmeda. La composicin de la saliva misma habla en favor de su funcin

26

como vehculo para realizar la excrecin de elementos desechables, y de regulacin reducida

en la prdida o retencin de agua. (Chvez, 2008)

2.2.17.6 LUBRICACIN

La saliva es un lubricante muy activo entre tejidos blandos, dientes, comida y tejidos bucales.

El agua y la presencia de mucina y de glicoprotenas ricas en prolina contribuyen con las

propiedades lubricantes de la saliva. (Saliva: its secretion, composition and functions, 1992)

Facilitando la formacin del bolo alimenticio y transformando en una masa semislida o

liquida para ser deglutidos con facilidad hacia el estmago.

2.2.17.7 CAPACIDAD AMORTIGUADORA O BUFFER

La neutralidad del sistema bucal se mantiene gracias a la existencia de sistemas

amortiguadores o buffers salivales dentro de muestro organismos, como lo es el caso de

sistema bicarbonato/cido carbnico ya que es el principal componente regulador del pH de

la cavidad oral y el esfago. Durante el da se presenta un alto contenido de bicarbonato en

saliva mientras en la noche ste se ve disminuido y los pptidos salivales ricos en histatinas

y en menor proporcin de los fosfatos, contribuyen a mantener un pH cercano a la

neutralidad. Tambin el alto consumo de sustancias acidas genera un estmulo en el aumento

del flujo salival, por lo que permite diluirlas y mantener el pH bucal. (Gmez & Campos,

2009)

La funcin amortiguadora de la saliva se debe principalmente a la presencia del bicarbonato

ya que la influencia del fosfato es menos extensa. La capacidad amortiguadora es la habilidad

de la saliva para contrarrestar los cambios de pH. (Clinical investigations of the salivary

buffering action., 1959)

Esta propiedad ayuda a proteger a los tejidos bucales contra la accin de los cidos

provenientes de la comida o de la placa dental, por lo tanto, puede reducir el potencial

cariognico del ambiente. (Saliva: its secretion, composition and functions, 1992)

27

El buffer cido carbnico/bicarbonato ejerce su accin sobre todo cuando aumenta el flujo

salival estimulado. El buffer fosfato, juega un papel fundamental en situaciones de flujo

salival bajo, por encima de un pH de 6 la saliva est sobresaturada de fosfato con respecto a

la hidroxiapatita (HA), cuando el pH se ve disminuido por debajo del pH crtico (5,5), la HA

comienza a disolverse, y los fosfatos liberados tratan de restablecer el equilibrio perdido, lo

que depender en ltimo trmino del contenido de iones de fosfato y calcio del medio

circundante.

Algunas protenas como las histatinas o la sialina, as como algunos productos alcalinos

generados por la actividad metablica de las bacterias sobre los aminocidos, pptidos,

protenas y urea tambin son importantes en el control del pH salival (Kidd, 2003).

Los amortiguadores funcionan convirtiendo una solucin cida o alcalina altamente

ionizada, la cual tiende a alterar el pH, en una solucin ms dbilmente ionizada libreando

(H+) u (OH-). (The functions of saliva, 1987)

2.2.17.8 ACCIN ANTIBACTERIANA DE LA SALIVA

Los factores antimicrobianos de la saliva ayudan a controlar la microbiota bacteriana y en la

proteccin de los tejidos bucales, que son fundamentales en el control de caries dental. Las

inmunoglobulinas actan como anticuerpo salivales participando en la agregacin bacteriana

y prevenir la adhesin a los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal. Tambin hay otras

protenas participantes como las: protenas ricas en prolina, lisozima, Lactoferrina,

Peroxidasa, aglutininas e histatinas que son un compuesto de substancias antimicticas.

(Chvez, 2008)

2.2.17.9 SALIVA COMO MEDIO DE AUTO-LIMPIEZA

Esta es una de las funciones ms importantes de la saliva, ya que diluye los sustratos

bacterianos y azucares ingeridos. Se encuentra estrechamente vinculado a la tasa de flujo

salival, si el flujo disminuye la capacidad de lavado sera menor y aumentaran la presencia

de lesiones cariosas, esto es ms evidente durante la vejez. ( A mathematical model of

salivary clearance of sugar from the oral cavity, 1983)

28

Los lugares ms cercanos a la salida de los conductos de las glndulas salivales mayores

mostraron un rpido aclaramiento o lavado salival y un menor desarrollo de caries que en

otras reas. (Saliva: its secretion, composition and functions, 1992)

Los azucares ingeridos y presentes en las superficies dentales son un factor importante para

los cambios de pH, ya que las concentraciones de hidratos de carbono o azucares en las

superficies dentales no es la misma que en las zonas interproximales, siendo la auto-limpieza

ms difcil en las zonas interproximales por el difcil acceso de la saliva. (Chvez, 2008)

2.2.18 FUNCIN REMINERALIZANTE DE LA SALIVA

Cuando los dientes hacen erupcin, no se encuentran prcticamente completos, por lo que la

saliva va a proporcionar los minerales necesarios para que el diente pueda completar su

maduracin, haciendo que la superficie dentaria sea ms dura y menos permeable al medio

bucal. (The role of saliva in maintaining oral homeostasis, 1989)

Los factores que influyen en la remineralizacin de la hidroxiapatita de los dientes estn

ntimamente ligados al pH y la supersaturacin de iones libres de calcio y de fosfato en la

saliva con respecto al diente, contribuye al desarrollo de los cristales de hidroxiapatita en la

fase de remineralizacin de los tejidos duros durante el proceso carioso. (Saliva: its

secretion, composition and functions, 1992)

2.2.18.1 COMPOSICIN QUMICA Y PROTEICA DE LA SALIVA

La saliva consta de una mezcla de sustancias inorgnicas y orgnicas, las cuales generan

diferentes funciones dentro de nuestra cavidad oral, manteniendo una flora bacteriana

controlada y un pH estable. (Chvez, 2008)

29

2.2.18.2 COMPONENTES ELECTROLTICOS DE LA SALIVA

Cuadro 1: Componentes electrolticos de la saliva

Fuente: (Sustitutos de la saliva, 1986)

2.2.18.3 COMPONENTES ORGNICOS PROTEICOS TOTALES EN SALIVA

Cuadro 2: Componentes orgnicos proteicos totales en saliva

Albmina

Amilasa

-glucoronidasa

Carbohidratos

Cistatinas

Factor de crecimiento epidermal

Esterasas

Fibronectina

Gustatinas

Histatinas

Inmunoglobulinas A,G y M

Calicrenas

Lactoferrina

Cloruro

Sulfatos

Amortiguadores no especficos

Sodio(Na)

Potasio(K)

Calcio (Ca)

Bicarbonato

Fosfato inorgnico

Tiocianato

Yoduro inorgnico

Cantidades infinitesimales de fluoruros y magnesio

30

Lipasa

Deshidrogenasa lctica

Lisozima

Mucinas

Factor de crecimiento nervioso

Peptidasas

Fosfatasas

Protenas ricas en prolina

Ribonucleasas

Peroxidasa 20

Fuente: (Xerostoma. Part II: Relationship to non oral symptoms, drugs, and diseases Oral , 1981)

2.2.18.4 CONSTITUYENTES NO PROTEICOS DE LA SALIVA

Cuadro 3: Constituyentes no proteicos de la saliva

Urea

Amonio

Aminocidos

Factores de grupos sanguneos

Glucosas

Lactato

Citratos

Algunos de los factores de coagulacin

Factores fibrinolticos o activadores de fibrinlisis

Creatinina

Lpidos

Nitrgeno

cido silico

cido rico

Fuente: (Xerostoma. Part II: Relationship to non oral symptoms, drugs, and diseases Oral , 1981)

31

2.2.18.5 pH CRTICO

Cuando una persona ingiere alguna comida o bebida con azcar se presenta una disminucin

en el pH, seguido de un periodo de recuperacin, esta se llama curva de Stephan, el Dr.

Robert Stephan fue quien descubri por primera vez los cambios de pH despus de comer o

beber. La respuesta del cambio de pH va a ser diferente en individuos libres de caries, y en

los que presentan caries activa, la diferencia radica en el tiempo hasta regresar a la

normalidad, y en la disminucin del pH. Se considera que el pH es crtica cuando llega a 5.5

o 5.0 25

2.2.19 CARIES

2.2.19.1 CONCEPTO DE CARIES DENTAL

La caries dental es un proceso patolgico complejo de origen infeccioso y transmisible que

afecta a las estructuras dentarias mediante diferentes factores modificadores y se caracteriza

por un desequilibrio bioqumico; que puede conducir a cavitacin y consecuentemente

cambios al complejo dentino-pulpar.

Para que se produzca la caries dental debe de haber un diente, llamado husped con

microorganismos en gran cantidad y consumo de azcares. Esto en un periodo de tiempo va

a producir una lesin cariosa. Fejeskov concluy que la caries es un signo de la enfermedad

y no la enfermedad per se. (Nez & Garca, 2010)

2.2.19.2 EPIDEMIOLOGA

La caries presenta alta prevalencia, del 95-99% de la poblacin y la sealan como la principal

causa de prdida de dientes, en el ao 2003 la OMS report que 5000 millones de personan

tienen caries dental en Amrica Latina.

2.2.19.3 ETIOLOGA

En 1960 Keyes, Fritzgerald y Gordon afirmaron que la etiopatogenia de la caries dental

obedece a la interaccin simultnea de tres elementos o factores principales: factor

32

microorganismo que en presencia de un factor sustrato logra afectar a un factor diente

(husped). Konig agreg a este el factor tiempo.

Luego Larmas integr dos factores ms, la susceptibilidad del husped vivo y la actividad

de la microbiota.

2.2.19.4 FACTORES PREDISPONENTES Y ATENUANTES

Civilizacin y raza

Herencia

Dieta

Composicin qumica

Morfologa dentaria

Higiene bucal

Sistema inmunitario

Flujo salival

Glndulas de secrecin interna

Enfermedades sistmicas y estados carenciales. (Barrancos, 2006)

Figura 1: Factores de la caries dental

33

2.2.19.5 FACTOR MICROBIANO

La cavidad oral contiene un amplio nmero de bacterias que se encuentran en diferentes

composiciones, para la formacin de caries las que intervienen son las siguientes:

Streptococcus mutans: Es el microorganismo ms prevalente, se encuentra en el 90% entre

portadores de Streptococcos. Antes de la formacin de la caries aumenta el nmero de S.

Mutans en la saliva. (Nez & Garca, 2010) (Barrancos, 2006).

Los factores de virulencia involucrados con las caries son:

Acidogenicidad: cuando se consumen azcares en la dieta el S. Mutans produce cido

lctico, por ello disminuye el ph y se desmineraliza el esmalte del diente.

Aciduricidad: capacidad de producir cido en un ph bajo.

Acidofilicidad: resiste acidez bombeando protones fuera de la clula. (Nez &

Garca, 2010)

Lactobacillus: Se consideran invasores secundarios. Son acidfilas y producen cido

lctico. Producen cidos en un ph muy bajo. No estn implicadas en el inicio de la

caries dental, sin embargo si estn presentes en el avance a la dentina. La deteccin

de alta cantidad de Lactobacillus corresponde a riesgo de progresin de caries

existente.

Actinomyces: Son predominantes en la biopelcula, caries de dentina de raz, y

clculo. Los factores de cariogenicidad son: pueden formar cido butrico, cido

propinico, producen polisacridos a travs de sacarosa poseen fimbrias que les

permiten adherirse y agregarse con otras especies de microorganismos.

Streptococcus sanguis: Se asocia con caries en superficie libres, puntos y fisuras.

(Barrancos, 2006)

Streptococcus Salivarius: Su presencia es baja en biopelcula o placa dental

(Barrancos, 2006)

2.2.19.6 FACTOR SUSTRATO

El sustrato son los nutrientes consumidos en la dieta, al momento de ingerir hidratos de

carbono el pH oral va a disminuir, pero para que produzca una descalcificacin en el diente

34

ste requiere de un descenso sostenido del pH y la forma de lograrlo va a ser ingiriendo

alimentos por un tiempo prolongado sin realizar la higiene oral, es decir que la frecuencia y

la forma del consumo va a ser ms importante que la cantidad ingerida, el tiempo de

permanencia de las bacterias cariognicas en la cavidad bucal es proporcional al desarrollo

de nuevas caries. (Nez & Garca, 2010) (Barrancos, 2006)

La sacarosa es el hidrato de carbono ms cariognico porque S. Mutans lo utiliza para

producir glucano, que le permite a la bacteria adherirse al diente. (Nez & Garca, 2010)

2.2.19.7 HUSPED

Se compone de la higiene bucal, la saliva y los dientes

2.2.19.8 SALIVA

La saliva es una solucin supersaturada de calcio y fosfato compuesto en su 99% de agua, y

el 1% restante son molculas de flor, protenas, electrolitos, inmunoglobulinas, molculas

orgnicas, glicoprotenas, y compuestos transportados desde la sangre que baan a los

dientes y mucosa oral. Es producido en un 7% por unos rganos llamados glndulas salivales

menores o accesorias, y el 93% restante es producido por las glndulas salivales mayores

(partida, submaxilar, sublingual) que se encuentran en toda la cavidad oral menos en enca

y parte anterior del paladar duro. La secrecin diaria es de 1- 1.5 litros y su produccin la

controla el Sistema Nervioso Autnomo. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi,

Abdolsamadi, & Rafieian, 2016)

35

2.2. 19.9 FUNCIONES DE LA SALIVA

Figura 2: Funciones de la saliva

Fuente: Llena-Puy C. 2006

2.2.20 CALIDAD Y CANTIDAD DE SALIVA

La saliva y sus funciones tales como antibacteriana, amortiguadora, mineralizacin y

remineralizacin promueven la salud oral y homeostasis, de sta forma protegen al diente,

por ello dependiendo de la cantidad y calidad de sus componentes va a elevar o disminuir la

probabilidad de caries. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi, Abdolsamadi, & Rafieian,

2016)

2.2.20.1 SALIVA Y SU RELACIN CON LA CARIES DENTAL

La saliva afecta a la incidencia de caries de diferentes formas: primero la dilucin y

eliminacin de azcares, al momento de ingerir azcares la saliva los va a diluir

disminuyendo la acumulacin de placa, esto explica el mayor nmero de caries en personas

con poco flujo salival.

36

La capacidad tampn es otra funcin importante porque puede auto eliminar ciertos

componentes bacterianos que necesitan un bajo pH para sobrevivir.

La siguiente funcin es el equilibrio entre la desmineralizacin y remineralizacin que se da

gracias al pH y la concentracin de iones libres de calcio, fosfato y flor, el proceso se inicia

en la dieta cuando las bacterias se fermentan y se producen los cidos orgnicos que reducen

el pH de saliva y placa. Sin embargo, si existe un equilibrio se produce una barrera y un

equilibrio, esto se logra con la presencia del flor.

Accin antimicrobiana, se da gracias a algunas protenas que modifican el metabolismo

bacteriano y su capacidad de adhesin al esmalte dental.

2.2.20.2 DIAGNSTICO

2.2.20.3 NDICE CPO ceo

Las siglas CPO significan dientes permanentes cariados, perdidos y obturados, y las siglas

ceo significan dientes temporales cariados, exfoliados y obturados. El ndice CPO es

fundamental para cuantificar la prevalencia de caries dental. (Aguilar, 2009)

Fue inventado por Klein, Parmer y Knutson en el ao 1935 en Maryland, Estados Unidos

durante un estudio sobre la necesidad de tratamiento dental a nios de escuela primaria.

Para obtener el clculo se deben excluir los terceros molares, pero se deben incluir las

extracciones indicadas. Se obtiene la sumatoria de los dientes permanentes cariados,

perdidos, y obturados entre el total de examinados, por lo cual es un promedio. (Aguilar,

2009)

La OMS estableci niveles de severidad de acuerdo a diferentes valores:

0.0-1.1: Muy Bajo

1.2-2.6: Bajo

2.7-4.4: Moderado

4.5 - 6.5: Alto,

6.6 o ms: Muy Alto. (Aguilar, 2009)

37

2.3 FUNDAMENTACIN LEGAL

De acuerdo con lo establecido en el art- 37.2 del reglamento codificado del rgimen

acadmico del sistema nacional de educacin superior , para la obtencin del grado

acadmico de licenciado o del ttulo profesional universitario o politcnico , el estudiante

debe realizar y defender un proyecto de investigacin conducente a solucionar un problema

o una situacin practica con caractersticas de viabilidad , rentabilidad y originalidad en los

aspectos de acciones , condiciones de aplicacin, recursos , tiempos y resultados esperados.

El ministerio de salud pblica, en coordinacin con las facultades de ciencias mdicas y de

salud, el CONESUP y los gremios profesionales impulsar los procesos de certificacin y

recertificacin para la actualizacin del ejercicio profesional de salud

Art-25- La educacin es un derecho de las personas a lo largo de su vida y un deber

inexcusable del estado. Constituye un rea prioritaria de la poltica pblica y de la inversin

estatal, garanta de la igualdad e inclusin social y condicin indispensable para el buen

vivir.

Art.26- El ministerio de salud pblica, con el apoyo del consejo nacional de salud, propondr

a las entidades formadoras la poltica y el plan nacional para el desarrollo de los recursos

humanos en salud, que considere la armonizacin de la formacin en cantidad y calidad con

enfoque pluricultural, conforme a las necesidades de la poblacin y del mercado de trabajo.

Art.28 La educacin responder al inters pblico y no estar al