HORMONAS TIROIDEAS Y FARMACOS ANTITIROIDEOS YONI TRUJILLO DOCENTE.
Hormonas tiroideas 2
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Describir los procesos de síntesis y secreción de las hormonas tiroideas.
Identificar las principales vías de regulación de la síntesis y secreción de las HT.
Comprender los efectos metabólicos de las HT.
Conocer las principales patologías relacionadas relacionadas con la hiper o hipofunción glandular.
Las hormonas tiroideas (HT) intervienen de forma decisiva en el desarrollo del cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de numerosos procesos metabólicos.
La glándula tiroides está formada por la agrupación de unidades esféricas denominadas folículos, y su función es la de producir la cantidad necesaria de HT para satisfacer la demanda de los tejidos periféricos.
Glándula endocrina: 20 grs
2 hormonas:
T4 o tiroxina: 93%
T3 o triyodotironina: 7%
Regulación del metabolismo
Desarrollo del organismo
Termogénesis
La síntesis de las hormonas tiroideas requiere la presencia de cuatro elementos fundamentales:
Yodo
Tiroglobulina (TG)
Tiroperoxidasa (TPO)
Peróxido de hidrógeno (H2O2)
1) Captación o Atrapamiento
2) Transporte
3) Oxidación
4) Yodación u Organificación
5) Acoplamiento
6) Captación
7) Ruptura
ColoideEpitelio folicularEspacio
extracelular
TPO
TPO
TG
I-
1er Pool
I-
THOXH202
Regulan la
transcripción
de genes
específicos
MIT,DIT
TGT3, T4
T3 y
T4
T3 y
T4
Gota de
coloide
Hidrólisis de TG
MIT y DITDhal
2do Pool
Vía PKA
Estimula diferenciación,
crecim. y Sínt. Proteíca
Vía PKC
Estimula Yodación y
síntesis de H2O2
+
+
Megalina
TG
Yodoorgánico
Metabolismoperiférico de las HTI-
I- Yodourinario
Yodo dietario = Yoduria
Pool extratiroideode yoduro
I-
Yodo Dietario(150ug/día)
60-75 ug/día
1) Globulina de unión a la tiroxina (TBG)
2) Transtiretina (TTR)3) Albúmina
Resultado: Reserva circulante Menor catabolismo Distribución
Capacidad de Trasporte (%)
HT TBG TTR ALB
T4 70 10 20
T3 80 9 11
Factores que influencian unión HT y TBG
Incremento Disminución
•Hiperestrogenismo•Embarazo•Estrógeno Trpia
•Enfermedad•Hepatitis•Cirrosis
•Drogas•Tamoxifeno
•Drogas•GCC (prolong)•Andrógenos
•Enfermedades graves•Sdme Nefrótico•Insuf hep crónica•Malnutrición prot
DESYODASAS: Selenoproteínas
D1: T3 circulante
D2: T3 intracelular
D3: inhibitoria
TR Localización Función
a1 Cerebro, músculo, hueso, corazón y tejido adiposo
Une las HT
a2 Ubicua Bloquea
b1 Cerebro, cerebelo, hígado, corazón, tejido adiposo y riñón
Une las HT
b2 Adenohipófisis, hipotálamo, cerebro en desarrollo y oído interno
Une las HT. Control del eje
1. Cantidad de yodo
2. TSH
3. Hormonas
4. GH-IGF-1
5. PG
6. Catecolaminas
7. Citoquinas
Efecto sobre el crecimiento
Efecto sobre el metabolismo basal: Estimula las fases del metabolismo de los H de C
Aumenta la lipólisis
Disminuye Colesterol, FL, y TAG
Acelera el índice de utilización de vitaminas
Efecto cardiovascular
Efecto gastrointestinal
Efecto sobre la función muscular
Efecto sobre gónadas
Efecto sobre el sistema óseo
Efectos fisiológicos de las HT
Tejido Efecto Mecanismo
Corazón
AutomatismoIncrementan el número y la afinidad de los receptores
β adrenérgicos
ContractibilidadAumentan las respuestas a las catecolaminas
circulantes
Tej. Adiposo Catabólico Estimulan la lipólisis
Músculo Catabólico Incrementan la degradación de las proteínas
Hueso DesarrolloPromueven el crecimiento y el desarrollo esqueléticos
normales
Sist. nervioso Desarrollo Promueven el desarrollo encefálico normal
Tracto GI Metabólico Aumentan la motilidad y las secreciones
Lipoproteína MetabólicoAumentan el número de receptores de las LDL en
hígado
Otros Calorígeno
Estimulan el consumo de oxígeno por los tejidos metabólicamente activos (excepciones: testículos,
bazo, retina y pulmón)Incrementan el metabolismo basal
Desnutrición
Proteica - Calórica
Por menor aporte de aminoácidos para la síntesis de TG y todas las
otras proteínas involucradas en labiosíntesis hormonal
-
Deficiencia en el
aporte de glúcidos
Por eventual glicosilación defectuosa de la TG que provoque alteraciones en su estructura (folding), afectando la organificación y acoplamiento
-
Síntesis y yodación de
TG, ante deficiencia de
yodo, por cada célula
folicular
Déficit de
Hierro
Disminución de la síntesis de protoporfi-rinas, que actúan como grupo prostético de la TPOy de otras enzimas
-
Bociógenos Ambientales
y Disruptores Endócrinos
Por inhibir la organificación delyodo, su atrapamiento tiroideo
y la biosíntesis hormonal -
Déficit de Selenio
Por alterar la destoxificación celular decompuestos altamente oxidantes, tales
como el H2O2 y el ión superóxido
-
Glucocorticoides
Exceso Déficit
Disminución TSH, TBG y TTR
Aumento T3r
Aumento TSH
Estrógeno
Aumento TBG y vida media
Aumento TSH en menopausia
Aumento requerimientos T4 en Hipotiroidismo
Andrógenos
Disminución TBG
Hormona de Crecimiento
Disminución actividad D3
Tirotoxicosis: exceso de HT.
Hipertiroidismo: exceso de función tiroidea.
Hipotiroidismo: disminución de función tiroidea.
Bocio: aumento de tamaño de la glándula tiroides (↑o↓ HT).
HIPOTIROIDISMO
SÍNTOMAS SIGNOS
Cansancio o debilidad Piel seca y áspera; extremidades frías
Sequedad de piel Mixedema
Intolerancia al frío Alopecia difusa
Caída del pelo Bradicardia
Dificultad para concentrarse y mala memoria
Edema periférico
Constipación Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos
Aumento de peso y escaso apetito
Síndrome del túnel carpiano
Disnea Derrame de cavidades serosas
Voz ronca
Menorrea
Parestesias
Déficit auditivo
TIROTOXICOSIS
SÍNTOMAS SIGNOS
Hiperactividad, irritabilidad, disforia
Taquicardia; FA en el anciano
Intolerancia al calor y sudación
Temblores
Palpitaciones Bocio
Fatiga y debilidad Piel caliente y húmeda
Pérdida de peso con aumento del apetito
Debilidad muscular; miopatía proximal
Diarrea Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta
Poliuria Ginecomastia
Oligomenorrea; pérdida de la líbido
La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental
Las hormonas tiroideas tienen influencia sobre TODOS los sistemas orgánicos.
Las consecuencias de la alteración en las concentraciones de las hormonas tiroideas son variables.
En ciertas etapas de la vida, las consecuencias pueden ser más serias.
Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.
Kronenberg, Henry M. “Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology”. 11th Ed. Editorial Elsevier, año 2008.
Guyton, Arthur C., Hall, John E. “Tratado de Fisiología Médica”. 11° Edición. Editorial Elsevier, año 2006.
Pisarev, M. A. y colab. Fisiopatología Endocrina: Bioquímica y Métodos Diagnósticos. Fascículo 6: Tiroides: Bases Fisiológicas. Separata Montpellier, 2005.
Pombo, M. “Tratado de Endocrinología Pediátrica”. 3°Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana.