7Reyes Domínguez S. Oxigenoterapia de alto flujo

INTRODUCCIÓNLa oxigenoterapia de alto flujo (OAF) se ha introducido en el tratamien-

to de los pacientes con fracaso respiratorio agudo de forma masiva. Se define como la administración de una mezcla de aire y oxígeno, caliente y humidificado, a través de una cánula nasal y a un flujo elevado, superior a la demanda inspiratoria del paciente.

Han sido publicados muchos estudios sobre la OAF como soporte res-piratorio en la insuficiencia respiratoria aguda. Así mismo, se ha evaluado su uso en UCI, urgencias, plantas de hospitalización, hospitales comarcales o incluso durante el transporte interhospitalario.

Se ha estudiado su eficacia en varias revisiones sistemáticas con me-tanálisis, en el paciente adulto con fracaso hipoxémico. La de Lee y cols.(1), sitúa a la OAF a caballo entre la oxigenoterapia convencional y la ventilación no invasiva (VNI). Y la de Rochwerg(2), publicada en marzo de 2019, respecto de la oxigenoterapia convencional, el OAF no redujo la mortalidad, ni la en la estancia en UCI u hospital, ni tuvo efecto sobre la disnea y comodidad experimentada por el paciente, pero tuvo un ligero efecto de disminuir la necesidad de intubación endotraqueal: número necesario a tratar (NNT) = 23 pacientes (IC95%: 13 a 333). El metanálisis publicado por Azoulay y cols.,en Jama 2018, en pacientes adultos inmunocomprometidos, llega a las mismas conclusiones anteriores pero además no encontraron diferencias en cuanto a las necesidades de intubación o infección nosocomial. Por tanto, sigue habiendo discusión en cuanto a la utilidad de la OAF en pacientes adultos. En cualquier caso, y pese a la discrepancia que existe en la literatura sobre la efectividad del OAF en el fracaso hipoxémico, la extensión de este soporte a éste y a otros tipos de fracaso respiratorio está en marcha, como muestra el que, en las guías clínicas europeas sobre VNI del adulto se recomiende su uso durante los descansos de VNI.

En el caso de los pacientes pediátricos, los artículos se han centrado sobretodo, en las bronquiolitis con fracaso respiratorio moderado-grave y sus resultados son controvertidos. Los estudios observacionales publicados sobre el alto flujo coinciden en la mejoría clínica, comodidad para el paciente y fácil aplicación. Sin embargo Riese y cols.(3), en un diseño pre-post con análisis de series temporales, evaluaron los resultados clínicos de la OAF aplicada en planta de hospitalización pediátrica, antes y después de la implantación de un protocolo de OAF en bronquiolitis. Lo único que encontraron es que la aplicación del protocolo estaba asociado con un incremento en su utilización: no se encontraron diferencias en cuanto estancia hospitalaria, traslados a UCIP, tasa de intubación o el tiempo total de oxigenoterapia.

El ensayo clínico aleatorizado, multicéntrico de Franklin y cols.(4), com-para la oxigenoterapia estándar con la OAF en la bronquiolitis, encuentran que no disminuye tasa de ingreso en UCIP, ni la duración de la estancia, ni el tiempo de oxigenoterapia, ni el tiempo de ingreso en el hospital. Sin embargo, concluyen que la OAF parece reducir el fracaso en el tratamiento, definido como escalada de cuidados. Pero los métodos de escalada utilizados eran diferentes entre ambos grupos, de modo que en el momento de la escala-

da la FR y la intubación fueron significativas a favor de la oxigenoterapia. Además los criterios de gravedad utilizados (FC,FR,FiO2 > 0,4, aviso clínico alarma precoz), no fueron significativos entre los grupos.

Y el ensayo multicéntrico de Kepreotes(5), abierto, fase 4, aleatorizado, controlado, en la bronquiolitis moderada en urgencias, la OAF tampoco redujo el tiempo de oxigenoterapia en comparación con las gafas de oxígeno. Para los autores, esto supone que el uso precoz del dispositivo no modifica el proceso subyacente. Sugieren que podría tener un papel como rescate en los niños en los que fracasa la oxigenoterapia convencional a pesar de que la escasa potencia del estudio para esta variable impida extraer conclu-siones. Sin embargo, la tasa de ingresos en UCIP no fue estadísticamente significativa entre los dos grupos.

Algunos estudios muestran una superioridad de la OAF sobre la conven-cional (Ergul y cols.(10)) y llegan incluso a obtener llamativos resultados, como es ausencia de fracaso del alto flujo, resultados que discrepan con respecto a estudios previos que la sitúan al menos entre 25-30% (Brink y cols.(11)).

En los niños menores de 5 años con neumonía, Chisti y cols.(6), en Bangladesh, publicaron un ensayo aleatorizado controlado donde el fracaso del tratamiento y la mortalidad fue menor en el grupo de “bubble” CPAP comparado con oxigenoterapia convencional o con alto flujo. Este estudio tuvo que detenerse por el claro beneficio de la CPAP sobre el resto, por lo que no se pudieron obtener conclusiones sobre el alto flujo. Por este motivo, Modesto y cols.(7) con un análisis de Bayes encontraron que la OAF tiene mayor mortalidad que la CPAP de burbuja en estos pacientes.

En la actualidad contamos con varios metanálisis que limitan sus be-neficios. Sin embargo a pesar de la falta de evidencia, esta forma de oxige-noterapia, posiblemente por su sencilla aplicación, ha ganado popularidad en todos los hospitales especialmente en el tratamiento de la bronquiolitis. Así, podemos ver en el estudio observacional cross sectional de Wolf y cols.(8), publicado en 2019, que en ausencia de un consenso firme, cerca de la mitad de las técnicas de soporte respiratorio para bronquiolitis grave en UCIPs francesas se realizaron con OAF.

Hasta ahora, el gold standard para el soporte del lactante con bron-quiolitis moderada a severa, era la CPAP, que ha demostrado reducir la duración de la ventilación y la estancia en el hospital. Una CPAP nasal con 6-7 cmH2O de presión ha sido asociado con una descarga de los múscu-los respiratorios y mejora del distrés respiratorio. El ensayo Tramontane(9), multicéntrico, aleatorizado, controlado, con diseño de no inferioridad para el alto flujo, concluye que la OAF no tuvo una tasa de fracaso similar a CPAP nasal en bronquiolitis moderada a severa. Por tanto, la CPAP sigue siendo un soporte superior. Podemos entonces afirmar que una vez el paciente está ingresado en UCIP, el soporte inicial más eficaz para estos pacientes sería la CPAP, e incluso probablemente un doble nivel de presión sería más efectivo.

De la lectura de toda esta bibliografía podemos extraer que la admi-nistración de oxígeno a través de OAF es cómoda para el paciente y fácil de aplicar, pero no disminuye la estancia hospitalaria, el ingreso en UCIP ni

MESA REDONDA. SOPORTE RESPIRATORIO EN PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA GRAVE

Oxigenoterapia de alto flujo

S. Reyes Domínguez

Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia

8 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

el tiempo de oxigenoterapia. Una vez el enfermo se encuentre en UCIP, el soporte ideal es más eficaz en VNI.

En cuanto al tema de esta mesa, la literatura es muy escasa en la evaluación del uso de la OAF en asma.

LA OXIGENOTERAPIA DE ALTO FLUJO EN LA CRISIS ASMÁTICAEl tratamiento clave de la crisis asmática grave, se basa en disminuir

la inflamación con corticoides, el tratamiento broncodilatador con agonistas beta 2 inhalados y la oxigenoterapia. Estos tratamientos se consideran efectivos, pero algunos pacientes con insuficiencia respiratoria grave, re-fractarios al tratamiento habitual, necesitan además un soporte respiratorio mientras la inflamación revierte con la medicación. En nuestro medio, la utilización de VNI resulta eficaz y evita la intubación del paciente, aunque en la literatura se ha estudiado poco este soporte respiratorio en el asma particularmente.

En cuanto a la administración de oxigenoterapia en el asma, distintos dispositivos cumplen esta función. Y si bien se ha establecido un objetivo de oxigenación entre 94-98% durante la aplicación de oxígeno en la crisis asmática (GINA 2018(12)) con una Evidencia A; no se ha aclarado cuál es el dispositivo ideal para administrarlo.

Las referencias identificadas sobre la OAF en el asma en los servidores de información habituales son las siguientes: 1 ensayo clínico piloto, 3 refe-rencias en estudios de cohortes, casos controles o series de casos clínicos, 2 referencias en guías de práctica clínica y un sumario de evidencia. No hay publicado por el momento ningún metanálisis ni revisiones sistemáticas. Tampoco hay disponible información para pacientes. No se han encontrado publicados consensos de profesionales.

El sumario de evidencia de Uptodate(23) sobre el tratamiento de la crisis asmática en niños no establece ninguna recomendación concreta sobre el empleo de OAF. Resume tras revisar los escasos estudios descriptivos realizados, que esta terapia pudiera ser efectiva y segura; y comenta que se está utilizando de manera amplia en pacientes con crisis asmáticas e insuficiencia respiratoria moderada a severa.

La guía de práctica clínica British Thoracic Society(13), sobre el trata-miento del asma, actualizada en 2018 incluye, como una recomendación basada en el consenso de los redactores, que los niños con crisis de asma amenazante para la vida, o cuya SpO2 sea < 94%, deben recibir alto flujo de oxígeno a través de una mascarilla facial ajustada o una cánula nasal, con tasas de flujo suficientes para lograr saturaciones normales del 94 al 98%. No describe si este alto flujo de oxígeno se refiere a un dispositivo con humidificación y calentamiento.

La revisión Cochrane 2014 de Mayfield y cols.(14), que buscaba determi-nar si la OAF era más efectiva que otras formas de soporte respiratorio en niños (excluyendo aquellos con bronquiolitis), no encontró estudios de alto nivel de evidencia como para permitir determinar la seguridad y efectividad del OAF. En su introducción refiere que la tendencia actual es utilizar formas de soporte respiratorio no invasivo, pero que suelen ser mal toleradas en niños y que el alto flujo ofrece una mezcla de aire oxígeno humidificada y caliente.

Los potenciales beneficios que se han reportado en la literatura por el uso de la OAF en el asma son los siguientes: – Administra O2 a alta concentración.– El dispositivo es fácil de aprender por personal sanitario.– Bien tolerada, permite la tranquilidad del niño y evita la sedación.– Podría producir una mínima CPAP, no programable y variable.

Las potenciales complicaciones que puede suponer el uso del alto flujo en el asma son:– Retrasar un soporte respiratorio más eficaz y prolongar posteriormente

el tiempo de recuperación del paciente– Dejar evolucionar la crisis con el riesgo de aparición de complicaciones,

que son las principales causas de mortalidad en el estatus asmático: - Shock cardiogénico por taponamiento.- Fuga aérea (neumotórax, neumomediastino).

EFICACIA DE OAF COMO SOPORTE RESPIRATORIO EN EL ASMA

El aporte de oxígenoUno de los principales beneficios de la OAF es la menor dilución con el

aire ambiente del O2 suministrado durante la inspiración, por lo que puede alcanzar concentraciones cercanas al 100%.

Los protocolos de utilización de la OAF, tienen discretas variaciones en los distintos estudios. En el artículo de González Martínez y cols., utilizan la FiO2 necesaria para el objetivo de SatO2 > 91% en el momento de la conexión al alto flujo (refieren se suele iniciar al 100%), y la disminuyen de acuerdo a la saturación transcutánea en las primeras horas. Sin embar-go, el estudio PARIS(24), publicado en Pediatrics 2015, para pacientes con bronquiolitis, utiliza 2 L/kg/min de flujo con una FiO2 de 0,21, titulando la concentración para una SatO2 > 92% en la conexión inicial, y una vez el paciente ha sido estabilizado dirige un descenso paulatino con la reducción primero del O2 y después del flujo.

Los pacientes con asma, debido a una distribución anormal de la ventila-ción alveolar, y microatelectasias, tienen una alteración en la V/P, que puede generar hipoxemia. En general, una concentración baja de O2 corrige la hipoxe-mia en la mayoría de los casos, siempre que no haya complicaciones como fuga aérea o neumonía/atelectasia, que aumenten el shunt intrapulmonar.

Como refiere “Uptodate”, los suplementos de O2 (100% de FiO2 con o sin medicación nebulizada) pueden enmascarar el empeoramiento del asma y retrasar el reconocimiento del estatus, hasta que el episodio sea más grave y potencialmente amenazante para la vida. Por tanto, posiblemente la oxigenoterapia convencional, jugaría un papel suficiente en estos pacientes en cuanto a la concentración de O2 que necesita el paciente.

Por este u otros motivos, la GINA considera que el oxígeno en flujo y concentraciones adecuadas consigue mejores resultados clínicos, que la administración de OAF y con concentraciones del 100% (Evidencia B)*. Esta recomendación se realiza a pesar de considerar que en los primeros 30 min de tratamiento con beta2, la SatO2 puede disminuir más de un 5%, al empeorar la alteración V/P por el incremento del flujo de sangre en áreas del pulmón que están pobremente ventiladas.

La utilización de OAF con elevadas concentraciones de O2 podría retrasar el reconocimiento de una crisis grave.

OAF en asma frente a oxigenoterapia convencionalEl pequeño ensayo clínico piloto realizado por Ballestero y cols.(15), se

identificó como prospectivo, no cegado, aleatorizado, en un único servicio de urgencias hospitalario. En los objetivos se buscaba evaluar la eficacia y seguridad de la OAF en niños (1-14 años) con crisis de asma e insuficiencia respiratoria moderada; que fueron refractarios al tratamiento de primera línea con broncodilatadores (3 nebulizaciones de salbutamol e ipratropium cada 20min durante la primera hora y corticoides sistémicos). Fueron incluidos un total de 62 pacientes con una puntuación en la escala “Pulmonary Score” (PS) mayor o igual a 6 (moderado-grave) o con una SpO2 < 94%, a pesar del tratamiento inicial. Se asignaron al azar a OAF (n=30) o a la terapia de oxígeno convencional (n=32). En las 2 primeras horas, ambos grupos, control e intervención mejoraron en SpO2/FiO2, FR, FC y PS y no hubo diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Sólo hubo una disminución estadísticamente significativa del PS en los pacientes del grupo OAF, con una disminución ≥ 2 puntos (pintragrupo = 0,01). Las diferencias entre los dos grupos en cuanto a la duración de la estancia en ucip o en planta, la necesidad de otro soporte respiratorio o su duración, y la necesidad de terapias adicionales en el servicio de urgencias tampoco fueron estadísticamente significativas.

El destino final no difirió significativamente entre los 2 grupos, con 13 pacientes en el grupo experimental (43%) dados de alta del servicio de urgencias, en comparación con 14 controles (43%). De cada grupo, ingre-saron en UCIP 8 (26%) del grupo experimental y 9 (28%) de los controles. No se informaron de efectos secundarios. Los autores concluyeron que la OAF parece ser superior a la terapia de oxígeno convencional para reducir la

9Reyes Domínguez S. Oxigenoterapia de alto flujo

dificultad respiratoria dentro de las primeras 2 horas de tratamiento en niños con exacerbación de asma moderada a severa, refractaria al tratamiento inicial. Sin embargo, el único parámetro significativo que se redujo fue el PS a las 2 horas en el grupo experimental, no con respecto a la oxigenoterapia. Además, el PS engloba otros parámetros como la FC, FR y la evaluación clínica de la dificultad respiratoria del paciente que es subjetiva y en un estudio no cegado. El ingreso de los pacientes con OAF se produjo más tarde que en los controles con (p = 0,03). Esto puede suponer un retraso en la administración de un soporte respiratorio superior. Por otro lado, se trata de un estudio piloto inicial de 2 años en un único centro, sin potencia estadística,suficiente para extraer conclusiones (tamaño muestral calculado de 338 pacientes).

Por tanto, la OAF en el asma, no ha demostrado ser superior a la oxi-genoterapia convencional en cuanto a los parámetros clínicos, la necesidad de otro soporte respiratorio y su duración, el ingreso en UCIP o la necesidad de terapias adicionales. Y la OAF parece retrasar el ingreso en UCIP de los pacientes que precisan recibir un soporte respiratorio superior.

La descarga de los músculos respiratoriosDurante el ataque de asma, el broncoespasmo y el incremento en la

producción de moco produce una obstrucción en las vías aéreas distales que causan un incremento de la resistencia de la vía aérea y el desarrollo de unidades pulmonares con largas constantes de tiempo. La potente es-timulación del centro respiratorio condiciona que aumente su FR y acorte su espiración conduciendo a la hiperinsuflación dinámica. El desarrollo de presión positiva intrínseca al final de la espiración, ocasiona un incremento del trabajo respiratorio, el paciente genera una mayor fuerza negativa para inspirar al empezar en el contexto de atrapamiento aéreo.

Clínicamente el paciente tiene trabajo respiratorio en la inspiración y en la espiración, que con frecuencia precipitan la fatiga muscular respiratoria. Una de las hipótesis del alto flujo es que la presión que genera podría re-ducir la sobrecarga de los músculos inspiratorios al contrarrestar la propia presión positiva del paciente; sin embargo, no hay evidencia que apoye esta afirmación. Varios estudios de adultos (el grupo de Groves N(16) y el de Parke(17)) han demostrado que con la utilización de flujos entre 35-60 L/min se consiguen presiones medias espiratorias a nivel de la faringe de 2-3 cmH2O con la boca abierta y de 5-7 cmH2O con la boca cerrada.

En lactantes con bronquiolitis se ha publicado (Milési y cols.(18)) que la presión media alcanzada a nivel de la faringe va de 0,2 cmH2O con un flujo de 1 L/min a 4 cmH2O con un flujo de 7 L/min.

Por tanto, el alto flujo proporciona un nivel bajo variable continuo de presión positiva, no medible y por tanto desconocida y no programable.

El espacio muerto anatómico y la reducción de la resistencia de la vía aérea superior

En el estudio de Kelly y cols.(19) realizado en una muestra heterogénea de pacientes que incluye bronquiolitis, asma, neumonía y otros fracasos respiratorios, en el departamento de urgencias, identifican como factores predictores de fracaso de la OAF: taquipnea > 90th percentil para la edad, pCO2 > 50 mmHg inicial y pH inicial < 7.30. Uno o más de estos predictores estuvieron presentes en el 82% de los pacientes que fracasaron.

En la mayoría de las crisis asmáticas los pacientes tienen incrementada la ventilación minuto y suelen tener una moderada hipocapnia. Cuando el paciente está claudicando la presión parcial arterial de dióxido de carbono se normaliza o empieza a subir. Esto traduce una situación de riesgo vital donde es necesario administrar un soporte respiratorio eficaz que frene la fatiga muscular.

Por tanto, la OAF no está indicada en situación de gravedad con re-tención de CO2 donde parece prioritario administrar el tratamiento más eficaz disponible.

OAF como mejoría clínicaContamos con una serie de casos retrospectiva, observacional de Gonzá-

lez Martínez y cols.(20) en un único centro, con 536 pacientes pediátricos (de 4

a 15 años) ingresados en una planta hospitalaria por crisis asmática. En él, se analizó la diferencia de la evolución según fueran tratados, con oxigenoterapia convencional o con OAF y en el caso de éste último, si el flujo de entrada fue superior o inferior a 15 lpm. La OAF en los pacientes con crisis asmática (7,5% de los ingresos) produjo una reducción en la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y puntuación de la PS en las primeras 3-6 horas de tratamiento. En el análisis multivariante los pacientes con una mayor puntuación en la escala PS y un mayor número de ingresos previos precisaron con más frecuencia OAF. Los pacientes tratados con un flujo de inicio de 15 lpm ingresaron menos frecuentemente en la UCIP que aquellos con flujo inicial inferior a 15 lpm (13% vs 47%, p = 0,05). Los pacientes que presentaban mayor FR y mayor puntuación en el PS al inicio del tratamiento (PS 7,5 [6-8,7] en el grupo OAF y PS 5 [4-6] en el grupo de oxigenoterapia convencional, p < 0,01) precisaron con mas frecuencia OAF. Precisaron ingreso en UCIP 8 pacientes de los 40 tratados con OAF (20%) y 1 de 496 (0,2%) del grupo tratado con oxigenoterapia convencional (p < 0,01). Refieren que los pacientes con alto flujo al ser más graves presentan de forma estadísticamente significativa, mayor estancia media (6 días [4-7] vs 3 días [3-5],p < 0,01), mayor número de días de tratamiento con O2 y corticoides y sulfato de magnesio y de rein-gresos posteriores (4/40 [10%] vs 16/496 [3,2%], p = 0,04). En la discusión destacan que la OAF requiere una gran experiencia en el conocimiento de la enfermedad respiratoria en niños, así como una adecuada monitorización y alta proporción de personal de enfermería. Además alertan al clínico para no retrasar, si no hay mejoría, otras modalidades de soporte.

La serie retrospectiva de Baudin y cols.(21), de 4 años de duración. Analiza los resultados de 73 niños con estado asmático ingresados en una UCIP; de los cuales 39 (53%) fueron tratados con OAF (0,9 L/kg/min)y entre estos 10 (26%) presentaron acidosis grave al ingreso (pH < 7,30). 34 niños menos graves (41%) fueron tratados con oxígeno estándar. Para un niño (2,6%), el OAF falló y luego se cambió a ventilación no invasiva. En el grupo de OAF, disminuyó de forma estadísticamente significativa la frecuencia cardíaca [media ± SD (165 ± 21 vs 141 ± 25 / min, p < 0,01)] y la frecuencia respiratoria (40 ± 13 vs 31 ± 8/min, p < 0,01), y la gaso-metría mejoró en las primeras 24 h. Los mismos autores reflejan que esta mejoría a lo largo del tiempo puede producirse por la evolución natural. Los pacientes con OAF tuvieron mayor estancia en UCIP (media 3 [2,5-5] vs 1,5 [1-2] p < 0,001) y administración de sulfato de magnesio que aquellos con oxigenoterapia convencional.

La OAF en el asma, supone una mejoría en los parámetros clínicos, FC, FR y PS en las primeras 2 horas, sin que se pueda atribuir este efecto directamente al uso del dispositivo o a la evolución de la enfermedad con el tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio. Los pacientes más graves deben ser vigilados estrechamente desde el primer momento del ingreso para evitar retrasar un soporte superior.

OAF en asma para reducir la necesidad de intubación en urgenciasEl artículo de Wing(28) del 2012 es un estudio retrospectivo donde

comparan 3 cohortes (cohorte 1: antes de que hubiera alto flujo en el hospital. Cohorte 2: solo alto flujo en ucip y cohorte 3 con OAF también en urgencias). Observan que el uso del alto flujo se asoció a una disminución en la intubación endotraqueal en urgencias (NNT de 13), sin embargo el número total de intubaciones (urgencias y UCIP) no cambió y la reducción de la intubación en urgencias supuso un aumento del ingreso en UCIP. La estancia en ucip y la mortalidad no se modificó. Por otro lado, el uso de alto flujo aumentó dramáticamente desde que se realizaron guías clínicas en el hospital: de un 8% (cohorte 2) a un 19%. En los pacientes asmáticos de esta serie, se incrementó aún más el uso del alto flujo (de 9% a 23%) y la tasa de intubación en urgencias se redujo de 5% a 0,6%. No refieren si el tratamiento con VNI es una opción en este hospital, ya que no indican cuántos de estos pacientes fueron tratados con VNI.

Respecto a lo publicado hasta ahora la OAF no reduce el número de intubaciones por asma. La OAF se asoció a uso mayor del dispositivo y del ingreso en UCIP.

10 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

Nebulización de broncodilatador durante OAF en asma La administración del tratamiento broncodilatador puede ser clave en

la crisis asmática. Se considera que la dosis de fármaco entregada es inversamente proporcional al flujo y directamente proporcional al tamaño de la cánula.

En el estudio de Ari y cols.(26) sobre la nebulización de fármacos du-rante la ventilación mecánica, expresan que la distribución de fármaco nebulizado depende de la posición del nebulizador, tipo de humidificador y el flujo administrado. En pacientes pediátricos en ventilación mecánica, la mejor opción sería un humidificador de malla vibrante localizado antes del humidificador. El nebulizador tipo jet consigue entregar menor proporción de fármaco y queda un mayor residuo en el nebulizador.

Madney y cols.(29) comparan la administración de salbutamol nebulizado con dispositivo tipo jet o de malla vibrante en un circuito de OAF utilizado a flujo bajo (5 lpm), en pacientes con EPOC. Para ello determinan la excreción urinaria de salbutamol a los 30 min de la nebulización (considerada depósito pulmonar) y a las 24 h (considerada absorción sistémica).Observan que la mejor opción sería el dispositivo de malla vibrante. Utilizan un flujo de 5 lpm, para evitar diluir la cantidad de fármaco entregado con el incremento del flujo. También observan que un flujo inspiratorio del paciente superior (distrés respiratorio) comparado con un flujo inspiratorio más bajo (reposo), aumenta la entrega de fármaco. En este estudio se calcula tan sólo un depósito pulmonar aproximado de un 10% del fármaco administrado, si bien se desconoce qué dosis es clínicamente eficaz. Por otro lado, flujos administrados tan bajos eliminarían los potenciales beneficios del alto flujo como soporte respiratorio, circunstancia que podría evitarse si se aumenta el flujo después de la nebulización, pero no permitiría la nebulización continua.

En lactantes y preescolares, un incremento de 4 veces el flujo supone una reducción en 10 veces la proporción de depósito de fármaco en los pulmones(30).

Otra de las atribuciones del alto flujo es que el gas caliente y humidifi-cado podría disminuir la broncoconstricción inducida por el gas seco y frío. Este teórico beneficio puede verse limitado, ya que la humidificación y ca-lentamiento del gas pueden reducir en más del 50% la entrega de fármaco.

Por tanto, la entrega de fármaco nebulizado en la OAF es menor cuan-to menor es el tamaño de la cánula e inversamente proporcional al flujo programado. Además el calentamiento y la humidificación también dismi-nuyen el depósito de fármaco en los pulmones, ya de por sí muy bajo. Son necesarios estudios que evalúen la efectividad clínica de las nebulizaciones de broncodilatadores con OAF.

OAF frente a VNI en crisis asmáticaLa humidificación y el calentamiento del aire, son claves en la comodidad

que experimenta el paciente cuando recibe OAF. En la mayoría de los estu-dios, el uso de VNI en adultos se realiza sin humidificación ni calentamiento. Esto supone el aumento posiblemente del fracaso tardío por atelectasias generadas por la impactación de mucosidad en vías respiratorias, ade-más de un sistema mucociliar que tiene que trabajar en unas condiciones desfavorables. Sin embargo, la VNI en el paciente pediátrico se realiza en condiciones de humidificación y calentamiento activos.

Por último, en otra serie observacional, con cohorte retrospectiva (Pilar J y cols.(22)), compararon la evolución de 42 niños con crisis de asma ingre-sados en una UCIP, según fueran tratados con cánula nasal humidificada con OAF o ventilación no invasiva (VNI). Como soporte respiratorio inicial, 20 (47,6%) recibieron OAF y 22 (52,3%) VNI. No hubo fracasos de tratamiento en el grupo de VNI. Ningún paciente fue intubado. Sin embargo, 8 niños (40%) en el grupo OAF necesitaron escalar el soporte a VNI. La duración de la estancia en la UCIP fue similar, tanto en el grupo de VNI como en el de OAF. Sin embargo, al considerar el subgrupo de fallo de la OAF, la duración del soporte respiratorio fue tres veces superior (63 h) en los pacientes donde fracasó la OAF y necesitaron escalar a un soporte respiratorio superior (VNI). La duración de la estancia en la UCIP también fue más larga en comparación con el resto de pacientes que mostraron éxito en el tratamiento. A pesar de

sus obvias limitaciones, este estudio observacional podría sugerir que la OAF, en algunos sujetos con crisis de asma, puede retrasar el apoyo de la VNI y potencialmente causar la necesidad de un soporte respiratorio más prolongado y una estancia en la UCIP más larga.

Seguridad en el tratamiento del estatus asmático con OAFEn Uptodate(23) se refieren a un estudio retrospectivo donde demuestran

la seguridad del alto flujo en el asma aunque detectan efectos secundarios como neumotórax.

Si bien se han publicado pocas complicaciones, es precisamente en los pacientes asmáticos donde se han descrito la aparición de fuga aérea (neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, enfisema subcutáneo) que haya requerido tratamiento con drenaje (Long y cols.(27), Wing y cols. (28), Pilar y cols.(22) Baudin y cols.(21)).

CONCLUSIONESNo hay evidencia científica suficiente que respalde actualmente el uso

de OAF en la crisis asmática, por lo que aún es insuficiente para consolidarla dentro del resto de las terapias de soporte respiratorio. Sin embargo, su facilidad de instalación, mantenimiento y seguridad han determinado su utilización en unidades de menor complejidad, como en los servicios de urgencias y las plantas hospitalarias.

Dado que la vigilancia de estos pacientes durante su tratamiento debe ser exhaustiva, a través de una monitorización cardiorrespiratoria continua, con una evaluación horaria las primeras horas y vigilados por una enfermera instruida durante el tratamiento y con experiencia en el reconocimiento de los signos precoces de fracaso respiratorio, es posible que no suponga un ahorro en personal sanitario. El uso indiscriminado de este dispositivo en lugar de la oxigenoterapia convencional sí puede aumentar el gasto sanitario.

La utilización de OAF con elevadas concentraciones de O2 podría retrasar el reconocimiento de una crisis grave.

En los niños de asma de riesgo vital o con indicadores de crisis grave (SatO2 < 91% al ingreso tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 84%) el retrasar un soporte respiratorio superior como la VNI con doble nivel de presión podría alargar el tiempo de estancia en UCIP, en el hospital y exponer al niño a mayor riesgo de aparición de complicaciones.

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12 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por epi-sodios recurrentes de obstrucción reversible de la vía aérea en respuesta a alérgenos, irritantes inespecíficos o infecciones. Se caracteriza por la triada de hiperreactividad y broncoespasmo, edema de la vía aérea y aumento de producción de moco (Fig. 1). Las consecuencias de esta situación son la alteración de la ventilación perfusión, el aumento del espacio muerto (atrapamiento), el incremento de la resistencia y del trabajo respiratorio y las alteraciones hemodinámicas.

El estatus asmático, la expresión más grave de este problema, es una causa frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Si el tratamiento médico habitual no conduce a la mejora de la agudización el niño acabará ingresando en la planta o en la UCIP. La base del tratamiento de la crisis asmática aguda son los corticoides sisté-micos y los β2 agonistas inhalados (típicamente salbutamol). Los corticoides disminuyen el edema de la vía aérea por la disminución de las citoquinas inflamatorias. El efecto antinflamatorio de los corticoides revierte el proceso desencadenante del episodio de asma, mientras otros tratamientos sim-plemente ganan tiempo para que los corticoides actúen. A pesar de esto algunos niños no responden a este tratamiento y acaban desarrollando un estatus asmático. El estatus asmático acurre hasta en un 20% de las hospitalizaciones por asma.

Si el tratamiento inicial falla se recomienda la nebulización continua de β2 de 0,5 mg/kg/hora hasta un máximo de 15-20 mg/hora junto con pred-nisona 1-2 mg/kg/día. El bromuro de Ipratropio se añade en los episodios graves de estatus asmático. Se ha demostrado que la administración precoz de corticoides en el servicio de urgencias se asocia con una disminución en el número de ingresos hospitalarios.

Pueden emplearse otros tratamientos, aunque sin clara evidencia cien-tífica.

El soporte respiratorio no invasivo incluye la oxigenoterapia de alto flujo y la ventilación no invasiva. La oxigenoterapia de alto flujo es un tratamiento controvertido y se trata en otra ponencia de la mesa.

La ventilación no invasiva (VNI) se considera una opción eficaz para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda y crónica en los niños. Se define como el soporte respiratoria que se realiza sin utilizar dispositivos intratraqueales (tubo endotraqueal, cánula de traqueostomía). Se considera un tratamiento estándar en el manejo inicial del fallo respiratorio agudo reversible y en el manejo domiciliario del fallo respiratorio crónico. El modo habitual que utilizamos en la práctica clínica para el fracaso respiratorio agudo es la VNI con presión positiva. Su eficacia va a depender del modo ventilatorio seleccionado y de la naturaleza y gravedad del proceso que vayamos a tratar. Su aplicación adecuada reduce la morbilidad y la mortalidad, mientras que una aplicación inadecuada retrasa el tratamiento definitivo y empeora el pronóstico.

Sus principales beneficios, entre otros, son que aumenta la ventilación alveolar, facilita el reclutamiento alveolar y reduce el trabajo respiratorio.

Varios ensayos controlados y aleatorizados en adultos y niños han de-mostrado la eficacia de la VNI, añadida al tratamiento antiinflamatorio y broncodilatador, en el manejo del estatus asmático. Su efecto parece más relacionado con la mejoría que produce su aplicación en la mecánica respira-toria que como vehículo para ofrecer una mejor distribución de la medicación inhalatoria. La VNI se reserva para aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial con broncodilatadores y corticoides. Su aplicación se ha visto relacionada con la disminución del uso de ventilación invasiva.

Los efectos de la presión positiva en el asma son:– Reducción del trabajo respiratorio asistiendo a los músculos inspiratorios – Mejora en la oxigenación mediante el aumento de la presión media en

vía área.– Ejerce cierto efecto de “stent” abriendo la vía aérea.

MESA REDONDA. SOPORTE RESPIRATORIO EN PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA GRAVE

Ventilación no invasiva y estatus asmático

J. Pilar Orive

UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Bizkaia

FIGURA 1. Fisiopatología del asma. Vía aérea normal (A) y vía aérea inflamada (B) con edema y moco. Modificado de Rehder KJ, Respiratory Care. 2017.

Edemavía aérea

A B

Producciónde moco

Broncoespasmo

13Pilar Orive J. Ventilación no invasiva y estatus asmático

El modo de VNI que se utiliza más a menudo es la ventilación con presión positiva de dos niveles, en el que tanto la presión inspiratoria (IPAP) como la presión espiratoria (EPAP) se deben ajustar de manera individual para obtener el efecto terapéutico óptimo. El objetivo es disminuir el trabajo respiratorio y la fatiga muscular. La IPAP alivia la carga de los músculos inspiratorios y la EPAP actúa evitando el cierre distal, disminuyendo así la resistencia espiratoria y mejorando la hiperinsuflación dinámica y el trabajo necesario para disparar el trigger de la siguiente insuflación.

Su aplicación se asocia con una disminución en la PaCO2 y con una disminución en la frecuencia respiratoria con aumento en el pH y PaO2. Permite la nebulización de β2 a través de nebulizadores adaptados a la tubuladura o en la interfase.

La mejoría de estos parámetros se produce en las 2 primeras horas desde el inicio del tratamiento manteniéndose a lo largo del ingreso con una necesidad de duración del tratamiento entre 2 y 48 horas según los estudios.

Aunque es infrecuente puede que los niños no toleren la interfase facial y en algunos pacientes se recurre al uso de sedantes para poder adaptarlos a la VNI.

Las complicaciones de la VNI son raras e incluyen la fuga aérea, que comprenden neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo.

Se recomienda vigilar estrechamente a estos pacientes en la UCIP y estar especialmente atentos en las 2 horas iniciales por si no se produjera una mejoría. La presencia de datos de fallo respiratorio inminente tales como incremento del trabajo respiratorio, disminución del nivel de conciencia o incapacidad para mantener una saturación de oxigeno adecuada con una FIO2 ≥ de 0,6, nos indicarían la necesidad de un soporte respiratorio invasivo.

Parece que la clave en la efectividad de la VNI estaría en seleccionar bien a los pacientes. Por un lado, una situación fácilmente controlable no necesitaría ninguna clase de soporte respiratorio. Por otro, un estatus asmático grave con fallo respiratorio inminente y que está al borde de la intubación no debería ser candidato a la VNI. El paciente tipo es el que no responde al tratamiento estándar presentando taquipnea, taquicardia, uso de la musculatura respiratoria accesoria, hipoxemia leve (PaO2/FIO2 > 200) e hipercapnia con PaCO2 < 60.

Según una revisión de la Cochrane de 2016, la evidencia actual no permite la confirmación o el rechazo de los efectos de la VNI para el asma aguda en niños. Se precisan más ensayos clínicos aleatorizados con bajo riesgo de sesgo para poder confirmar o descartar su eficacia.

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14 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

INTRODUCCIÓNPese a la reducción de la incidencia de ventilación mecánica invasiva

en el paciente pediátrico asmático en los últimos años(1), el asma de riesgo vital sigue siendo una patología presente en las unidades de cuidados intensivos pediátricos.

Las crisis asmáticas graves presentan una baja tasa de mortalidad, siendo responsables del 0,29% de las muertes entre los 1 y 19 años en España (datos 2013-2017)(2). Esta cifra se eleva al 1,6% en el Reino Unido(3), donde en el año 2014 se realizó una investigación pública sobre factores modificables entorno a estas muertes(4). Se observó que tan solo el 53% de los casos analizados murieron en un entorno hospitalario, habiendo sufrido una parada cardiorrespiratoria prehospitalaria el 43% de ellos. Estos datos alertan del nivel de gravedad con el que los pacientes pueden presentarse en los servicios de emergencia.

La ventilación mecánica invasiva debe reservarse para aquellos pa-cientes que presentan una crisis asmática grave con riesgo vital (parada cardiorrespiratoria, parada respiratoria, alteración significativa del nivel de consciencia, agotamiento extremo o hipoxemia grave) ya sea como pre-sentación inicial o tras haber maximizado las otras terapias disponibles. El tórax silente o la hipercapnia no son indicaciones absolutas de ventilación mecánica inmediata, pero debe considerarse si la acidosis respiratoria no se resuelve (pH < 7,25) pese al tratamiento intensivo.

Ciertos factores se han relacionado con un aumento de la mortalidad(5), y su presencia también debe tenerse en cuenta al decidir el tratamiento y la monitorización del paciente (Tabla 1).

FISIOPATOLOGÍAEl paciente asmático sufre de manera crónica una remodelación he-

terogénea de la vía aérea. Se caracteriza por engrosamiento del epitelio y la membrana basal, hiperplasia e hipertrofia del músculo liso bronquial, aumento de la vascularización y elevada presencia de eosinófilos y masto-citos(6). Estos cambios del músculo liso bronquial asocian hiperreactividad e hipersensibilidad, siendo los responsables de la potencial respuesta a broncodilatadores.

A diferencia de los resultados de biopsia en pacientes pediátricos con asma de difícil control, que presentaban hipertrofia del músculo liso(7), au-topsias realizadas en niños con crisis asmáticas fatales observaron que esta no era significativamente superior a los controles. Por el contrario, prácticamente todos los pacientes presentaban tapones mucosos y signos inflamatorios(8,9). Estos resultados contrastan con una encuesta realizada en Alemania(10) en la que se registró una elevada proporción de crisis fatales de inicio súbito o asma asfixiante (relacionadas tradicionalmente con bronquios “vacíos” y constreñidos). La diversidad de histopatología y cuadro evolutivo de las crisis de asma grave presentada en la literatura podría explicar la variabilidad de respuesta a ciertos tratamientos o parámetros ventilatorios.

INTUBACIÓNEl paciente asmático grave presenta, ya sea por constricción o por

acumulación de secreciones, elevadas resistencias a nivel bronquial. Esto dificulta tanto el llenado como el vaciado del pulmón durante la respira-ción espontánea, requiriendo un elevado esfuerzo muscular para mantener el volumen minuto. Un paciente exhausto presentará hiperinsuflación por atrapamiento aéreo, acidosis respiratoria por el pobre intercambio gaseoso y aumento del espacio muerto, y deshidratación. Todo ello puede condicio-nar la estabilidad cardiovascular del paciente y su tolerancia a la presión positiva y la apnea.

Algunos autores abogan por la intubación con el paciente despierto, pero este enfoque es prácticamente imposible en el paciente disneico pediátrico, por lo que una secuencia de inducción con intubación orotraqueal será el método de elección. La intubación orotraqueal permitirá el paso de un tubo endotraqueal de buen calibre (para el manejo posterior de secreciones) y evitará el paso por la nariz, con alta incidencia de pólipos(11).

La inducción anestésica puede realizarse con distintos agentes. Se recomienda el uso de ketamina (1-2 mg/kg) por su rapidez de acción, buen perfil cardiovascular y propiedades broncodilatadoras(12). Se puede emplear también propofol (1,5-2,5 mg/kg), fentanilo (1-2 mg/kg como adyuvante) o midazolam (0,1-0,3mg/kg)(13), aunque el riesgo de hipotensión es mayor. En cuanto a relajantes musculares, tanto succinilcolina (1-2 mg/kg) como rocuronio (0,9-1,2mg/kg) proporcionan buenas condiciones de intubación en < 1 minuto(14). Se tiende a evitar el uso de morfina, atracurio y mivacurio por su potencial liberador de histamina.

Anticipando un estado de taponamiento durante la secuencia de induc-ción (por elevada presión intratorácica), se recomienda administrar fluidos previamente para asegurar una adecuada precarga y evitar la hiperventila-ción. Los intentos fallidos de intubación pueden precipitar broncoespasmo, por lo que se recomienda la intubación por personal experto. La adminis-tración de atropina puede atenuar la respuesta vagal, pero no se utiliza de manera rutinaria.

MESA REDONDA. SOPORTE RESPIRATORIO EN PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA GRAVE

Ventilación invasiva en el paciente asmático grave

M. García Cuscó

UCIP. Bristol Royal Hospital for Children

TABLA 1. Factores que aumentan el riesgo de muerte por asma(5).

– Antecedentes de crisis asmáticas con riesgo vital, requiriendo intubación y ventilación mecánica

– Hospitalización o atención en urgencias por asma en el año previo al ingreso

– Tratamiento reciente con corticoides enterales– No recibir tratamiento con corticoides inhalados– Uso excesivo de beta-agonistas de corta duración (salbutamol)– Problemas psicosociales o antecedentes psiquiátricos– Mala adherencia al tratamiento de base– Alergias

15García Cuscó M. Ventilación invasiva en el paciente asmático grave

PARÁMETROS INICIALES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICAObjetivo. Nuestro objetivo debe ser revertir la hipoxemia y mantener

una ventilación “suficiente”, evitando el atrapamiento de aire al final de la espiración. La estrategia de hipoventilación controlada, o hipercapnia per-misiva, permite disminuir el volumen minuto y tolerar cifras altas de presión parcial de CO2 (pCO2) siempre y cuando el pH se mantenga por encima de 7,20 y el paciente esté estable.

Variable de control. No existen estudios aleatorizados que compa-ren las distintas modalidades. Las recomendaciones de diversos autores difieren en base a su práctica clínica(15) y estudios fisiológicos. Volumen control (VC), de flujo constante, permite reducir el tiempo inspiratorio sin afectar a la entrega de volumen, aumentando el tiempo disponible para la espiración. Asimismo, su curva de presión permite una mejor monito-rización de la complianza y la resistencia(16,17). Estas dos características hacen de esta modalidad la de preferencia en el paciente obstructivo con resistencias elevadas. Las modalidades por presión (PC), en las que se incluye presión control con esquema de control adaptativo (nombres comerciales VCRP, VC+, VG, CMV+, Autoflow…), se han asociado con un menor volumen corriente entregado al paciente(18,19). En un estudio en población pediátrica asmática empleando PC, emplearon volúmenes objetivo de 10-12 ml/kg(20), y puede que esta estrategia sea necesaria cuando la única alternativa es ventilar por presión. Si empleamos volúme-nes elevados asumiendo que no son entregados al alveolo, debemos tener en cuenta que esta situación cambiará al resolverse el broncoespasmo, pudiendo causar daño pulmonar.

Secuencia. No existen estudios aleatorizados que permitan realizar recomendaciones específicas. La preferencia es emplear Ventilación man-datoria continua (CMV) durante las primeras horas mientras el broncoes-pasmo se resuelve. Deben evitarse asincronías, ya que podrían empeorar el atrapamiento. Posteriormente, se realiza un destete rápido a modalidades de soporte (CSV) y extubación en cuanto la situación clínica lo permita.

Volumen corriente. No existe literatura para recomendar un volumen corriente óptimo en pacientes con asma(21). Una programación inicial de volúmenes fisiológicos 6-10 ml/kg parece apropiada en estos casos a falta de literatura específica.

Frecuencia respiratoria, tiempo espiratorio y relación inspiración: espiración (I:E). El aumento de la resistencia en la vía aérea condiciona la necesidad de mayor tiempo para distribuir un mismo volumen de gas, por lo que debemos programar frecuencias respiratorias bajas (10-15 respiracio-nes por minuto) y una relación I: E de al menos 1:3. El tiempo requerido para la inspiración dependerá de la modalidad de control que empleemos, siendo más corto en VC. El tiempo espiratorio debe ser suficiente para permitir el vaciado del pulmón. Dado que el flujo espiratorio disminuye progresivamente, prolongar la espiración más de 4 segundos aporta poco beneficio clínico(22).

Presión positiva al final de la expiración extrínseca (PEEPe). Es aquella que programamos en el respirador, a diferencia de la PEEP intrínseca (PEEPi) o autoPEEP, que es la generada por el volumen de aire “atrapado”. En el paciente en CMV, tradicionalmente se ha evitado emplear PEEPe (cero PEEP o ZEEP) con el objetivo de no aumentar el atrapamiento. Algunos estu-dios han evidenciado respuestas paradójicas a la PEEPe, con mejoría de la autoPEEP en algunos pacientes al aplicar presión extrínseca(23,24) al liberar áreas de atrapamiento. Una prueba terapéutica con aumento progresivo de la PEEPe (hasta valores ≤ 10 cmH2O) y reevaluación continua de su efecto puede ayudar a decidir el nivel óptimo para el paciente. En los pacientes en ventilación espontánea, el uso de PEEPe puede facilitar la activación del tri-gger inspiratorio y reducir el trabajo inspiratorio al contrarrestar la autoPEEP.

Presión meseta (Pplat). Debemos mantener una presión alveolar < 35 cmH2O. En el paciente asmático sin fuga aérea con buena espiración, la Pplat suele ser baja, en torno a 20 cmH2O.

MONITORIzACIÓN DE LA hIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA (hID)Una vez programado el respirador, debemos continuar monitorizando

el estado cardiovascular del paciente y su función respiratoria (oxigenación y ventilación). Adicionalmente, deberemos vigilar la presencia de hiperin-suflación dinámica o atrapamiento. Cuando se interrumpe el flujo antes de exhalar todo el volumen corriente (Vt), se produce HID (Fig. 1)(25). Al producirse una espiración incompleta, se incrementa progresivamente el Volumen al final de la espiración (VEE), generando autoPEEP. A su vez, este volumen retenido, sumado al volumen inspirado, aumentará el Volumen al final de la inspiración (VIE) y presión alveolar al final de la inspiración (Pplat).

FIGURA 1. Generación de hiperinsuflación dinámica. Reproducida con permiso del “Manual de ventilación mecánica pediátrica y neonatal (5ª edición)”(25).

TIEMPO

FLUJO(L/m)

VOLUMEN(ml)

0

50

100

150

200

250

-20

0

20

Normal o SDRA Asma

VEE

Vc

VEI

TIEMPO

16 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

Prueba de apnea. Utilizada para medir el volumen al final de la inspi-ración (VEI), se realiza una apnea prolongada con PEEPe cero. Un VEI > 20 ml/kg se ha relacionado con la aparición de neumotórax, pero su medición regular no es útil al pie de cama. Sí que podemos emplear la prueba de apnea en aquellos casos en los que se presente inestabilidad cardiovascular, ya que su mejoría en apnea es diagnóstica de atrapamiento.

Presión pico y presión meseta. Ambas presiones solo pueden distin-guirse en la ventilación por volumen. La presión pico (PIP) está en relación directa con la resistencia de la vía aérea, y será muy elevada en estos casos (a veces superior a 60 cmH2O), representando la presión en las vías aéreas de gran calibre. La presión alveolar se determina por la Pplat durante la pausa inspiratoria. Sus incrementos pueden ser indicativos de un aumento del volumen teleinspiratorio (al final de la inspiración, VEI) por acumulación de aire atrapado o de la aparición de nuevas complicaciones (neumotórax a tensión). En modalidades por presión no hay Pplat, y la PIP se incrementa tanto con aumentos de la resistencia como disminuciones de la complianza, con lo que no permite distinguir entre ambos problemas (Fig. 2)(26).

Curva de flujo-tiempo. La presencia de flujo al final de la espiración im-plica que el vaciado del pulmón no ha sido completo y se ha producido HID.

Oclusión telespiratoria o pausa espiratoria. Si al prolongar la espira-ción observamos un incremento en la curva presión-tiempo, esta implica la presencia de autoPEEP(27). Su medición no es siempre adecuada dado que puede haber unidades alveolares que, al estar completamente ocluidas, no participarán en la medición (Fig. 3)(25).

TERAPIAS ADyUVANTES DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICABroncodilatadores. Deben continuarse durante la ventilación mecánica,

siendo preferible la administración nebulizada (nebulizador ultrasónico) o inhalada(28,29) a través de la rama inspiratoria del respirador. Tanto el dispo-

sitivo empleado como la posición en el circuito influyen en la deposición de partículas(30,31). Podemos valorar la respuesta a los broncodilatadores en la curva de presión-tiempo (disminución de la diferencia entre PIP y Pplat), o por la reducción de las resistencias medidas.

heliox. La mezcla de helio y oxígeno dispone de una densidad inferior a la del aire ambiente, facilitando el flujo laminar de aire. Un reciente estudio en pacientes adultos demostró reducción de las presiones pico, pero no demostró reducción de la Pplat o PEEP total(32), por lo que se deduce que la HID no disminuye. Un estudio previo pediátrico(33) demostró reducción de la PIP, sin mención a los valores de Pplat, por lo que se puede recomendar actualmente su uso.

Fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar. Teniendo en cuenta los hallazgos de tapones mucosos en las autopsias pediátricas, la fibrobron-coscopia terapéutica con lavado broncoalveolar podría tener un rol en el paciente intubado, particularmente si existen comorbilidades que condicio-nan la aparición de bronquitis plástica. La escasa evidencia pediátrica(34,35) ha demostrado beneficios limitados (reducción de las horas de ventilación invasiva sin modificación de la duración del ingreso hospitalario) y una incidencia de afectos adversos similar a la reportada en adultos (en torno al 2%). Actualmente no forma parte del tratamiento estándar.

Mucolíticos. Una encuesta reciente en el Reino Unido(36) realizada a in-tensivistas pediátricos sobre el uso de mucolíticos en el asma evidenció que, pese a la escasa evidencia, N-acetilcisteína y Desoxirribonucleasa (DNAsa o Dornasa alfa) se emplean de modo variable en el asmático intubado, ya sea en forma de nebulización o por instilación directa. Más estudios son requeridos para recomendar su uso en estos pacientes.

Alcalinización. No debe ser parte del tratamiento rutinario. En aquellas situaciones en las que el pH es muy bajo, causando inestabilidad cardiovas-cular, el primer paso debe ser intentar aumentar la ventilación. En aquellos

FIGURA 2. Efecto del cambio de las resistencias en la curva de presión-tiempo en volumen control. Reproducida con permiso del “Manual de ventilación mecá-nica pediátrica y neonatal (5ª edición)”(26).

Presión (cmH2O) Flujo (L/m)

Volumen (ml)

-20

0

20

40

0

50

100

150

0

50

100

150

-20

0

20

0

20

40

FLUJO(L/m)

FLUJO(L/m)

PRESIÓN(cmH2O)

PRESIÓN(cmH2O)

VOLUMEN(ml)

TIEMPO

TIEMPOTIEMPO

TIEMPO

VOLUMEN(ml)

17García Cuscó M. Ventilación invasiva en el paciente asmático grave

casos en los que sea imposible, se ha sugerido la alcalinización por vía endovenosa. El riesgo de emplear bicarbonato es su rápida metabolización a CO2, siendo una alternativa más segura, pero poco testada, el uso de Tris(hidroximetil)aminometano (THAM).

MORBILIDAD ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVAInestabilidad hemodinámica. Es la morbilidad más habitual, y puede

disminuirse con el manejo agresivo de la HID. El aumento de presión in-tratorácica aumenta la presión en las cavidades cardíacas derechas, esto puede causar desviación del septo interventricular y disminución del gasto cardiaco hasta que la HID se resuelve.

Neumotórax. Es una complicación que puede presentarse en la crisis asmática, incluso previamente a la aplicación de presión positiva. No hay di-ferencias significativas de su incidencia en ventilación invasiva y no invasiva, y debe descartarse ante hipoxemia persistente o aumento de las presiones alveolares(37). Su riesgo aumenta cuando el VEI > 20 ml/kg.

Miopatía del paciente crítico. La asociación de relajantes musculares y corticoesteroides aumenta significativamente su riesgo. En el adulto, su incidencia es del 14%(38), pero en pediatría no se disponen de datos(39,40).

Mortalidad. La mortalidad en UCI Pediátrica es muy baja, y se concentra principalmente en aquellos pacientes que ingresan habiendo sufrido una parada cardíaca prehospitalaria(1,41).

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FIGURA 3. Presencia de flujo al final de la espiración y medición de autoPEEP durante una pausa espiratoria. Reproducida con permiso del “Manual de ventila-ción mecánica pediátrica y neonatal (5ª edición)”(25).

10

10

cmH2O1 cmH2O-0,1 kPa

PRESIÓN EN VIA AÉREA

OBSTRUCCIÓN GRAVE: ASMAVálvula espiratoria cerrada

-20

0

20PEEP 10FLUJO > 0

VÁLVULA ESPIRATORIA CERRADA

0

20

40

C

FLUJO(L/m)

TIEMPO TIEMPO

PRESIÓN(cmH2O)

18 34 Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos

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