Hospital san José guias_clinicas
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DIRECCIÓN REGIONAL
DE SALUD – CALLAO
HOSPITAL “SAN JOSÉ”
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA
OCTUBRE 2010
INDICE
1º INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. Pág. 001 2º OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. Pág. 002 3º MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… Pág. 002 4º NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... Pág. 003 5º ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... Pág. 021 6º SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. Pág. 040 7º ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. Pág. 055 8º INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. Pág. 079 9º CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… Pág. 095 10º CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… Pág. 105 11º TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. Pág. 114 12º SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. Pág. 137 13º ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. Pág. 146 14º URTICARIA AGUDA ………………………………………………..... Pág. 154
INTRODUCCIÓN El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.
OBJETIVO
Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años, que consultan al Hospital San José.
MARCO CONCEPTUAL
Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias, como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos, incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas, herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas, en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan, permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. Por esta razón, el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
I. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada J12
Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) J15
Neumonias por organismo no clasificado J18
II. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos
particularmente virus y bacterias. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la
neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario, hasta antes de 72 horas de
hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de
72 horas de permanecer en el nosocomio.
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N.A.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad, pacientes con signos y
síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada, adquirida por
exposición a organismos en la comunidad.
Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o
que requiera cuidados intensivos, Neumonías complicadas ( derrame pleural, neumonía
multilobar, absceso pulmonar), persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar
neonatal, hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con
exposición a flora nosocomial ), probable aspiración de un cuerpo extraño, o contenido
gástrico, inmunocompromiso congénito, adquirido o inducido por drogas, condiciones
crónicas : fibrosis quística, desnutrición severa, pacientes con sibilancias que mejoran al
tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de
hospitalización.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el
mundo, más de 2 millones al año. La falta de atención por neumonía lleva a que sean
pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente.
Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo,
donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana, exige acciones
efectivas para su control. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada
año entre los menores de cinco años en países en desarrollo, con el 95% de casos
nuevos a nivel mundial. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán
hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad.
En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0,22 casos por niño por año.
Siendo 0,26 a nivel mundial.0,29 para los países en desarrollo y 0,03 en países
desarrollados.
FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA Inhalación, aspiración por Vía aérea colonizada, Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena
INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA
AEREA
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
TRACTO RESPIRATORIO
INADECUADO
SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE
DEFENSA
COLONIZACION E INFECCION
INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS
Desnutrición, no lactancia materna, abuso de antibióticos, tabaquismo
pasivo, antitusígenos, etc.
CUADRO CLINICO
FRECUENCIA:
En Peru en el 2005, reporto menos de 0,19 episodios de neumonía por niño por año. En
ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años.
En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año
2007, representando un 28,4% de los pacientes por todas las patologías ese año, siendo
la primera causa de hospitalización.
El 8,4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. No
se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los
servicios de hospitalización de pediatría.
El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía, de los
cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de
Las patologías hospitalizadas. Siendo la causa más frecuente de hospitalización.
ETIOLOGIA:
El principal agente etológico de NAC es viral. En la causas bacterianas predomina el
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Mycoplasma y Chlamydia
pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar, no se conoce su frecuencia en
lactantes. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente.
En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor
frecuencia causa neumonía en niños. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar
en la radiografía de tórax se debe a neumococo.
La edad es un buen predictor de la etiología, en menores de 2 años predomina etiología
viral (80%) que en mayores de 2 años (47%), en mayores de 5 años predomina la causa
bacteriana, así como mayor tasa de M. pneumoniae (42%) y C. pneumoniae (20%) que
menores de 5 años (15 y 9%).
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año)
Desnutricion: alteración de inmunidad celular, déficit vitamina A
Bajo peso al nacer.
Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos
Vacunas incompletas
Clima frio
Uso inadecuado de antibióticos
2. Estilos de vida Hacinamiento
Tabaquismo pasivo
Aire domestico contaminado: humo, leña y combustible
3. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora.
Cardiopatía congénita acianótica
Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular.
IV. DIAGNOSTICO
Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad, extensión de la enfermedad y
el agente etiológico.
Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios
como tos, respiración rápida o dificultad respiratoria.
Fiebre : Temperatura > 38º C
Criterios para Taquipnea según edad
Edad Valores normales Taquipnea
2-12 meses 25 - 40 > 50 rpm
1-5 años 20 - 30 > 40 rpm
>5 años 15 - 25 > 28 rpm
OMS 1995
* Sensibilidad 74% especificidad 67%
* En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio
puede no haber taquipnea.
a. DIAGNOSTICO 1. Anamnesis: Edad del niño
Estación del año
Estado de inmunización: Vacuna contra Hib, S. pneumoniae.
Antibioticoterapia previa
Exposición a tuberculosis
2. Clínica : Fiebre
Tos.
Respiración rápida
Dificultad respiratoria
3. Examen físico: Apariencia general
Frecuencia respiratoria
Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal)
Signos auscultatorios anormales
Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía
Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía
Ausencia de Taquipnea ó
todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria, auscultación y esfuerzo
respiratorio)
Niños sin signos de Neumonía u otro foco, con fiebre alta y leucocitosis, se encontró neumonía
en el 26%.
Si presenta sibilancias un niño preescolar, la neumonía bacteriana primaria es poco probable
Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños
mayores. En caso de no contar con oximetro de pulso, el examen clínico puede predecir hipoxemia:
incapacidad para beber o comer, la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y
retracciones torácicas.
En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar,
cabeceo, frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%)
Aleteo nasal en menores de 12 meses
Saturación de oxigeno < 94%
Taquipnea
Retracción subcostal
b. Signos de severidad : EN LACTANTES:
Neumonía Leve.
• Temperatura menor de 38.5ºC
• Frecuencia Resp. Menor de 50/min
• Retracción leve
• Toma todo el alimento.
Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC
• Frecuencia Resp. Mayor de 70/min
• Retracción moderada a severa
• Aleteo nasal
• Cianosis
• Apnea intermitente
• Respiración ruidosa
• No alimentación
EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.
• Temperatura menor de 38.5ºC
• Frecuencia Resp. Menor de 40/min
• Dificultad respiratoria leve.
• No vomitos
Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC
• Frecuencia Resp. Mayor de 40/min
• Dificultad severa para respirar
• Aleteo nasal
• Cianosis
• Apnea intermitente
• Respiración ruidosa
• Signos de deshidratación
c. Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes:
• Saturación de oxigeno <90%, cianosis
• Frecuencia respiratoria >70 x min
• Dificultad para respirar
• Apnea intermitente, quejido
• No alimentación
• Comorbilidad asociada ( inmunosupresión, cardiopatías) PREPARAR PARA
REFERENCIA
• Familiares no proporcionan cuidados, observación o supervisión
• Neumonia con imagen radiográfica multilobar
• Neumonia complicada (efusión, neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA
Indicaciones de hospitalización en mayores:
• Saturación de oxigeno < 90%, cianosis
• Frecuencia respiratoria > 50 x min
• Dificultad para respirar
• Quejido
• Signos de deshidratación
• Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA
• Familiares no proporcionan cuidados
• Neumonia con imagen multilobar
• Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA
Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2
Mayor de O,6
Shock
Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de
distres respiratorio severo y agotamiento, con o sin elevación arterial de la tensión de
CO2 (PaCO2)
Apnea recurrente o respiración irregular
d. Diagnostico diferencial :
♦ Atelectasias
♦ TBC pulmonar
♦ Neumonitis: hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico y de lípidos.
♦ Lactante menor: Septicemia, Meningitis.
♦ Edema pulmonar.
♦ Insuficiencia cardiaca.
V. EXAMENES AUXILIARES
1. De Patología Clínica
Reactantes de fase aguda (Hemograma, Proteina C reactiva, VSG):
No distinguen entre infecciones bacterianas y virales, se solicitan si son hospitalizados
Proteina C reactiva mayor de 3,5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor
Predictivo positivo 64%).
Proteina C reactiva, Velocidad de Sedimentacion Globular, Leucocitosis, Recuento
Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección
neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%, especificidad 60%,
neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%, especificidad 63%, Proteina C reactiva > 6 mg/dl
sensibilidad 26%, especificidad 83%). La probabilidad incrementa con leucocitosis
mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C.
Solicitar en caso de requerir información complementaria, hospitalización o si evaluación
clínica no es concluyente.
Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa,
Resistente o inusual. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos.
Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía.
Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser
Realizados de rutina por la demora en tiempo, la baja sensibilidad y especificidad y los
resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial.
Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea
dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio.
Si el paciente ha recibido BGC, el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la
aplicación de la vacuna. En el paciente que ha recibido BCG, el PPD tiene valor
diagnostico si es mayor de 15 mm.
2. De Imágenes a. Radiología: La radiografía de tórax, no es útil para diferenciar la etiología viral de la
bacteriana. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. Cuando el
infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana, pero tiene baja
sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae.
S. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar, pero también se encuentra en
infiltrados multilobares y efusión pleural.
Se indica radiografía si:
• Los hallazgos clínicos no son concluyentes
• Sospecha de complicación ( efusión pleural)
• La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial
• Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio
• Niños que requieren hospitalización
• La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento.
Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C, leucocitosis > 20000, sin
foco infeccioso aparente, el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía
La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico, excepto en sospecha
de tuberculosis.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación,
nutrición y dieta, de la enfermedad de fondo, de la complicación de la neumonía,
oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere.
TRATAMIENTO: 1. OXIGENOTERAPIA:
Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor
de 90%, a nivel del mar y con el paciente despierto. Por cánula binasal (1-2 lt/min para
menores de 2 m). En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal, mascarilla
o mascara con bolsa de reservorio de O2.
El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%, debido a que el
oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente.
2. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como
tratamiento de elección en casos de NAC, en niños de 2 meses a 14 años de edad.
En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay
sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha
de gérmenes causantes de neumonía atípica). De igual forma en casos de alergia a la
Penicilina, se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol.
En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de
niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con
signos y síntomas severos.
PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza), son los
antibióticos de elección en casos de NAC, estas 2 drogas continúan siendo de elección
en las neumonías por neumococo.
Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1,7 días), producen resultados
clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración
(promedio 5,6 días).
ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona.
Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona.
TERAPIA DE PRIMERA LINEA
Antibiotico
Dosis Presentacion Comentarios
Amoxicilina 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr
Tomado como 45 mg/k dos veces al dia
Susp ( por 5ml) 125,250,400 mg Caps 250, 500 mg
Para pacientes de 2 meses a 14 años
Eritromicina 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia
Estolato 10-12.5 mg/k 4 veces al dia
Susp ( 5ml) 125, 250 mg Tabl 500 mg
En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae
Ampicilina 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr
En infecciones severas dosis max diaria 12 g
Aplicar 37.5mg/k 4 veces al dia
Fco amp 500mg y 1 gr
Dosis para S pneumoniae resistente La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral
Penicilina G sódica
100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U
4-6 veces por dia
Fco amp 1 000 000 U
IM o EV Administra en infusión 15-60 min
TERAPIA DE SEGUNDA LINEA
Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia
4 veces por dia
Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg
Sospecha productores de betalactamasas
Cefuroxima 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g
Tomado como 15mg/k 2 veces al dia
Susp 5 ml 125, 250 mg Tabl 250 y 500 mg
S pneumonia Sabor desagradable
Claritromicina 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr
7,5mg/k dos veces al dia
Susp 5 ml 125,250 mg Tabl 250, 500 mg
Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas
Azitromicina Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg
Una vez al dia
Susp 5 ml 100 , 200 mg Caps 250, 500 mg
S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p
Ceftriaxona 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g
Aplicar 1 o 2 veces dia
Fco amp 250, 500mg 1 gr
IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa
EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial:
Persistencia de fiebre, taquipnea, disnea, o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de
terapia antibiótica.
Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de
neumotórax, neumatocele, efusión pleural, falla respiratoria y sepsis).
Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico, y realizar las acciones correspondientes
si el paciente no evoluciona favorablemente.
Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes
diagnosticados con NAC, Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento
antibiótico. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la
consideración de:
• Diagnóstico alternativo
• Tratamiento antibiótico ineficaz debido a pérdida de cobertura antibiótica para la
etiología actual.
• Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas
como a macrolidos.
• Complicaciones ó etiología viral.
La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar, aparente neumonía
redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Estudios recientes ratifica que la
radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC, si el niño tiene una evolución favorable.
SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA:
• Tolera vía oral
• Hidratado
• Afebril mayor de 24 horas
• No taquipnea
• Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina )
• Buen estado general
• Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares.
PREVENCION:
La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía
radiográficamente confirmada (37% de Reducción)
La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos
aislados en el Perú, según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía
neumocócica invasiva en Lima, se encuentra que la vacuna heptavalente tiene una
cobertura de 68.8% para los serotipos causantes de neumonía.
La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21.2 % de neumonías radiológicamente
confirmadas.
OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION
Se recomienda indicar la lactancia materna, pues disminuye la incidencia de neumonía
hasta en un 32%
Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del
combustible.
Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares:
LAVADO DE MANOS, especialmente cuando haya exposición a personas con
enfermedades respiratorias, limitar la exposición a otros niños.
La suplementación con 70 mg de zinc, semanal, en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses, disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía.
1. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.
a. Penicilinas.
♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad
y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia
medicamentosa.
♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en
que sea esencial el tratamiento con una penicilina. (Prueba intradérmica
con 0,02 ml de una solución de 100 unidades/ml, en caso de resultado
negativo, la penicilina puede administrarse con precaución).
♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o
acelerada a la penicilina. Debe estar disponible en cada aplicación de
Penicilina.
b. Cefalosporinas.
♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad,
las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas.
♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia, broncoespasmo y
urticaria.
c. Cloranfenicol
♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas, vómitos, sabor
desagradable, diarrea e irritación perineal luego de la administración vía
oral del cloranfenicol. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis.
♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos, en especial
prematuros, expuestos a dosis excesivas del fármaco. (Síndrome del niño
Gris). Con una mortalidad del 40% de los pacientes.
VII. COMPLICACIONES
PLEURALES Derrame paraneumónico simple,
Empiema
PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada
Absceso pulmonar
Fistula broncopleural
PERICARDICAS Pericarditis purulenta
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA
• Neumonías complicadas ( derrame pleural, neumotórax, pioneumotórax, fístula
broncopleural, abscesos)
• Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion, cardiopatias)
• Apariencia toxica que requiera UCI
• Insuficiencia respiratoria severa
• Neumonía asociada a desnutrición grave.
• Shock e inestabilidad hemodinámica
• Alteración del nivel de conciencia.
CONTRARREFERENCIA
• Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud
correspondiente con las recomendaciones del caso.
IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Tos, fiebre, dif respiratoria
Elegible para guía
Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas, cronicas, desnutri Severa, sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp
no
si
Evaluar: Frec Resp, sat 02, aleteo nasal, sonidos resp, incremento trab resp
Sospecha neumonía bacteriana no complicada
2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos
Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto
Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos
Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax
Sospecha de Neumonía complicada
Referencia a Hospital de Mayor Nivel
siObservar sin antibiótico Reexaminar, reevaluar
no
Neumonía no complicada
No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral
Antibiótico VO o parenteral
sino
Seguimiento, control Regular ATB si es necesario
ALTA
X. BIBLIOGRAFIA.
1. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17
años de edad. Peru 2009. Carlos Gonzales, Raul Rojas, Guillermo Bernaola, Carlos
Alamo, Carlos Chavez. Instituto Nacional de Salud del Niño.
2. World Health Organization. Pneumonia. The forgotten killer of children. Geneva: The
United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006
3. Ministerio de Salud Peru. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. Monografia Internet
WWW.dge.gob.pe/publicaciones/pub_asis/asis15.pdf
4. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the
Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. Thorax 2002 57: 1-24
5. Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community acquired pneumonia in
children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19;3: CD004874
6. World Health Organization. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young
children in developing countries. Geneva : WHO; 1993 disponible en
www.who.int/chd/publications/ari/ooxygen.htm
7. http://www.neumologia-pediatrica.cl
XI. ANEXOS
EDAD AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad)
Recién Nacido Streptococcus B +++, E. coli +++, Otros gram negativos ++.
1 a 3 meses Streptococcus pneumoniae +++, Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++, Chlamydia trachomatis +, ADV y PI +, HI b +, CMV +.
4 meses a 5 años VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++, Influenza ++, HIb ++, Micoplasma pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +.
5 a 10 años Streptococcus pneumoniae ++++, Micoplasma pneumoniae ++++, Influenza +++, ADV y PI y VRS +, Chlamydia pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus grupo A +.
> 10 años Micoplasma pneumoniae ++++, streptococcus pneumoniae ++++, Influenza ++ Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, legionella pneumoniae +, Streptococcus A +, Chlamydia pneumoniae +.
++++ más común +++ muy común ++ común , + raro
ADV: Adenovirus. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b.
XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Septiembre, 2010 hasta septiembre del 2012.
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45.9 II. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que conduce a episodios
recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada), y/o
sibilancias y/o dificultad respiratoria. Estos episodios están usualmente asociados con
obstrucción de las vías aéreas, que es a menudo reversible en forma espontánea o
con tratamiento.
1. Etiología: El asma bronquial es multifactorial, puede ser desencadenada por varios factores que
incluyen: exposición a alérgenos, infecciones del tracto respiratorio superior
(particularmente virus) e infestaciones parasitarias; exposición a agentes irritantes
como el aire frío, humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire; ejercicios físicos,
medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar.
2. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen
células y mediadores, conociéndose mejor esta fase final, pero sin estar plenamente
esclarecida su secuencia inicial. En la forma de asma alérgica o atópica, que es la mas
frecuente, hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida
una serie de circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica
(Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas
ante estímulos comunes, que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado
de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Es decir, la inflamación es el fenómeno
primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y
los síntomas del paciente.
3. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo
el mundo. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños, llevadas a cabo
con la misma metodología, han arrojado resultados diferentes según el área
geográfica estudiada. En general, las colas más altas se sitúan en los países de habla
inglesa, con una prevalencia del 25-30 %, mientras que las más bajas (6 %) se
observan en algunas partes de India, China, Europa del este y Rusia. España, junto
con el resto de Europa occidental, América latina y sudeste asiático, tiene una
prevalencia media (7-14 %). Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos
presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y
sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. Durante la infancia, las
niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. En la adolescencia las
cifras se igualan para los dos sexos, mientras que en la edad adulta las mujeres
muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones.
III. FACTORES DE RIESGO
1) Medio Ambiente
Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo de
casa: en los colchones, almohadas, fundas de los muebles, alfombras,
cortinas, insectos como la cucaracha, productos de animales con pelos
o plumas: caspa ó secreciones); y extradomiciliarios (Ej. polen).
Irritantes inhalatorios (Ej. humo de tabaco, olores fuertes,
contaminantes del aire, químicos ocupacionales, cenizas y partículas,
vapores, gases y aerosoles).
Cambios estacionales, cambios en la temperatura, p. ej., exposición a
corrientes de aire frío.
Infecciones virales (resfrío común, bronquitis)
Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej., sulfitos).
2) Estilos de Vida
Ejercicio.
Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa fuerte).
Drogas (Ej. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los
salicilatos; betabloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros).
3) Factores Hereditarios
Predisposición genética.
Atopía, constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de
asma en individuos predispuestos.
Hiperreactividad bronquial y función pulmonar.
Género y etnia.
IV. CUADRO CLÍNICO 1.- Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran:
a) Sibilantes, con frecuencia referidos como silbidos en el pecho.
b) Disnea o dificultad para respirar.
c) Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o al
levantarse.
d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo
por niños mayores y adolescentes).
2.- Interacción cronológica y características asociadas:
Los síntomas del asma, aunque característicos, son inespecíficos y comunes a
otras enfermedades respiratorias. En la mayoría de los pacientes se acentúan
característicamente en la noche y el amanecer. En los niños pequeños se
presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes, con o sin
sibilancias, como tos crónica o tos al esfuerzo.
Dependiendo de la intensidad del asma, el niño puede sufrir estos síntomas sólo
durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener
síntomas persistentes, que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las
noches. La forma de presentación del asma es muy variable, fundamentalmente en
los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño.
V. DIAGNOSTICO 1.- Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas
fundamentales:
a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes.
Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:
Sibilancias, especialmente en niños. (Una radiografía normal de tórax no
excluye asma).
Mayores de 3 años:
o Tos que empeora en la noche
o Sibilancias recurrentes
o Dificultad respiratoria recurrente
o Opresión de pecho recurrente
o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.
o Tos o sibilancias inducida por la actividad física.
o Síntomas que persisten después de los 3 años.
Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía:
o Sibilancias antes de los 3 años de edad.
o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de
asma o Eccema
o Dos de tres factores de riesgo menores
Eosinofilia, Sibilancias sin resfrío, Rinitis alérgica.
b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o parcialmente,
de forma espontánea o con fármacos. Para ello contamos con pruebas función
pulmonar.
El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada
sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire.
Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5
años.
La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de
aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asma Un aumento de
más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un
broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire, lo cual
correlaciona con asma. (Sin embargo, muchos de los pacientes asmáticos
pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración, por lo que se recomienda
efectuarlas en varias ocasiones).
La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria:
Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la
variabilidad del FEP durante el día), y también para evaluar la respuesta
a la terapia durante una exacerbación aguda. Su monitorización permite:
• Detectar precozmente, antes que los síntomas ocurran, la obstrucción de la vía
aérea.
• Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma),
• Evaluar el cumplimiento del tratamiento. Todo esto, permitirá reforzar el plan
de tratamiento del asma del paciente.
• Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro; es más cómodo y de
fácil manejo.
El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del
mejor valor FEP personal del paciente. En caso no se conozca este valor, se
puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado, a
la media del FEP para la talla del paciente. (Ver anexo)
Cuando se utiliza un flujómetro, considerar asma si:
a) El FEP se incrementa más del 15 %, 15 a 20 minutos después de la
inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó
b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al
levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción
corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde, ó
c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de
esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin, bicicleta ergométrica) o carrera libre.
2.- Diagnóstico diferencial:
En lactantes y niños:
a. Enfermedades del tracto respiratorio superior:
• Rinitis alérgica y sinusitis
b. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes:
• Cuerpo extraño en traquea o bronquios
• Disfunción de las cuerdas vocales
• Anillo vascular o membrana laríngea
• Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal, o broncoestenosis
• Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis), o tumor.
c. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas:
• Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante
• Fibrosis Quística
• Displasia broncopulmonar
• Enfermedad cardiaca
d. Otras causas:
• Tos recurrente no debido a asma
• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por
reflujo gastroesofágico.
• Hiperreactivídad post-viral
• Alteraciones ciliares.
• Bronquiectasias.
• Inmunodeficiencias.
Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en
esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y
síntomas. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no
tienen asma, particularmente en menores de 3 años. Hay tres categorías de
sibilancias:
• Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros
3 años.
• Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios
recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR
y otros virus). No tiene evidencia de atopia. Persisten síntomas en edad
escolar hasta 12 años.
• Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente
persisten en niñez y vida adulta. Tienen atopia.
VI. EXÁMENES AUXILIARES 1.- Hemograma
El hemograma no aporta datos específicos. En algunos casos podemos encontrar
eosinofilia, que no tiene mucha especificidad.
Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente, sobre todo cuando
se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular.
2.- De Imágenes:
Radiografía de tórax
Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico
del asma son:
• Estudio inicial, para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar, enfermedad
cardíaca, compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños
bronquiales).
• En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática.
Los patrones radiológicos típicos son:
• En la intercrisis, casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento
aéreo).
• Durante la crisis, puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral,
atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con
frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre).
3.- De Exámenes especializados complementarios:
• En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma, pero con
pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de
hiperreactividad bronquial con metacolina, histamina, manitol o prueba de
ejercicio para establecer el diagnóstico de asma.
• Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La
presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma,
además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la
sintomatología en un determinado paciente.
Clasificación del Asma:
Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. Se
reconocen diferentes fenotipos, como asma inducido por AINES, eosinofilico, etc.
Niveles de control del Asma:
Niveles de Control de Asma
Características Controlada Parcialmente
controlada
No controlada Exacerb
Síntomas diarios 2 o menos
veces por sem
Mas 2 veces
por semana
Tres o más
características
de asma
parcialmente
controlado
presente en
alguna semana
Limitación de
Actividades
No Alguno
Síntomas
nocturnos/despertar
No Alguno
Tratamiento de
rescate
2 o menos
veces por sem
Mas de 2 veces
por semana
Función pulmonar Normal <80% predicho
o mejor
personal
Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones, inestabilidad, rápida declinación
pulmonar, efectos colaterales:
Pobre control clínico, exacerbaciones frecuentes en el año anterior, alguna admisión a
UCI por asma, VEF1 bajo, exposición a fumador, alta dosis de medicación.
VII.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1.- Medidas preventivas:
En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica, y su expresión es
posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.
Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica, los factores identificados como
predisponentes, deberán evitarse. Hay evidencia que la exposición de los niños en
riesgo (historia familiar de asma, alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el
periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a
alérgenos como el ácaro del polvo doméstico, gato y cucaracha tienen una influencia
adversa en el desarrollo del asma.
Prevención secundaria: Es posible, evitando la exposición del niño asmático a los
factores desencadenantes. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones.
Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores
desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de
esta enfermedad.
2.- Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma), para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma, Cuestionario de Control de Asma, Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma, Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias, disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. Asintomático entre pacientes, función pulmonar normal. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida, se recomienda para terapia de rescate. Alternativas : anticolinergico inhalado, B2 acción corta oral, teofilina acción corta. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides)
Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales, es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado, o tiene rinitis alérgica concomitante). Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada, incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados, combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos, teofilina de liberación sostenida a baja dosis. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Referir a Neumología. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E.
Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control. Luego de una exacerbación el control es a la semana, 2 semanas y al mes. Si está controlado cada uno a tres meses.
MANEJO BASADO EN EL CONTROL
Para niños mayores de 5 años
Nivel de Control
Tratamiento
Controlado
Mantener y lograr control
Parcialmente controlado
Considerar incremento hasta control
No controlado
Incrementar hasta control
Exacerbacion
Tratamiento como exacerbación
Pasos de tratamiento
Educacion en Asma Control Ambiental
B2 agonista a
necesidad
B2 de acción rápida
Opciones
Seleccionar uno Seleccionar uno
Paso 3, seleccionar uno o mas
Como paso 4 y adicionar
Corticoides inh baja dosis
Corticoide inh baja dosis mas B2
accion prolongada
Corticoides inh dosis media o alta
mas B2 agonista de acción prolongada
Corticoides orales baja dosis
Leucotrieno modificado
Corticoide inh dosis baja o media
Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados
Leucotrieno modificado
Teofilina de
liberación sostenida
Tratamiento Ant Ig E
Corticoides inh baja dosis mas teofilina
de liberación sostenida
incremento
reduccion
incremento reduccion
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Manejo de Exacerbaciones:
Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma:
Exacerbacion de Severidad de Asma
Leve Moderado Severo Inminente arresto
respiratorio
Jadeante Caminando
Puede recostarse
Hablando
Infante llanto corto,
dificultad para
alimentarse
Prefiere sentarse
En reposo
Infante no se
alimenta
Inclina adelante
Habla Oraciones Frases Palabras
Alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Somnoliento,confuso
Frecuencia respiratoria Incrementada >30/min >30 /min
<2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min
Retraccion supraesternal
y Musculos accesorios
No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico
toracoabdominal
Sibilancias Moderada,
espiratorios
Fuertes Usualmente fuertes Ausencia sibilantes
Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia
Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min
Pulso paradójico Ausente
< 10 mm/hg
Puede presentarse
10-25 mmHg
Presente
20-40 mmHg niños
Ausencia sugiere fatiga
de mus respiratorios
PEF después de
broncodilatador inicial
> 80% 60-80% <60% de predicho o
mejor personal
PaO2
PaCO2
Normal
< 45 mmHg
No usual test
>60 mmHg
<45 mmHg
<60 mmHg
Cianosis
>45 mmHg
Sat O2 % >95% 91-95% <90%
Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en
adolescentes
La presencia de varios parámetros, no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación
El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de
síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia). Si en
hospitalización se presenta exacerbación del asma, se manejara de acuerdo al score.
Tratamiento de exacerbación:
Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2
agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora, luego
depende de la severidad de exacerbación. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs
Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. El tratamiento depende de
la respuesta del paciente.
En caso de no mejoría, requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico
frecuente hasta control de exacerbación.
Glucocorticoides: Prednisolona (0,5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe
ser capaz de tratar exacerbaciones, después de uso de B2 adrenergico de acción
corta. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo
frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. En caso de control
requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños.
Terapia Inhalatoria:
Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara; respirar 8 veces en el
interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la
máscara facial cubriendo nariz y boca, por cada aplicación del micro
dosificador.
Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla; después de
exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la
respiración 10 segundos, la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla
tomando aire de la aerocámara, por cada aplicación del micro dosificador.
Pero, en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad
respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla); ó, cuando el niño es
incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca.
Metas del Tratamiento:
• Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno), incluyendo síntomas
nocturnos.
• Episodios infrecuentes.
• No visita la emergencia.
• Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional.
• No limitación en las actividades.
• Variabilidad del PEF < 20%.
Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo
de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante.
Signos de alarma a ser tomados en cuenta:
• El paciente está disneico en reposo, inclinado hacia delante, habla con
palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de
alimentarse), está agitado, adormecido o desorientado, tiene bradicardia o una
frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto.
• Las sibilancias son muy fuertes o ausentes.
• El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes)
• El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al
inicio del tratamiento.
• El paciente esta exhausto.
VIII. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco, polución, humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. Evitar alimentos con Aditivos. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente, baño, evitar contacto con personas con procesos respiratorios, aplicar vacuna contra influenza.
De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros, mascotas, cucarachas y hongos. En el caso de ácaros, existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. En el caso de mascotas, hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar, el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo, de su importancia, de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. Educar en el uso adecuado de la medicación, el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. IX. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria
Enfisema mediastínico
Enfisema subcutáneo
Neumotórax
Atelectasia
Infección bacteriana agregada ( Neumonia)
En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel
El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica, Rinosinusitis, obesidad, pólipos nasales, infecciones respiratorias, Reflujo Gastroesofagico, estrés emocional.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA
Referencia a Hospital de Mayor Nivel:
Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría
Requiere manejo de Cuidados intensivos
Complicaciones de Asma (Neumotorax, neumomediastino)
Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso
de:
Asma no controlada de difícil manejo.
Reacciones adversa a los medicamentos.
Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran
con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita, daño
neurológico, etc.).
Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores,
malformaciones, fibrosis quística, otras.
Necesidad de exámenes especializados: Espirometría, pruebas de
provocación bronquial, pruebas cutáneas de atopia, etc.
Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud,
con las indicaciones de manejo para su seguimiento.
Criterios de Alta:
Score leve de exacerbación de asma
Complicaciones remitidas
Adherencia al tratamiento
X. FLUXOGRAMA.
PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL Reevaluación después de 1 hora.
REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS.
HISTORIA CLINICA, EXAMEN FISICO, SATURACION 02, P.arterial.
Tx.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. B2 agonista inhalatorio. Corticoide Sistémico
Examen físico, PEF, Satur. 02
Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados, musc. Accesorios. TX: O2, B2Agonista, corticoide oral
Criterio para episodio Severo: Ha. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. Oxígeno, B2 agonista inhalado, Corticoide sistémico, Magnesio
RESPUESTA INCOMPLETA BUENA RESPUESTA POBRE RESPUESTA
Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion
Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF, O2, Sat, FC
Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso
Si no hay respuesta, PREPARAR LA REFERENCIA
Si hay buena respuesta continuar tratamiento.
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE
PROFESSIONAL. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA
MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT.
2009
XII. ANEXOS
XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Septiembre 2010, vigente hasta Septiembre del 2012
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos, sibilancias y espiración prolongada, de variable
intensidad. De mayor frecuencia en el lactante, es de presentación única o recurrente,
y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del
diámetro interno del árbol bronquial.
Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya
manifestación más resaltante son las sibilancias difusas.
Etiología:
SOB Aqudo SOB Crónico:
Enfermedades relacionadas
Infección viral Asma bronquial Hiperreactividadbronquial secundaria post- Infección viral.
Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia
Asma de lactante broncopulmonar
Cuerpo extraño Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas
Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica
evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. Los mecanismos
fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema
(inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial, contracción del músculo liso
bronquial, obstrucción intraluminal (secreciones, cuerpo extraño) y anomalías
estructurales (compresión extrínseca, malacia). En el 90% de casos de SOB el
mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared
bronquial.
Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o
bronquiolitis, durante el primer año de vida. La hospitalización por esta causa es
cercana al 5% y, dependiendo de la severidad del cuadro, un cuarto de estos menores
requiere cuidados intensivos para superar la crisis.
Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años, siendo la
causa más frecuente de consulta a nivel primario, emergencias, hospitalizaciones, más
frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños
o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de
hacinamiento.
III. FACTORES DE RIESGO
Medio ambiente:
Epidemias virales.
Contaminación intradomiciliaria: humo, tabaco.
Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo de
casa: en los colchones, almohadas, fundas de los muebles, alfombras,
cortinas, etc.;cucaracha, productos de animales con pelos o plumas: caspa
ó secreciones )
Contaminación ambiental: olores fuertes, contaminantes del aire,
químicos ocupacionales, cenizas y partículas, vapores, gases, aerosoles y
derivados petróleo.
Alérgenos extradomiciliarios: polen.
Cambios estacionales, cambios en la temperatura, Ej. Exposición a
corrientes de aire frío.
Estilos de vida:
Hacinamiento.
Lactancia materna insuficiente.
Asistencia a sala cuna.
Estado nutricional.
Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. sulfitos).
Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa fuertes)
Drogas (Ej. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos;
beta bloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros)
Factores hereditarios:
Sexo masculino.
Prematuridad.
Antecedentes de atopia.
Asma en familiares.
Malformaciones congénitas.
Fibrosis quística.
Displasia broncopulmonar.
Cardiopatía.
IV. CUADRO CLÍNICO:
Signos y Síntomas:
Tos de intensidad variable.
Polipnea, palidez, cianosis
Sibilancias audibles en los casos más severos.
Insuficiencia respiratoria: polipnea, cianosis.
Tórax hipersonoro.
Espiración prolongada,
Retracción costal. Episodios de apnea.
• DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje
de Bierman y Pierson corregido por Tal).
o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran
tratamiento médico).
• DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o Leve
o Moderado
o Severo
SOB PRIMARIO: Asociados a Virus.- Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial
respiratorio (VSR) 80% de casos, Parainfluenza 1 y 3, Rinovirus,
Influenza A, Adenovirus, Enterovirus. Destaca el cuadro Clínico
de Bronquiolitis.
ASMA.- Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen).
Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si:
Estamos ante un SOB recurrente
Si existe antecedentes de atopía familiar o individual.
Si es > 2 años.
Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3
o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el
Diagnóstico de asma sea el más probable, y se hayan excluido otros
diagnósticos menos frecuentes”. (Warner JO, 1998)
SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños, se deben a Tumores externos o internos,
enfermedades genéticas (fibrosis quística), enfermedades congénitas (displasia
broncopulmonar, cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño, etc. V. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años, el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la
historia clínica y hallazgos del examen físico.
a.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio, que nos puede
llevar hacia una etiología determinada. Los antecedentes familiares o personales de
Dermatitis atópica, la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad, la eficacia
para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en
aerosoles antes y después de la crisis, los sibilantes recurrentes, trastornos de
deglución, edad y circunstancia de inicio, cronología de los episodios, estado
intercrítico, hijos de madres fumadoras, tabaco en casa, epidemias ambientales
familiares o de jardines de infantes, tipo de secreción mucosa expectorada, etc.
b.- Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad, pero que
pueden compartir todas ellas:
Taquipnea, tirajes, sibilantes, aleteo nasal, palidez o cianosis.
Espiración prolongada.
Sonoridad toráxica aumentada.
Diagnóstico Diferencial:
ENFERMEDAD CARACTERÍSTICAS CLÍNICA
Infección viral: bronquiolitis, crup • Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas
Aspiración de cuerpo extraño • Episodio de asfixia súbita
Signos pulmonares asimétricos
Cardiopatía • Soplo cardiaco
insuficiencia cardiaca
Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente)
• Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes
Infección por germen atípico: clamydia, micoplasma
Fibrosis quística • Alteración del crecimiento y desarrollo • Síndrome de mala absorción diarrea
crónica • Neumopatías a repetición
Displasia broncopulmonar
• Prematurez • Síndrome de dificultad respiratoria
idiopática de! recién nacido • Ventilación mecánica en periodo de
recién nacido • Dependencia de oxígeno mayor de 28
días Inicio precoz de sibilancias
Infecciones crónicas • TBC, otros.
VI. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante:
Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia,
aplanamiento diafragmático, aumento de espacios intercostales e incremento
del espacio retroesternal.
Permitirá descartar patología asociada: atelectasia, neumonía, cardiopatía, etc.
Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma, PCR.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. 1.- MEDIDAS GENERALES:
Posición semisentada
Alimentación fraccionada
Ropa holgada
Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas,
en caso de fiebre sobre 38,5º C rectal o 38°C axilar). 2.- TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño,
evitar las exacerbaciones agudas, las consultas de urgencia y en especial las
hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las
complicaciones), disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico.
Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su
gravedad, para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.
El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación.
MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A.- SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio
Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección; siempre que sea posible se debe indicar el
Salbutamol por vía inhalatoria, de preferencia mediante microdosificador
inhalatorio (MDI). Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días
luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días
Cuando no sea posible utilizar inhalador, se indicará broncodilatador por vía oral. Si
se elige salbutamol, se administra de 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis, cada 6 horas, por 14
días, según la evolución del paciente.
Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la
obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. Se usará
Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.m. y 4 pm, durante 3 a 5 días.
Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución.
B.- SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia
Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio:
• 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con
aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó
• Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg ,
máximo 10 gotas, C/ 20 minutos por 3 veces
• Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0.1 mg/kg /dosis
VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM )
• Reevaluar en 1 hora
• RESPUESTA BUENA
• Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95%
• Alta con indicaciones :
o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego
c/6 horas por 7 a 10 días.
o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO
o En caso de no contar con MDI para el tratamiento
domiciliario, se indicará Salbutamol por vía oral a 0.10 -
0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días
o Control en 72 hrs.
• RESPUESTA INCOMPLETA
• S i puntaje es de 4 a 9
o Monitorizar c/ 30 min.
o 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó
o Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más.
o Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento.
o Reevaluar luego de las 2 hrs.
SI PUNTAJE ES DE 4 A 9, EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN:
o Hospitalizarlo
o Ss. Hm completo, PCR, Rx de tórax (análisis vienen de
Emergencia). .
o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95%
o Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d
> 10 K: 1500 cc/m2/d.
o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10
gotas, diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente
c/2 ó c/3 horas, agregando inhalaciones con Bromuro de
ipratropio que puede ser después de cada nebulización
ó c/ 6 a 8 hrs.
o Corticoide sistémico: Dexametasona 0.1 mg/kg/día
dividido en 4 dosis o Hidrocortisona 10 mg/kg/día
dividido en 4 dosis.
o Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda).
o Si no hay respuesta favorable, y no es posible referir al
paciente, utilizar Aminofilina administrando como dosis
inicial: 6 mg x k por VEV, en bolo lento y diluido (20
minutos).Luego, en infusión endovenosa continua de 0,5
a 1 mg x K x hora.
o Monitorización c/ 30 min.
• RESPUESTA MALA
• Si paciente empeora.
• Si hay compromiso del sensorio, neumotórax o
neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg
• Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por
posibilidad de requerir ingreso a la UCI.
RESPUESTA BUENA
o Si puntaje < ó igual a 9.
o Evaluar c/30 min.
o Continuar con las nebulizaciones, inhalaciones y corticoide
sistémico.
o Puede salir de alta cuando el Score de B.P. menor de 4.
3.- SIGNOS DE ALARMA o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria, Apnea.
o Signos de Hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad).
o Dificultad para deglutir.
o Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.
o Segunda visita a EMG en 24 horas.
o Padres no confiables en cuidado del menor.
o Compromiso de conciencia ,Tórax silente
o Sat de Oxígeno < 90%
o SOB moderada en pacientes de alto riesgo
o Corticodependientes
o Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI
o Problema socioeconómico extremo
o Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el
último mes.
4. CRITERIOS DE ALTA
o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea
menor de 60 por minuto, se encuentre bien hidratado, no presente signos de
dificultad respiratoria, ni evidencias de hipoxia (Sa02>90), afebril y buena
tolerancia oral..
o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con
una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad,
siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria , hipoxia , buen
estado de hidratación , afebril y buena tolerancia oral..
o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia
entre su domicilio y el hospital, así como las dificultades de acceso al mismo;
también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma
que deben vigilar.
5. PRONOSTICO
o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB , se debe considerar si
presenta factores de riesgo especiales, como ser menor de tres meses, tener
hospitalización previa por obstrucción bronquial severa, tener antecedentes de
ventilación mecánica por SBO o prematurez, ser portador de un SBOR
secundario, por ejemplo, a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a
una inmunodeficiencia. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de
cada paciente.
VIII. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son:
• Trastorno metabólico e infecciones asociadas.
• Neumonía
• Atelectasia
• Neumotórax
• Neumomediastino.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA
SOB severo
SOB moderado que no responde a tratamiento
SOB asociado a Apnea
Sospecha de complicación grave (neumonía extensa, neumotórax, derrame
pleural).
Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados
intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP.
CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud, a
su centro de salud, con las indicaciones respectivas para su seguimiento y
control.
Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor
complejidad, a los cuales inicialmente se refirió a paciente, para su manejo en
cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos; y al
estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario.
X. FLUJOGRAMA/ALGORITMO
ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA
XI. BIBLIOGRAFÍA
Avendaño LF. Resfrío común, influenza y otras infecciones respiratorias virales.
En: Menegheilo J. Pediatría. 5a Edición, Editorial Médica Panamericana 1997;
1264-8.
Organización Panamericana de la Salud. Infecciones Respiratorias Agudas en
los Niños. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Serie PALTEX para
ejecutores de programas de salud No. 24, 1992.
Feigin R, Cherry J. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría.
Segunda Edición. Interamericana, Mac Graw-Híll. 1992.
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de
Estadística e Informática (INEI). Estado de la Niñez, la Adolescencia y la Mujer
en el Perú. Lima, Octubre de 1995.
PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003
Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. 2003
Alergia, Asma, e Inmunología Pediátricas Vol.10, Numero3 mayo-junio 2001.
Protocolos- Departamento de Medicina- Servicio de Neumología del Instituto
de salud del niño.
XII. ANEXO
SOBA - TRATAMIENTO Dificultad
Respiratoria SCORE
Tratamiento
0, 1, 2 ( manejo ambulatorio )
Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0.10-0.15 mg/kg/dosis, cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8
a.m. y 4 pm. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días.
3-9 (Manejo en Emergencia )
Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso, máximo 10
gotas cada 20 minutos 3 veces. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0.3-0.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque, (max:
8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta
Salbutamol inh. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0.10-0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas, hasta completar 14 días.
Al final de estas 2 horas, el score a descendido a 2 o menos se dará el alta, siguiendo las indicaciones anteriores. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas), la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado .
MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS
1. TERAPIA CON INHALADORES , MDI:
• Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff
• Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff, 2 puff c/ 6 -8 hrs.
2. TERAPIA CON NEBULIZACIONES
• Fenoterol en solución para nebulizar al 0,5% (5 mg/ml): de 0,02 a 0,05
mg/k/do, 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso, dosis máxima:
2,5 mg = 10 gotas.
• Salbutamol en solución para nebulizar al 0,5% (5 mg/ml): de 0,1 a 0,15
mg/k/do; dosis mínima de 1,25 mg con un máximo de 5 mg.
3. TERAPIA CON CORTICOIDES.
• Dexametasona: 0,3 a 0,6 mg/k/dosis, luego 0,3 a 0,6 mg/k/día VEV c/6
horas o IM .Dosis máxima 8 mg.
• Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis; luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6
horas. o IM. Dosis máxima = 250 mg.
• Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV, 4 mg / K/ dosis IM. Luego 1 a 2
mg/k/d c/ 6 hrs VEV. Dosis máxima = 125 mg
• Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. Dosis máxima 40
mg.
4. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0,01 ml/k vía SC, aplicarse c/ 20 min
hasta por tres veces, dosis máxima 0,3 ml/do.
5. Aminofilina:
• Dosis inicial:
o Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min).
o Con tto. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min)
• Luego infusión EV continua de 0,5 a 1 mg/k/hr, en el lactante < de 6
meses dar 0,5 mg/k/h.
XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Septiembre, 2010 a septiembre 2012.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. CODIGO
Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2
Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3
Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5
II. DEFINICIÓN
Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o
líquidas , generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. Sin
embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la
frecuencia. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes. Los
niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces
sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea.
Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la
mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante
morbimortalidad durante la infancia. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estima que cada año se presentan 1.300 millones de episodios de
diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4
millones de muertes por diarrea aguda, relacionados, en el 50-70% de los
casos con deshidratación. En el Perú constituye una de las principales
causas de mortalidad en menores de 5 años, por la deshidratación, y es la
segunda causa de consulta externa. Contribuye a mantener altas tasas de
desnutrición. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de
diarrea por año.
Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por
las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por
las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre
el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es
mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que
alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.
Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por
mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de
agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier
cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o
aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso puede
superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea.
El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los
solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el
lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción
de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio
con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa,
galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado
activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+
ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la
osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos
desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción
intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el
NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula
epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al
líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce
secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al
lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo
de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a
través de canales intercelulares.
• Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el
sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación:
o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del
AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos
hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo:
Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella,
Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.
o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la
mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y
ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías
de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli
enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
o Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo
contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas.
• Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa
del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta,
heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de
cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli
enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni,
Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica.
FRECUENCIA
La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de
4,6 millones, estimadas en 1980, a unos 1,5 millones en la actualidad
con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). No obstante la
diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños
pequeños.
En el Hospital San José, en el I trimestre 2010, en la consulta
ambulatoria , la EDA, ocupa el 2do lugar , después de las afecciones
respiratorias con 8 % del total de la morbilidad.
En el servicio de hospitalización las EDA, ocupan el 5 to lugar, con un
4.2% del total de ingresos hospitalarios.
ETIOLOGIA
Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son:
1. Infecciones enterales:
• De origen vírico: Rotavirus, adenovirus, calicivirus, norovirus.
• De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y
no typhi, Escherichia coli enteropatógena (ECEP),
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter
jejuni, Shigella sp.
• Parasitosis: G. lamblia, criptosporidium, isospora belli,
entamoeba histolytica.
2. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen
respiratorio, urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados,
inadecuado manejo de excretas, falta de facilidades sanitarias,
hacinamiento, mala higiene personal y doméstica, inadecuada
preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o
patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y
tardía búsqueda de atención médica.
Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se
autolimitan precozmente,
Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad.
Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta.
Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas, factores
genéticos.
Vacunación: vacuna contra rotavirus.
Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A
IV. DIAGNOSTICO
Tipos Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de
enfermedad, que se determinará fácilmente la primera vez, que se examina
al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. Se pueden
reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea, que reflejan la enfermedad
básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos:
Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación, también
se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación.
Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal, la
septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras
complicaciones como la deshidratación.
Diarrea Persistente: Dura 14 días, o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las
infecciones extraintestinales graves, también puede producirse
deshidratación.
Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave, la
deshidratación, la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y
minerales.
Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio, cloruro, potasio
y bicarbonato) por las heces líquidas. También con los vómitos, el sudor, la
orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. La deshidratación se
produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y
aparece un déficit hidroelectrolítico.
El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de
5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más.
En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea, la
concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables.
El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por
Litro de agua perdida. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo
orden.
No obstante las causas más comunes de deshidratación son las
infecciones por rotavirus, E. Coli Enterotoxica y en las epidemias, vibrio
Cholerae 01, v 0139.
El grado de deshidratación se establece en función de los signos y
síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos:
En las primeras etapas de la deshidratación, no se produce ningún signo ni
síntoma.
A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas.
Inicialmente estos consisten en sed, inquietud o irritabilidad, disminución de
la turgencia de la piel, hundimiento de los ojos, hundimiento de la fontanela
(en los lactantes).
En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el
paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico, como por
ejemplo: disminución de la conciencia, anuria, extremidades húmedas y
frías, pulso rápido y débil, presión arterial baja, o indetectable y cianosis
periférica, La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente.
Desnutrición: La diarrea supone, en realidad, tanto una enfermedad nutricional como una
pérdida de líquidos y electrolitos. Los niños que mueren a causa de la
diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación, estaban
generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. Durante la
diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos, la disminución
de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias
se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el
crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible
desnutrición precedente se agrava. A su vez la desnutrición contribuye a
que la diarrea se haga más grave, prolongada y potencialmente más
frecuente en los niños desnutridos. Este círculo vicioso puede romperse, si
se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la
diarrea.
Si se proporciona una alimentación nutritiva, apropiada para la edad del
niño cuando esté sano.
Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en
época otoñal e invierno, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que
preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.
b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con
condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria.
Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a
disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH).
En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin
convulsiones, por la liberación de neurotoxina.
En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea
mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general.
Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea
prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.
ANAMNESIS:
• Tiempo de enfermedad, Forma de inicio, rinorrea, numero de
deposiciones, características de deposiciones,( moco, sangre etc )
nauseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal, diuresis, tipo de líquidos
administrados, medicación recibida, vacunas recibidas, práctica de
alimentación antes de la enfermedad, que líquidos está consumiendo
antes y durante la enfermedad.
• Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con
población afectada. Ingesta de alimentos contaminados o agua
contaminada.
• Examen físico: Observar: Estado general: alerta, intranquilo, irritable,
letárgico, inconsciente, ojos normales o hundidos.
Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber, la toma
normalmente, o la rechaza, la toma con avidez o es incapaz de beber
debido al estado de letargia o de coma.
Explorar: la turgencia cutánea, observar: hay sangre roja en heces,
¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria,
tomar temperatura.
Criterios de severidad:
1. Signos de deshidratación severa : letargia, signo de pliegue marcado,
Hipotensión ortostatica, oliguria.
2. Diarrea sanguinolenta.
4. Fiebre elevada.
5. Abdomen con resistencia, doloroso o signos de peritonitis.
Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son:
desnutrición, diarrea persistente.
Se reportan complicaciones como:
Síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica,
Síndrome de Reiter, pericarditis, glomerulonefritis.
Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos, laxantes y antibióticos
( amoxicilina ácido clavulánico, clindamicina, ampicilina)
V. EXÁMENES AUXILIARES
Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o
graves.
• Gases arteriales
• Urea, creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa,
• Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos
reiterados en la hidratación.
En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, con o sin shock,
de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es
necesario monitoreo de laboratorio.
Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa
rápida, no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el
tratamiento.
Etiológico: 1. Test para virus (rotavirus, adenovirus ) Test de latex en heces
2. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad
bacteriana. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería,
sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos
en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo.
3. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días, muestra fresca y
cultivar inmediatamente. Realizar en casos de diarrea disentérica,
examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos, paciente que
requiere hidratación parenteral, paciente hospitalizado ó con patología
crónica. 4. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas
5. Tinción de gram para campylobacter.
6. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva,
debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral, días de
semana hasta sábado en la mañana.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
A. MEDIDAS GENERALES.
o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna
exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, y parcial hasta
los 2 años de edad.
o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación.
o Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso
de baño.
o Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los
pañales con deposiciones.
B. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO:
EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA
A B C
OBSERVACION ESTADO GENERAL OJOS SED
Normal, alerta
Normales Bebe normalmente, no está sediento
Intranquilo, irritable Hundidos Sediento, bebe ávidamente
Letárgico, inconsciente Hundidos Bebe muy poco, no es capaz de beber
PLIEGE CUTANEO Recuperación
instantanea
Recuperación lenta Recuperación muy
lenta
DECISION El paciente no
presenta signos
de deshidratación
Si el paciente
presenta 2 ó más
signos de B, se
clasifica como
algún grado de
deshidratación
Si el paciente
presenta 2 ó más
signos de C , se
clasifica como
deshidratación
grave.
TRATAMIENTO Seguir el
tratamiento del
PLAN A
Pesar al paciente, y
seguir el
tratamiento del plan
B.
Pesar al paciente y
seguir el
tratamiento del plan
C urgentemente.
Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación
están en la columna A, los signos de algún grado de deshidratación están en la
columna B, y las deshidrataciones graves están en la columna C.
Si están presentes 2 ó más signos de la columna C, el niño tiene
deshidratación grave, 2 ó más signos de la columna B, el niño tiene algún
grado de deshidratación.
Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de
tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño:
Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el
hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición.
Si presenta algún grado de deshidratación: plan B.
Si presenta deshidratación grave: plan C.
PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los
niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de
líquidos superior a lo normal, para reemplazar las pérdidas de agua y
electrolitos. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación.
CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación.
2º Administrar suplementos de Zinc, 10-20 mg/diarios durante 10-14 días.
3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición.
4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación.
PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO
• Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño.
• Se debe realizar en el Establecimiento de Salud.
• Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h
• El volumen deberá ser administrado por la madre en toma
fraccionada cada 20 – 30 minutos, con taza y una cucharita
durante el período de hidratación de 2 a 4 horas, observando la
evolución de cada hora. La cantidad exacta de solución
requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. Los
niños con signos de deshidratación más marcados o que
continúan con deposiciones líquidas frecuentes, necesitarán
más solución que aquellos con signos menos marcados o con
deposiciones menos frecuentes. S i un niño desea más solución
de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día, y no hay
signos de sobrehidratación, se le dará más. Los párpados
edematosos son un signo de sobrehidratación., Si esto ocurre
suspender la administración del suero pero continuar con la
leche materna, agua y alimentos, no administrar diuréticos.
• Usar la nueva Solución oral de SRO, de osmolaridad
reducida que contiene 75 mmol/LT, de sodio, en caso se
utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene
90mmol/L de sodio, habrá que darles de 100-200 cc de agua, en
ese período.
• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá
la SRO durante 10 minutos, luego se continuará dando
cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. Si
tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos, se
volverá a administrar SRO a la velocidad anterior.
• Si el paciente continúa deshidratado, reevaluar para descartar
Meningoencefalitis u otra patología. Descartadas estas
patologías, y dado que los vómitos pueden aumentar los signos
de deshidratación, se iniciará el SRO por SNG o considerar
líquidos endovenosos. Utilizar Solución al medio o al tercio
normal. Una vez corregida la deshidratación, si el paciente
continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora)
utilizar terapia mixta T.R.O.+ TERAPIA ENDOVENOSA. Si a
pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C).
• Si el paciente mejora pasar al Plan A.
PLAN “C”
TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa.
Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12
meses y de 3 horas en los menores de 12 meses, La deshidratación
con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal, el
volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ .
Bases Científicas Tipos de Solución , Lactato ringer
Se puede usar aún Las siguientes soluciones :
Solución Polielectrolítica.
Solución Salina Fisiológica
Solución Polielectrolítica: Composición
Na 90 mEq/l
Cl 80 mEq/l
K 20 mEq/l
HCO3- 25 mEq/l
Glucosa 139 mOsm/l
Osmolaridad total 379 mOsm/l
Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la , SPE, la solución de Lactato Ringer
o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe
administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible
para proporcionar glucosa y potasio.
Fases de la Terapia de rehidratación rápida. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento.
1° Fase de Reparación del déficit previo
• Volumen a reponer:
Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso
corporal o más, el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg.
• Tiempo de Reposición:
El volumen calculado será administrado en 6 horas para los
lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la
volemia del paciente, mejorando por consiguiente la presión arterial y la
perfusión tisular y renal, con la desaparición de los signos de
deshidratación severa.
Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos:
Volumen a ser administrado:
EDAD Primero administrar 30 ml/kg/ en :
Luego administrar 70 ml/kg en :
Lactantes menores de 12 mese
1 hora 5 horas
Lactantes mayores de 12 meses
30 minutos 2 y ½ horas.
El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo
fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante), lo más
pronto posible.
2° Fase de Mantenimiento
Empieza al concluir la reparación del déficit previo, a las 3 horas de
iniciada la TREVR.
Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales.
a. Reposición de las pérdidas actuales.
Las pérdidas actuales o medibles, es la pérdida que tuvo el paciente
en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las
siguientes horas. Se reponen volumen a volumen con SRO.
b. Requerimientos basales
Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el
organismo para mantener su homeostasis.
• Requerimientos hídricos:
Para los 10 primeros kg 4 ml/kg/ hora
Para los 10 kg siguientes 2 ml/kg/hora
Para cada kg por encima de 20 kg 1 ml/kg/hora
• Requerimientos de sodio y potasio:
Sodio 2 a 4 mEq por kg de peso /día.
Potasio 2 a 3 mEq por kg de peso /día.
Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral, administrar
los requerimientos basales con la alimentación.
Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación, de tal manera que
un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro
porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos
(caldos, sopas, etc.) según el estado clínico del paciente.
Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando
constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR)
en los pacientes con patología previa como en desnutridos, cardiópatas,
etc.
Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los
siguientes parámetros durante las dos primeras horas:
• Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental
al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer
las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo
de administración de los fluidos programados.
• Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del
peso del paciente. Si este incremento es mayor del 10% de su
peso al ingreso, sospechar en sobrehidratación si hubiera
signología clínica.
• Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y
para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la
presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma.
La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada
hidratación.
NUTRICION
La alimentación del paciente no será suspendida, salvo en caso del
plan B ó C de rehidratación.
En caso de hiporexia, se fraccionará la dieta habitual., se mantendrá
una alimentación variada, evitar alimentos de alto contenido de
azucares , darle trigo, arroz, papa, pan, carne ,yogur, frutas, vegetales.
Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea
prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta
un PH menor de 5,5 y la presencia de un 0,5% de azucares reductores.
El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre
demanda.
MICRONUTRIENTES El zinc, tiene una función crucial en las metaloenzimas, en los
polirribosomas, en la membrana y función celular, en el crecimiento
celular, y funcionamiento del sistema inmunitario. Ha sido el principal
micronutriente implicado en los procesos de diarrea. S e ha demostrado
que la suplementación de zinc, reduce significativamente la presencia
de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los
episodios posteriores de diarrea. La evidencia disponible ha llevado a la
OMS, Y LA UNICEF, a recomendar en países en desarrollo el
tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. La administración de suplementos de zinc, 10-20 mg/día hasta la
desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y
duración de la diarrea en niños menores de 5 años.
Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 10-
14 días a todos los niños con diarrea.
ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva, y previa toma de
muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia.
Agente sospechoso:
• Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis.
En casos de fracaso, Ac. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5
días.
• Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6
hrs por 5 días.
• E. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10
días.
• Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis
durante 7 días.
• Salmonella Tiphy. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis.
• En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas:
ceftriaxona 100 mg/kg/día.
ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS
• En general no deben emplearse los antidiarreicos, ni antieméticos.
• No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios.
• No se recomienda los antiácidos, por el riesgo de una infección
bacteriana agregada.
• Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los
síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras
24-48 horas, es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes
adolescentes. Este tiene propiedades antisecretoras, aumenta la
reabsorción de agua y sodio, contrarresta la acción de las
enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas.
PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios
microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una
patología específica, han surgido como un nuevo elemento en la
prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa, La base racional para
su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y
actuando contra los agentes enteropatógenos.
La revisión de los estudios realizados en los últimos años para
establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea
aguda infecciosa, muestra un beneficio clínico moderado de algunos
probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente
por rotavirus y en lactantes y niños pequeños
Se han empleado Lactobacillus, bifidobacterias y Sacharomyces
boulardi en la diarrea, con resultados favorables tanto para la
prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento, aunque
el nivel de evidencia de eficacia, no permite recomendar su uso rutinario.
Se ha empleado Lactobacillus casei , y el uso racecadotrilo ,en dosis de
1.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs,) en gastroenteritis viral
infantil, con acortamiento de la fase de diarrea .
C. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU
MANEJO.
Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida, son
generalmente debidas a un mal manejo; al acceso al tratamiento
demasiado tardío; al uso de soluciones no recomendables y a una
inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR.
Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos,
dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos.
Así mismo, se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia
del uso de soluciones intravenosas sin glucosa, como lo es la solución
salina fisiológica.
Conducta para Evitarlo:
Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer.
Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más
precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar
hipoglicemia.
Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock, la acidosis metabólica se produce por:
hipoxia debido a la hipoperfusión tisular, acúmulo de ácido láctico como
producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa, retención de
hidrogeniones, fosfatos y liberación de fosfatos intracelular.
La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una
vasodilatación. La administración EV excesiva de soluciones sin
bicarbonato, agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática
produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar, con el
siguiente edema pulmonar agudo.
Conducta para evitarlo:
Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base, como
la SPE o el Lactato Ringer. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar
rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber.
Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y
lento asociado a distensión de las venas del cuello, edema palpebral y
edema de miembros inferiores, crépitos pulmonares, trastornos de la
conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al
momento de su ingreso.
Sospecha de insuficiencia renal aguda, si el volumen infundido no
explica el cuadro clínico.
Conducta para Evitarlo
Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación
constantemente, en lo posible c/h durante la fase de reposición.
Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva
cardiovascular, hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema),
estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso
corporal.
Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con
soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el
shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser
posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta.
Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado; constante
en la grave, con o sin shock. Se corrige fácilmente con la TER.
Si existe ph < 7,20 y/o bicarbonato < 10, debe efectuarse corrección
rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs, con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%), según fórmula.
EB x 0,3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar
D. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock.
• Alteración del sensorio.
• Estado toxi-infeccioso.
• Acidosis metabólica severa.
• Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
• Vómitos biliosos.
E. CRITERIOS DE ALTA
Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa
rápida, es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso
de éste por un nuevo cuadro de deshidratación.
Los criterios de alta son:
• Ingesta oral mayor que el flujo diarreico.
• Buen estado general
• Flujo urinario normal:
Niño 2- 4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora.
• Porcentaje del déficit de peso repuesto.
• Flujo diarreico menor 5 gr. /kg/hora.
• Control en 48 a 72 horas por consulta externa.
F. PRONOSTICO
En general el pronóstico depende de los factores de riesgo
inherentes al paciente, así como patología de fondo asociada y del
agente etiológico.
VII. COMPLICACIONES.
• La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las
diarreas en los niños.
Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V.
Cholerae son productoras de deshidratación importante.
• Íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la
administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen
la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio).
• Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de
neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. CRITERIOS DE REFERENCIA
• Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación
severa, o compromiso sistémico.
• Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva,
de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo,
pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales,
síndrome urémico hemolítico, y en desnutrición crónica síndrome
urémico hemolítico), asociadas al cuadro de gastroenteritis que
requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se
determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad.
CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA
• Paciente que pertenece al SIS, que fue hospitalizado, una vez
estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones
del caso.
• Paciente que fue referido, a otro establecimiento, estabilizado se
recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.
IX. FLUXOGRAMA
EDA Diarrea menos de 14 días
ESTADO DE HIDRATACION
Deshidratación Leve a Moderada
Deshidratado Severo
Sangre en heces
URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.
EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)
Reevaluar Deshidratado Leve
SI
Reacción Inflamatoria
NO
Disentérica No inflamatoria
Previo coprocultivo Iniciar ATB VO
Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.
Desh. Moderado
SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.
Desh. Leve o Hidratado
Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR
DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
Peso
F. Vitales
Estado hidratación
Pérdidas fecales. Diuresis
XI. BIBLIOGRAFIA
CON SHOCK
*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.
EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.
MEJORA NO MEJORA
CONDICONES AL INGRESO
SIN SHOCK
TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media
REFERIR: UCI Pediátrica
MEJORA NO MEJORA:
Evaluar perdidas,
verificar goteo
Continuar hidratación hasta normohidratación: * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.
X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf
3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad
diarreica aguda.pdf
4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf
5. http://www.abcpediatria.com
6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php?
7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm.
8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm
9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda
Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez.
10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington,
DC:: OPS, OMS 2008
XI. ANEXOS
TABLA 5
CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA
1.VIRUS
• Rotavirus
• Virus Norwalk
• Otros virus
2. BACTERIAS
• Staphylococus aureus
• Bacilus cereus,
• Clostridium perfringens
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter
• Listeria monocytogenes
• Vibrio cholerae
• Vibrio parahemolyticus
• Yersinia
• Escherichia coli
• Clostridium botulinum
• Clostridium difficile
3.PARASITOS
• Entamoeba hystolytica
• Giardia lamblia
• Cryptosporidium
• Isospora Belli
FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA
1.NO INFLAMATORIA O SECRETORA
• Producida por enterotoxinas o tóxicos
• Heces acuosas abundantes con o sin moco, y sin sangre.
• Reacción inflamatoria en heces negativa.
• Aumento de secreción intestinal
2.INFLAMATORIA O DISENTERIA
• Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos
• Heces hemorrágicas con pus y moco.
• Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada
• Leucocitos en heces. (> de 15 por campo).
XII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Mes de septiembre 2010 hasta septiembre, 2012
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
INFECCION URINARIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
Infección del Tracto Urinario N39.0 II. DEFINICION:
Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización,
invasión y multiplicación, en la vía urinaria, de microorganismos patógenos,
especialmente bacterias, que habitualmente provienen de región perineal
(vía ascendente), si bien existe la posibilidad muy infrecuente de
infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías urológicas,
traumas abdominales, etc.)
Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la
vejiga y el tracto urinario inferior.
Pielonefritis la infección también está presente en el parénquima
renal.
Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria
significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático.
Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es
Escherichia coli (86 a 90%).
El 10 a 14% restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella
spp, Proteus (vulgaris y mirabilis), Enterobacter spp, Enterococcus spp y
Pseudomonas sp. La proporción de estas últimas bacterias se eleva
principalmente en infecciones intrahospitalarias, pacientes
inmunocomprometidos, asociadas a malformaciones de la vía urinaria, vejiga
neurogénica e instrumentación urológica, condiciones en que también
pueden sumarse Citrobacter freundii, Acinetobacter spp y Candida spp.
Además, en recién nacidos (RN) es posible encontrar Streptococcus
agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B), y en adolescentes
Staphylococcus saprophyticus.
Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño, en el cual la
infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el
curso de sepsis bacterianas, en el resto de las edades, tanto en el varón como
en la mujer, en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada
por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que
han contaminado las zonas perianal, y genital.
Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario, sondajes,
cistoscopias, etcétera, posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al
introducir gérmenes en el interior del tracto urinario.
Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en
niños, después de las infecciones respiratorias.
Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de
los niños han padecido una ITU, verificada con cultivo bacteriológico.
La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una
incidencia anual de 3,1 / 1000 niñas (0-14 años), y de 1,7 por 1000 niños (0-
14 años),
Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las
edades, a excepción de los primeros 6 meses de vida, período en que
predomina en los varones, produciéndose un incremento progresivo de niñas a
partir del año.
La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en
varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año
de vida. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses
posteriores al episodio de ITU y generalmente son causadas por la misma
cepa del episodio original.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
-Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición
-Constipación.
-Fimosis en lactante varones.
-Infestación por oxiuros
-Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina.
-Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias.
-Reflujo vesico ureteral.
-Uropatía obstructiva.
-Vejiga neurogénica.
-Existencia de riñon displásico.
-Instrumentación de La via urinaria.
Edad del niño. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto
menor es la edad del niño. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede
acontecer a lo largo de toda la infancia, son los niños menores de 2 años los
que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica, mas aun los menores de
tres meses de edad.
. Obstrucción al flujo urinario. Producida fundamentalmente por la existencia
de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral, estenosis
de la unión ureterovesical, ureteroceles, válvulas de uretra posterior,
divertículos ventrales de uretra, etc.). La obstrucción renal se asocia con un
elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas.
Reflujo vesicoureteral (RVU). Existe una estrecha correlación entre la
existencia de infección urinaria, reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal.
Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal
experimentalmente, la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se
asocia la infección urinaria. La lesión renal parece ser favorecida por la
presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos
de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores
papilares al interior del parénquima renal, poniéndose en marcha el proceso
inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como
consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y
la atrofia renal. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se
valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V).
Virulencia del gérmen. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana
destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos
capsulares (antígeno K). La capacidad de los microorganismos de adherirse a
las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la
colonización inicial de la mucosa vesical.
Factores dependientes del huésped. Destaca como factor la mayor densidad
de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario
(uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los
gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped,
incrementándose la adhesión bacteriana. A mayor densidad de receptores
uroepiteliales, más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de
infección urinaria.
IV. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes:
Irritabilidad, peso estacionario.
Mal olor de orina.
Signos de enfermedad sistémica: Fiebre, vómitos, dolor abdominal
Evidencias de infección fuera del tracto urinario, como respiratorio o
Gastrointestinal en niños pequeños.
Preescolares y niños mayores: Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y ocasionalmente enuresis.
Dolor en la fosa lumbar, fiebre, compromiso general y vómitos.
Examen físico : Medir la presión arterial, evaluar el crecimiento, buscar
la palpación de masas abdominales o de globo vesical; efectuar un
meticulosos examen genital buscando malformaciones como epispadia o
hipospadias, signos de vulvitis o vaginitis, sinequia de labios menores, fimosis
y balanitis; examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia
espinal como nevos, fositas pilonidales, hemangiomas y desviación del
pliegue interglúteo.
V. EXÁMENES AUXILIARES
De Patología Clínica Examen completo de orina.- Idealmente debe ser obtenida de la primera
orina de la mañana, previo aseo genital con agua jabonosa, y sembrada en
forma inmediata; si esto último no es posible, debe ser mantenida en
refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio
(por un período máximo de 24 horas).
En niños que controlan el esfínter vesical, la muestra de orina debe ser tomada
de la parte media de la micción (segundo chorro). En lactantes hospitalizados
debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. En aquellas situaciones
en que se utiliza bolsa recolectora, la que debiera reemplazarse cada 30
minutos en caso de no haber emisión de orina, téngase presente que un
urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU, pero uno positivo
no lo asegura.
Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. Se considera
leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el
sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada, recogida
por un método fiable. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria
tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%), lo que es
muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico,
antes de la llegada del urocultivo.
Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la
recogida de la orina, un urocultivo positivo se define como el crecimiento de
más de 100.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina
recogida en la mitad del chorro miccional, en un niño con control de esfínteres;
más de100.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas
de orina recogida mediante bolsa estéril; más de 10.000 colonias/mL de un
solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical, o la
presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por
punción-aspiración suprapúbica.
Exámenes de sangre: Hemograma, VSG, PCR, urea, creatinina, si hay
compromiso sistémico del paciente.
Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte, al sedimento urinario como
método inicial de s c r e e n i n g de ITU. Aunque estas tiras contienen varios
reactivos para el diagnóstico de ITU, las más interesantes son las que evalúan
la actividad de las esterasas leucocitarias, para detectar la presencia de
leucocituria, y el test de los nitritos, como indicador de la presencia de bacterias
en orina. Aunque su uso está muy extendido, debido a la disponibilidad,
comodidad y rapidez de su lectura, el rendimiento de la prueba es muy
variable. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia
de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%), dando como resultado un
gran número de falsos negativos, sin embargo la especificidad es muy elevada
(99%). La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable,
que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria
significativa (> 10 leucocitos/mm3). Esta prueba, cuando se asocia a la prueba
de los nitritos, permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados
valores de sensibilidad y especificidad. En resumen, ante la sospecha clínica
de una infección urinaria en el niño, la realización simultánea de las pruebas
de los nitritos y de la esterasa leucocitaria, preferentemente en la primera orina
de la mañana, va a permitirle, ante la positividad de las mismas, un elevado
grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el
urocultivo.
De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada, sea alta o
baja, independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a un estudio
imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía
miccional. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de
edad, con un primer episodio de infección urinaria baja, a quien debe
efectuársele sólo la ultrasonografía y, en casos que ésta resultara anormal, si
la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU, deberá completar su
estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología.
La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de
iniciado el tratamiento antimicrobiano, si un urocultivo de control entra-
tratamiento es negativo.
El cintigrama renal estático (DMSA), método de elección para detectar
compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices
renales.
El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías
obstructivas y la urodinamia, indicada en ITU recurrente con estudio
imagenológico normal, o en ITU asociada a sospecha de disfunción
vesical, tanto clínica como radiológico.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. Medidas Generales y Preventivas
Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales.
Adecuada hidratación, que asegure un buen flujo urinario.
Educación de hábitos miccionales, especialmente un completo y frecuente
vaciamiento vesical.
Corregir la técnica de higiene perineal; combatir la constipación cuando exista.
La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en
lactantes.
Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la
infección, prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos.
Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser
iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen
químico-microscópico, según tabla adjunta.
Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente
EDAD/CONDICION CLÍNICA
PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION
OBSERVACIONES
RN-Lactante menor de 3 meses
Aminoglucosido (amikacina+ ampicilina)
Cefalosporina de 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina
Cobertura anti-Enterococcus sp.
Lactante mayor de 3 meses y mayores en, mal estado general
Cefalosporina 3era gener parenteral+Ampicilina
Aminoglucosido Cobertura anti-Enterococcus sp.
Lactante mayor de 3 meses y mayores , buen estado general
Amikacina Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima
Ajustar según cultivo en 72 horas
Pacientes inmunocomprometidos
Aminoglucosido (amikacina+ ampicilina
Cefalosporina de 3era generación ceftriaxona +ampicilina
Cobertura anti-Enterococcus sp.
La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis
aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. Tratamientos más
abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños.
Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni
alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse, con excepción de
las adolescentes embarazadas.
Pueden utilizarse aminoglucósidos, durante un período no mayor a 72 horas
por su potencial toxicidad renal y otológica, a la espera de la información
bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro
antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro.
La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas
y como profilaxis de mantención, pero no debe ser utilizada en pielonefritis
aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal.
El uso de quinolonas (p. Ej.: ciprofloxacina) ofrece en general, una buena
cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp, y su indicación en niños es
restringida por temor a una toxicidad articular, lo que no ha sido corroborado
por evidencias clínicas- pudiera ser considerada en situaciones que lo
ameriten.
Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para
tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. Los
niños febriles, menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de
3 meses, que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3),
bacteriuria y/o un test de nitritos positivo, conviene que sean tratados con
antibióticos, a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños
en quienes luego no se comprueba la infección urinaria, en cuyo caso se
suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. Si esperamos al
resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis,
probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la
formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño.
Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos
(gentamicina, amikacina, etc.), derivados penicilínicos (ampicilina, amoxicilina-
clavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación
(cefotaxima, ceftriaxona). En todos los casos, tras la elección inicial del
antibiótico empíricamente elegido, éste deberá adaptarse al resultado de la
sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo.
El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el
tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina.
Una vez el niño permanece afebril, a las 24-48 horas de apirexia se puede
continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta
completar 10-14 días de tratamiento.
En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad, con criterios
clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas), sin aspecto tóxico, no
deshidratados, sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir
correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento
antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días.
Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños
FARMACO DOSIS mg/kg/día FRACCIONAMIENTO
Nitrofurantoína 5-7 C/8-12hs
Cotrimoxazol 40/8 C/12hs
Cefadroxilo 50 C/12hs
Cefalexina 50 C/8hs
Ceftazidina 100 C/8hs
Ceftriaxona 50-75 C/24hs
Cefotaxima 100 C/6-8hs
Cefixima 8 C/24hs
Cefuroxima acetil (oral) 20-30 C/12hs
Amikacina 15 C/24hs
Gentamicina 5-7 C/24hs
Ampicilina 100 mg/kg/día C/6hs
Criterios de hospitalización y signos de alarma
Lactantes menores de tres meses Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o
vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un
seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados
también en el medio hospitalario. Sospecha de infección de vías urinarias superiores. Dolor intenso en flancos abdominales.
Fiebre alta y aspecto toxico, vómitos. Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. Deshidratación moderada a severa. Antecedente de Uropatía: valvas de uretra, vejiga neurogénica, reflujo
vesicoureteral, estenosis pielouretral, mielomeningocele, etc. ITU recurrente o reinfección. Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada)
Criterios de alta. Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio.
Buena tolerancia oral, diuresis adecuada, no daño de función renal.
Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio.
Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo, con evolución
clínica favorable, buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al
3erdía de tratamiento intrahospitalario, y continuará con tratamiento
ambulatorio completando 7 a 10 días. su control será por consultorio
externo.
Control En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse
control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el
tratamiento antimicrobiano.
Una vez terminado éste, tanto en caso de ITU baja como de píelo
nefritis aguda, se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de
orina con cultivo al término del tratamiento, luego en forma mensual por
tres veces, luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta
completar dos años de seguimiento.
Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas
existentes. La estrategia adoptada, según se ha sugerido recientemente
por grupos de expertos.
Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización
asistencial y los hábitos locales.
Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a
aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU, PNA, / ITU Febril
recurrente en menores de 2 años.
Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años,
especialmente en niños pequeños con ITU, febril y de PNA en
escolares.
Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico
Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con:
Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y
diagnosticadas tras el primer episodio de ITU
PNA Recurrente
RVU
Cicatriz renal en el DMSA tardío
Síndrome de disfunción vesical
Pronóstico. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección
urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en
aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente.
La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12
horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal, antes de que se
forme el absceso purulento, y se puede reducir en un 50% el tamaño de la
cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la
infección.
VII. COMPLICACIONES.
ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las
reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial.
Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una
uropatía obstructiva o RVU, así como aquellos que presentan pielonefritis
recurrentes en ausencia de los factores anteriores, deben mantenerse con
profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). En las
ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos
durante 7-14 días como en la pauta anteriormente referida. Para la
prevención debe instaurarse un tratamiento continuado, siendo los
antimicrobianos indicados la nitrofurantoína, el ácido nalidíxico y la
combinación trimetropín-sulfametoxazol, a dosis inferiores a las utilizadas para
el tratamiento de la reinfección aguda.
La administración debe ser siempre oral, en dosis única nocturna. En niños
menores de 2 años, sin control de esfínteres, es conveniente el
fraccionamiento de la dosis. La mayoría de las recidivas se producen por no
cumplimiento y no por dosificación inadecuada.
Los cultivos periódicos de orina son obligados, debiendo realizarse cada 2-3
meses. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse
la quimioprofilaxis.
En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia
vesical mediante una cistografía y manometría vesical, para lo cual deberá ser
referido al nefrólogo pediatra.
En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las
vejigas hipotónicas con residuo posmiccional, Si a pesar de la profilaxis
mantenida persiste la incontinencia, puede ser necesario el uso de la
oxibutinina y la reeducación vesical, previa interconsulta a nefrología pediátrica.
Reflujo vesicoureteral. La tendencia actual basada en los datos disponibles
debe ser fundamentalmente conservadora, de tipo médico, para lo cual el
paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del
reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer
completamente, y mientras que la orina se mantenga estéril, el riesgo de daño
renal será mínimo. En principio, la profilaxis antibiótica deberá mantenerse
hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el
período de riesgo de lesión renal, es decir, hasta los 5-7 años de edad.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico.
Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior, vejiga neurogénica,
reflujo vesicoureteral, etc.
Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año
demostrado.
Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA.
CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA Si es paciente del SIS, se contra referirá a su centro de salud
alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a cumplir, y se
indicará como se realizará el seguimiento del paciente.
IX . FLUXOGRAMA. ALGORITMO
FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU
Sospecha de ITU
Requiere inicio inmediato de TAM
SI SI
NO NO TAM: terapia antimicrobiana PV. Punción vesical.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
Revista Chilena de Infectologia, Vol.22 N-2; Santiago de Chile; junio
2005.
Tomar muestra por 2do chorro, recolector o cateterismo
Tomar muestra por PV ó cateterismo
Iniciar TAM, parenteral, considerar Hospitalización
Sedimento ó química de orina alterado
UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS, GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO
Atención secundaria (Pediatra)
Escasa posibilidad de ITU, tomar nueva muestra de orina.
Sospecha de ITU
Sospecha de ITU complicada Interc. A Nefrología, con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada, referencia oportuna.
Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección
urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena
de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and
epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement,
Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis,
treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and
young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta
Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:81-
84. Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú
J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera
infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:1433-
1456 Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children.
Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev
1999; 20: 335- 342. Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr
Nephrol 1996; 10:517-522. http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf
INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS,
NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION
URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO,
ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE
PEDIATRIA.
XI. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA : Callao Septiembre, del 2010 a
septiembre, 2010..
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara L03.2 Celulitis periorbitaria H05.0
II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar :
Inflamación de los tejidos blandos que rodean al globo ocular, que involucra
párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la infección esta
localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el
periostio del cráneo hasta el párpado).
El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el
tejido preseptal hacia la órbita.
• Aspectos epidemiológicos importantes : El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son
orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años.
• Fisiopatología : La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la
órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis,
dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la
génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la
órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los
gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que
favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más
delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin
grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se
edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido.
El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas:
Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye
las lesiones producidas por picadura de insectos.
Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (3-
36 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a
Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar
celulitis preseptal.
Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo.
• Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de adquirir
el germen directa o indirecta.
• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de
insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo
pyogenes.
• La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el
streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad.
• El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde
la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen
debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta.
• En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica
(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos.
• Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son
los microorganismos responsables.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o Traumatismo facial
o Infecciones dentales
o Picadura de insectos
o Infecciones de heridas de piel
o Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias
altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).
IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y
nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños
pequeños. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria., esta se acompaña
de proptosis, dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo.
Los signos respiratorios de más de 10 días de duración, descarga postnasal,
halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis, por otro lado recordar que
dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad.
Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor en región peri orbitaría
generalmente unilateral en 90% de casos, que dificulta la apertura palpebral.
Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Agudeza visula normal.
La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo
reciente o lesión primaria en la piel, así como infección vecina examinar foco
dental, senos maxilares, oídos. 20% cursan con conjuntivitis, con exudado y
quemosis.
a. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo, proptosis, quemosis moderada o severa,
dolor al movimiento ocular, motilidad ocular disminuida, visión disminuida indican
Celulitis orbitaria.
b. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria, edema por sobrecarga hídrica, miositis orbitaria,
Traumatismos, Picaduras de insectos, alergias, tumores y otras enfermedades
inflamatorias como orzuelo, dacriocistitis, dacrioadenitis y conjuntivitis.,
V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica:
• Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con
desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL.
• Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico,
aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.
• Cultivo de secreción o exudado de lesión, secreción lacrimal. El rendimiento de
los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje
suelen ser mayores al hemocultivo.
• Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, sin signos aparentes de
lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica
• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares, movimientos
oculares, medición de la agudeza y presión ocular.
De imágenes
• Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de
sinusitis).
• TAC de órbita. En caso de sospecha de compromiso orbitario
• Interconsultas: Otorrinolaringología, Odontología y/o, Cirugía, de acuerdo al
caso.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
A. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas
• Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).
• Higiene personal
• Hidratación y nutrición adecuadas
• En casos de dacriocistitis, aplicación tópica de bacitracina.
Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en
la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.
Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de
infección sistémica.
Medio socioeconómico muy deficitario.
Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75- 100mg/kg/día entre 4 dosis , es el más
recomendado, en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina +
cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100
mg/kg/día entre 2 dósis.
Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días
(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)
Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.
Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor
complejidad.
El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido
compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.
Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no
disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.
Criterios de alta
• Afebril.
• Disminución del edema
• Drenaje por cirugía efectivizado.
• Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)
Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o
traumatismo
Antibióticos orales:
Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. Ó
Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina, Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó
Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam.
El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta.
Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilina-
sulbactam Vía Oral.
Control A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si
tuvo drenaje quirúrgico.
Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.
VII. COMPLICACIONES
Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes, la progresión a
Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro., panoftalmitits, Trombosis de arteria
central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana, meningitis,
meningoencefalitis, infecciones intracraneales, abscesos orbitarios, alteraciones
oftalmológicas, perdida de la visión por neuritis óptica, absceso periostico, parálisis
de nervios.
Absceso epidural, subdural o cerebral, trombosis de seno cavernoso o de la vena
cortical.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA
• Las celulitis orbitarias, deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto
Especializado de Salud del Niño )
• Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado
• Requiere completar tratamiento o por otras especialidades
CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia
para continuar tratamiento ambulatorio.
IX. FLUXOGRAMA
PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS:
* Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel.
EXAMEN CLINICO * Fiebre, MEG, linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral
EXÁMENES AUXILIARES * Hm, VSG, PCR. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología.
CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO
* Se hospitaliza. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Mayores de 4 a: Oxacilina.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima
CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. * Dicloxacilina VO. * Cefalosporinas I, II generación. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Reevaluación en 24 a 48 horas.
X. ANEXOS
DOSIS DE ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICO
DOSIFICACIÓN
INTERVALO
DOSIS
OXACILINA
100 mg/kg/día –
200mg/kg/día
Cada 6 horas
CLORAMFENICOL
75 – 100 mg/kg/dia
Cada 6 - 8 horas
CEFOTAXIMA
100 mg/kg/dia
Cada 12 horas
CEFTRIAXONA
100mg/kg/dia
Cada 12 horas
CLINDAMICINA
30 mg/kg/dia
Cada 6 horas
CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas
VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas
CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES
Estadio Infecciones Tumefacción Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual y eritema de parpado I Celulitis periorbitaria + - - Normal
II Celulitis orbitaria + + + +/-
III Absceso subperióstico + + + +
IV Absceso orbitario + + + +
V Trombosis del seno + + + +
cavernoso
Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. D.W.Teele. En Pediatric Infectious Diseases 1983;.2:258-62.
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Wald ER. Periorbital and orbital infections. Pediatrics Review. 2004; 25:312-
20.
• Sandford. Guide to antimicrobial therapy. 34ª ed. 2004.
• Swartz MN. Clinical practice Cellulitis. New England Journal of Medicine.
2004;350:904-912.
• Givner LB. Periorbital versus orbital cellulitis. Pediatrics Infection Disease J
2002; 21:1157-8.
• Rodriguez Ferran L, Puigarnau Vallhonrat R, Fasheh Youssef W, Ribó
Aristazábal JL, Luaces Pou Fernandez J. Celulitis periorbitaria y orbitaria.
Revisión de 107 casos. Anales de Pediatría 2000; 53:567-72.
• Darmstadt GL. Infecciones cutáneas de la piel. Nelson. Tratado de
pediatría. Behrman. Kliegman. Jenson. 16ª ed. Madrid: Mc Graw Hill
Interamericana 2000; 2206-2208.
• www.infodoctor.org/gipi/guia.../celulitis Celulitis periorbitaria, orbitaria.
• www.med.javeriana.edu.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.pdf. Gúias de
práctica clínica Celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria Hospital universitario
San Ignacio
XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Septiembre, de 2010, vigente hasta septiembre, del 2012
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03.1 Celulitis en Tronco L03.3 Celulitis en otros sitios cabeza, cuero cabelludo L03.8
II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar :
Infección primaria del tejido celular subcutáneo, adicionalmente puede
comprometer piel, principalmente dermis y a partir de estas estructuras
tienden a diseminarse al resto del organismo.
• Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en
niños de sexo masculino en un 70%, y la localización de miembros inferiores
en un 85%.
Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.000 habitantes por año.
• Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis, dermis y la hipodermis. La
hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por
una aponeurosis consistente, adherida al musculo.
La celulitis es una dermo hipodermitis aguda, bacteriana no necrosante. La
infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos,
dermatosis, cirugía), que facilita ingreso de bacterias a estructuras más
profundas. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso, un foco contiguo
o la via hematogena.
• Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de
adquirir el germen directo o indirecta. Los gérmenes más frecuentes son
Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. Menor
frecuencia estreptococo viridans, enterococo fecalis, pasteurella multocida y
acinetobacter. En menores de 5 años, el Haemophilus influenzae tipo b. El
Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente
desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.
Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación
incompleta.
En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas ,
staphylococos coagualasa negativo, candida.
Factores clínico epidemiológicos asociados con
Celulitis no estreptococica Microorganismo Factores predisponentes Tratamiento S aureus Herida quirúrgica, catéter
venoso, forúnculo, ulcera crónica
oxacilina
Alergia : Clindamicina
Bacilos gram negativos Neutropenia, inmunosupresión Cefalosporina 3ra
Quinolona
Aeromonas sp Agua de rio o lago Cefalosporina 3ra
Vibrio sp Agua salada Quinolona o
dicloxacilina
Pasteurella sp Mordedura de gato o perro Amoxicilina-clavulanico
Eikenella sp Mordedura humana Amoxicilina-clavulanico
Erysipelothrix sp Manipulacion de carne o
pescado
Penicilina
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o Traumatismo
o Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras
o Picadura de insectos
o Infecciones de heridas de piel ( impétigo )
IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico:
El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la
Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa
que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal
estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%),
trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos.
A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.
Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor.
• Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia.
• Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se
manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte
inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e
indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria
muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma
característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes
indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de
insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis.
Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa
centinela y extensión lineal.
Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no
disemina.
Enfermedad de Kawasaki
Fasceitis necrotizante.
V. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica:
• Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con
desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad
de Sedimentacion globular alto.
• Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico,
aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.
• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de
rutina.
• Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión
De imágenes
• Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón
comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas
• Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).
• Higiene personal
• Hidratación y nutrición adecuadas
• Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos.
Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que
tienen fiebre y síntomas de bacteriemia.
Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de
infección sistémica.
Medio socioeconómico muy deficitario.
Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día)
Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.)
Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días
(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)
Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.
Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor
complejidad.
El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido
compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.
Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no
disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.
Criterios de alta
• Afebril.
• Disminución del edema
• Drenaje por cirugía efectivizado.
• Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)
Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada
Cutánea o traumatismo
Antibióticos orales:
Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. Ó
Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina, Cefadroxilo) (dosis ver Anexo)
Control A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si
tuvo drenaje quirúrgico.
Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.
VII. COMPLICACIONES
Fascitis, osteomielitis, artritis séptica, septicemia
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones.
En caso de duda diagnostica, realizar interconsulta u opinión de Dermatología e
infectologia.
Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente, completar medicación.
PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0,5 % de los casos y está asociada a descompensación
de patologías asociadas o comorbilidades.
REFERENCIA
• Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado
• Requiere completar tratamiento o por otras especialidades
CONTRARREFERENCIA
• A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia
para continuar tratamiento ambulatorio.
IX. FLUXOGRAMA
PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS:
* Traumatismo * Picadura de insecto
EXAMEN CLINICO * Fiebre, MEG, linfangitis * Piel con Signos de flogosis ,dolor,eritema
EXÁMENES AUXILIARES * Hm, PCR. * Cultivo de secreción si lo hubiere
CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO
* Se hospitaliza. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima
CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. * Dicloxacilina VO. * Cefalosporinas I, II generación.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de
la celulitis en niños.
• www.refbooks.msf.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP.pdf.
Enfermedades de la piel.
• www.sap.org.ar/staticfiles/.../coniamp2.htm, Infecciones en piel y partes
blandas.
• Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Protocolos de
Infectología 2009 .Sociedad Española de Infectología Pediátrica
www.aeped.es/protocolos/
XI. ANEXOS
DOSIS DE ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICO
DOSIFICACIÓN
INTERVALO
DOSIS
OXACILINA
100 mg/kg/día –
200mg/kg/día
Cada 6 horas
CEFOTAXIMA
100 mg/kg/dia
Cada 12 horas
CEFTRIAXONA
100mg/kg/dia
Cada 12 horas
CLINDAMICINA
30 mg/kg/dia
Cada 6 horas
VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas
XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Septiembre de 2010, vigente hasta Septiembre del 2012
GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL
I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil
Códigos CIE-10: A15, A16, A17, A18, A19
II. DEFINICION
Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el
micobaterium tuberculoso, bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento.
En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente
adquirida. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a
enfermedad activa.
ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en
1882. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies, M.
Tuberculosis y M. bovis, capaces de producir esta enfermedad. Mycobacterium
tuberculosis es una bacteria aerobia, no esporulada, que precisa de un tiempo
muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir
con facilidad en el medio intracelular. Es, por lo tanto, una bacteria que
necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo.
Como todas las micobacterias, se caracteriza por tener una cubierta lipídica
constituida por ácidos micólicos. Ello ocasiona que, una vez teñidas con ciertos
colorantes derivados de las anilinas (p. ej., fucsina fenicada), retengan esta
coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol, por lo que se
denominan ácido-alcohol-resistentes.
Características del bacilo tuberculoso:
Parásito estricto
No tiene toxicidad primaria
Aerobio y tiene muchos antìgenos
De multiplicación lenta
Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped
FISIOPATOLOGIA
Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, que
contienen bacilos de Koch, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los
alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se
necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.Una vez en
los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no
activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos
que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de
monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis, también conocido
como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior
necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que
se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se
produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del
PPD. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática, los
ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No
se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la
retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos,
cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y,
sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se
producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la
primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una
futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas
zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección
puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los
individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la
enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la
desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará
enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá
libre de enfermedad. En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida
asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre
todo los dos primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los
25 años y la edad avanzada. Los pulmones son los órganos más
frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos
son pulmonares. Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una
enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos órganos de la economía.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad, (más que
de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos
en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el
peligro que se tiende sobre la humanidad, pues ha anunciado que en la
próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados, habrá unos
90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de
defunciones por su causa; y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones
de muertes, si no se toman medidas efectivas antes del año 2020, contra la
enfermedad, que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo
(donde se ubica el 80 % de los casos), entre ellos: Brasil, México, Perú, China,
R. P. Congo, India, Indonesia, Irán, Pakistán, Filipinas, Rusia y Sud-Africa. La
enfermedad afecta a todas las edades, sobre todo jóvenes adultos o personas
en edad madura. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis
principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la
pobreza, las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Entre las
condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las
vinculadas a la vivienda y la alimentación, pues aunque la enfermedad no
respeta clases sociales, su frecuencia es indudablemente mayor entre los que
viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. La susceptibilidad se
incrementa en personas malnutridas, alcohólicas, pacientes con tratamiento
inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. Los enfermos con
diagnóstico de Diabetes Mellitus, tienen riesgo de padecer la Tuberculosis, que
muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. Los pacientes con
tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les
agrave una infección tuberculosa. Otro aspecto de interés cada vez más
frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente
incremento del número de refugiados y desplazados. Entre los factores de
riesgo de enfermar de Tuberculosis, merece un comentario destacado la
infección por VIH, pues las personas con infección por VIH mueren de
Tuberculosis más que de cualquier otra causa. La mayoría de las personas
infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo
infectan a otros; sin embargo el pesquisaje general de la población se ve
obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por
temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Las
personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina
positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH, de
contraer la Tuberculosis; y los que además de Tuberculosis tienen infección por
VIH, son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. La rápida y
eficiente identificación de personas infectadas simultáneamente por
micobacterium tuberculoso y VIH, seguida del rápido inicio de la
quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar
el tratamiento, son intervenciones de salud pública de importancia decisiva
para el control de la Tuberculosis.
Grupos de riesgo: Como hemos dicho, el Perú es una zona con una
prevalencia considerable de Tuberculosis, por ello todos somos grupo de
riesgo. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las
personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente
expuestos a esta enfermedad:
- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.
- Emigrantes de zonas de alta prevalencia.
- Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa.
- Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos.
III. FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis
pulmonar, consumo de alcohol en forma excesiva, SIDA y otros trastornos que
comprometen el sistema inmune.
a) Estado nutricional.
b) Hacinamiento.
c) Conducta ante el alcohol.
d) Condiciones de la vivienda.
e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO)
f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida
IV. DIAGNOSTICO
La primoinfección, al momento de la conversión tuberculínica, puede determinar
algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas, pérdida del apetito,
irritabilidad, aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del
estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. En algunos niños la
sintomatología es más significativa, incluyendo fiebre elevada, baja de peso, tos y
expectoración de variable intensidad y, más raramente, hemoptisis.
Ocasionalmente, aparecen síntomas de irritación meníngea. Más de la mitad de las
primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos
tuberculosos, son totalmente asintomáticas. El examen físico generalmente es
negativo o muestra hallazgos poco específicos, excepto en las formas mas
avanzadas de la enfermedad.
Tipos de Tuberculosis - Primoinfección.
- Diseminaciones hematógenas.
- Tuberculosis de tipo adulto.
- Tuberculosis pos primaria
- Reinfecciones exógenas
- Reactivaciones endógenas.
Clasificación de TBC infantil
- Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica)
- Primoinfección simple.
- Primoinfección progresiva y diseminación precoz.
- Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares.
1. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años
que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+), sin manifestaciones
clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad.
2. Primo infección simple (Complejo primario simple). Es lo que hemos
considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE)
3. Primo infección progresiva. Incluye tanto la progresión del foco primario, como
sus diseminaciones linfohematógenas precoces.
4. Tuberculosis secundaria o del adulto, comprende tanto las formas
pulmonares como las extrapulmonares.
En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente, determinando las
temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Cuando ocurre durante los 2
primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis
tuberculosa una diseminación miliar. El peligro de desarrollar formas hematógenas
graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo
de la condición nutritiva.
Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) - Conversión tuberculínica (2 a 10 meses)
- Complejo primario (1 a 6 meses)
- Diseminación hematógena (2 a 12 meses)
- Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses)
- Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).
- Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años).
- Tuberculosis renal (muchos años mas tarde).
- Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios
Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos
2 años. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió
quimioprofilaxis.
Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño, puede ser
inespecífico como disminución de apetito, perdida de peso, fiebre, decaimiento y
sudoración nocturna, irritabilidades como el compromiso ganglionar es una
manifestación frecuente en el niño, no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías.
Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las
conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. Más de la
mitad de las primo infecciones, se diagnostican por el estudio de controles de
enfermos tuberculosos, son totalmente asintomático.
Inmunológico: PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. PPD > 5 mm en un desnutrido, se tendrá que estudiar al paciente.
Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia, externa y localización de la lesión
pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y
complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden
cursa con Rx Normal.
Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia
es infrecuente, se deben hacer todos los esfuerzos necesarios, para obtener las
muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo.
Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de
acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos.
CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO
Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil, hay que tener en cuenta que
en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje.
Hallazgo de bacilo de Koch : 7 pts.
Granuloma específica : 4 pts.
PPD (+) : 3 pts.
Antecedente epidemiológico : 2 pts.
Cuadro clínico sugestivo : 2 pts.
Radiografía sugestiva : 2 pts.
Hasta 2 puntos no TBC.
3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible, amerita tratamiento.
7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento.
Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC, con o sin
confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un
tratamiento antituberculoso.
Desde el punto de vista epidemiológico, adquieren especial, los infectados con
TB pulmonar focos positivos, por construir la fuente de transmisión de la
enfermedad.
Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP)
Caso de TBC solo cultivo (+)
Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-), es el caso de TB pulmonar al
que se le ha realizado, el de seguimiento diagnostico pero que presenta
bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x
criterios (clínico – radiológico, gravedad)de la enfermedad).
Caso de TBC extrapulmonar, TBC en otros órganos es mas frecuente
pleural, ganglionar y intestinal.
Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia).
Caso de TBC Infantil
Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de
iniciar tratamiento de TBC.
Casos de TBC multidrogoresistente:
Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario
(UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado.
Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como
recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en
condiciones de tratamiento regular y supervisado.
Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de
retratamiento estandarizado para (TB – MAZ)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.
Fiebre de origen desconocido.
Bajo peso inexplicada.
Tos y expectoración de causa no especificada.
Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias)
Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax
(neumopatia aguda, cáncer bronco génico, absceso pulmonar)
Neumonía por Klebsiella, neumocistis carini.
Por micosis (Aspergyloma, micetoma)
Otros tipos de micobacterias.
Tumores de laringe
Bronquitis crónica con bronquiectasias.
V. EXAMENES AUXILIARES.
De Patología Clínica
Hemograma, hemoglobina, Glucosa, Urea, Creatinina, proteínas total y
fraccionada. Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o
intermedia.
Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria
recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están
siendo tratados con corticoides. La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia
epidemiológica, ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos, fuente de
diseminación de la enfermedad. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y
su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de
mycobacterias. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico
mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a
drogas antituberculosas. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de
Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol
resistente en un 20% de los casos. Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la
inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente
activación linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en
enfermedades con alteración inmunológica. Se ha recomendado su utilización
en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido
peritoneal, LCR y pleural.
De Imágenes:
Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC
antigua o reciente en el 50 a 70% de casos.
Tomografía Axial Computarizada:
o Granulomas
o Colecciones
o Intensificación meníngea basal
o Hidrocefalia
De exámenes especialializados complementarios:
Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G,
es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría.
La vacunación con BCG no interfiere en el resultado. Su negatividad
no descarta TBC y su especificidad para Mycobacterium tuberculosis es
del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas).
PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar
secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la mas utilizada es la
secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del
Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto grado de especificidad.
Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en
la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). En niños
hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos.
Por lo tanto una muestra positiva para PCR, como único método, no es
suficiente para diagnosticar TBC.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Medidas Generales y Preventivas.
Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos
infecciosos. Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo
para los infectados. Evitar el contacto con individuos con infección activa.
Quimioprofilaxis.
Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios.
Terapéutica.
1. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses)
Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó
cultivo), pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación
bacteriológica.
Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal
pronostico (TBC SNC, TBC miliar, TBC genito urinaria, TBC osteoarticular con
compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones, TBC
enteroperitoneal, TBC Cardiaca, TBC oftálmica, empiema TBC (Ver Esquema
De Tratamiento).
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL
DOSIS 10mg/kg/dia 5mg/kg/dia 25mg/kg/dia 20mg/kg/dia
DOSIS MAXIMA 600mg/día 300mg/día 1.5gr/día 1.2gr/día
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA
DOSIS 10 mg/kg 15mg/kg.
2. Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2,
Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y
abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.
(Ver Esquema De Tratamiento)
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS
Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA
Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d
Dosis máxima
600 mg/d 300 mg/d 1.5g/d 1.2g/d 1g/d
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL
DOSIS 10mg/K 15mg/K 40mg/K
3. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC
ganglionar, TBC pleural, TBC cutánea, TBC ostroarticular de
articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes, en
asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos).
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA
DOSIS 10 mg/kg 5mg/kg/dia 25mg/kg/dia
DOSIS MAXIMA 600 mg/dia 300 mg/dia 1.5gr/ dia
Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis:
Examen de contacto de 0 – 14 años de edad, por ser el de mayor
riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de tratamiento
del caso índice. En una sospechase realizara el estudio clínico,
inmunológico, radiológico bacteriológico. Recibirá quimioprofilaxis. (Ver
fluxograma en anexos)
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA
DOSIS 10mg/kg 15mg/kg
Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o
actual para TB MDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio
para la decisión terapeútica
Quimioprofilaxis
Contacto paciente menor de 15 años, con TBC – P – FP con o sin
cicatriz BCG, sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa .En
algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg
Kg día no exceder de 300 mg/día, durante 6 meses.
EFECTOS ADVERSOS Nauseas, vómitos, Inapetencia, Diarreas, molestias gastrointestinales.
SIGNOS DE ALARMA
Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía),
compromiso pleural (derrame o neumotórax), presencia de dificultad respiratoria ó
hemoptisis, cavitaria o con diseminación hematógena (miliar).
Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV, Inmunocomprometidos,
desnutridos, diabéticos, etc.).
Menor de 12 meses con forma manifiesta.
Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.
TBC extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, peritoneal, intestinal, renal,
cutánea, etc.)
Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o
tratamiento ambulatorio. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar
supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS).
CRITERIOS ALTA. Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con
diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se
coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para
su seguimiento. Coordinar el apoyo psicopatológico, los controles de las interconsultas
realizadas, el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social
que requiera cada caso en particular, todo esto previo al alta. PRONOSTICO Factores de mal pronóstico
Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC
pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. En el primer caso el riesgo se
vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y
a la siembra linfohemática (miliar, meníngea). En la adolescencia el peligro está
dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas).
Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor
desfavorable.
Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más
graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea, pero la presencia de
cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos.
Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o
definitivo sobre los mecanismos de defensa, en especial los inmunológicos, influyen
desfavorablemente el pronóstico.
Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo, permanente y
prolongado con enfermos bacilíferos.
Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia
mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el
pronóstico.
Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda, la
promiscuidad, la drogadicción, los contactos con grupos de riesgo para la infección
por HIV y el pertenecer a hogares inestables, con padres golpeadores o
alcohólicos, constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas
graves, reinfecciones y abandonos de tratamiento.
VII. COMPLICACIONES TBC Meníngea y miliar Parálisis motora Convulsiones Deterioro mental Comportamiento anormal.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA
El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad
resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer
un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una
complicación (TBC pulmonar en tratamiento, complicada con otra
neumonía, Gran dificultad respiratoria).Nuestro hospital no cuenta con
unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes.
Formas extrapulmonares: TBC meníngea, entre otras.
CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA Paciente, al alta será contra referido a su centro de salud, al programa
de TBC, en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA
DE TUBERCULOSIS del hospital san José, previa epicrisis.
IX. FLUXOGRAMA
Solicitar: * PPD. * Rx de tórax. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Interconsulta a neumología
Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA
Requiere continuar hospitalizado:
* Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados.
Requiere manejo ambulatorio:
* Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo.
* Pcte. Con sospecha Diagnóstica TBC. * Contacto TBC +. * Criterios de Hospitalización
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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mycrobacterial DNA in clinical sample. Lancea 335: 1096-1071.
• Organizacion Panamericana de la Salud. Oficina Regional para las Americas
de la Organización Mundial de la Salud. Daniel Epstein. Oficina de Información
Publica (202) 861-3459, [email protected].
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Clin. Med. 116:227-282
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Tuberculosis en el Perú Ministerio de Salud 1995.
• OPS/OMS: Report of a Review of the National Tuberculosis Control
Programme. Perú Ministry of health, Peru-World Health Organization/Pan-
American Health Organization.
• INS-PCTBC del Minsa: Vigilancia de la resistencia a los medicamentos anti-
tuberculosos en el Perú: 1995-1996. Lima Perú, 1996
• Kochi A. the global tuberculosis situation an the new control strategy of the
World Health Organization. Tubercle 1991;72: 1-4
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• Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad Vi edición.
Editorial Grijalbo 1989
• Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM.1999
• Alvarado Rosales. M., Manuel de Diagnostico y Tratamiento. Protocolo de
Programa de TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000.
• Campoverde Ayres Jose, Vision de líder. Desarrollo Organizacional Editorial
Arroyo II Edición 1996.
• Tamayo José. Manuales Médicos, Guías para confeccionar. Lima Perú 1989
• Kenneth J. Albert. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994
• TUBERCULOSIS. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992. • Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001. • Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú- 2006
• Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7
tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de
la Tuberculosis”.
XII. ANEXOS
FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS
*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .
Contacto 0 a 19 años
Consulta Médica
Sano Sospecha TBC
Quimioprofilaxis
Criterios según Stegen y Toledo
Sano Enfermo
Quimioprofilaxis*,
Tratamiento antituberculoso según
normas vigentes
0-14 años 15-19años
Seguimiento diagnostico
Sano
I. ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para:
1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia
BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.
II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y
DOSIS TOTAL POR ENFERMO
1ra 2 meses (50 dosis)
Diario excepto domingos y feriados
RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas
R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.
2da 4 meses (32 dosis)
Dos veces por semana
RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas
NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. • La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en
total). • Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al
Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. • Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este
Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.
V. POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL
EDAD RIFAMPICINA VI. ISONIACIDA
14 años y menos 10 mg/Kg. 15 mg/Kg.
15 años y más 10 mg/Kg. 15 mg/Kg.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS
VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y
DOSIS TOTAL POR ENFERMO
1ra
2 meses (50 dosis)
Diario excepto domingos y feriados
RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.
R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. E. x 400 mg = 465 tab. S x 1 gr. = 50 amp. 1 meses
(25 dosis)
Diario excepto domingos y feriados
RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas
III. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA
EDAD RIFAMPICINA IV. ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL 14 años y menos 10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 20 mg/Kg. 15 años y más 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 20 mg/Kg. Dosis Max. 600 mg 300 mg 1.5 gr 1.2 gr. NOTA: NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS
2da 5 meses (40 dosis)
Dos veces por semana
RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 6 tabletas
NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, en adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0.75 gr.
• La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. • La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en
total). • Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al
Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. • Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este
Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.
VIII. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA
Dosis 10 mg./Kg 5 mg./Kg 25 mg./Kg 20 mg./Kg 15 mg./Kg Dosis máxima 600 mg./día 300 mg./día 1.5 gr./día 1.2 gr./día 1 gr./día
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA ETAMBUTOLDosis 10 mg./Kg 15 mg./Kg 40 mg./Kg
XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA
Septiembre, 2010 hasta septiembre 2012.
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
SINDROME CONVULSIVO
I. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56.8
II. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar :
Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y
desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Se origina por una
inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de
la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso
cerebral.
Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la
infancia.
• Aspectos epidemiológicos importantes :
2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida.
0,5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles
• Etiología
Causas de Crisis Convulsivas Iniciales
• Infección del SNC
• Infecciones sistémicas.
• Trauma Encefálico
• Evento Cerebrovascular
• Malformaciones Congénitas
• Tumor Nuevo
• Relacionado a Fármacos y Tóxicos
• Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas
Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS:
• Infecciones, trauma, evento vascular cerebral, Malformaciones congénitas.
• "Convulsión Febril Simple”, Tumor.
Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones
• Cocaína, anfetaminas, nicotina.
• Plomo, órganofosforados, alcanfor, lindano, estricnina. Isoniazida.
• Metilxantinas: teofilína, cafeína.
• Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos, litio, Clozapine, clorpromazina.
• Difenhidramina.
• Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos, imipenem, quinolonas,
metronidazol, cloroquina, aciclovir, interferón alfa.
• Alcohol: metanol, etanol.
• Antineoplásicos: Ciclosporina, FK506, L – asparaginasa.
• Anticonvulsivantes: Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, lidocaína.
Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la
causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho el 2-4% de todos
los niños han tenido algún episodio.
• III. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS
Herencia. Malformaciones congénitas hereditarias
Anoxia Cerebral (Parto Prolongado, Desprendimiento Prematuro de
Placenta) Tóxicos (Plomo, mercurio)
IV. DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico - clónica generalizada y aislada
• Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38.8°C
• Niños entre 6 meses y 5 años de edad
• Duración < 15 minutos
• Examen neurológico normal
• Sin evidencia de otras patologías
Convulsión Febril Atípica
• Edad < 6 meses o > 5 años.
• Presentación más allá de las primeras 24 h. de fiebre
• Examen neurológico anormal.
• Criterios de Convulsión Febril Compleja:
• Crisis prolongada (> 15 min.)
• Dos o más crisis en 24hrs
• Crisis Focal
Status Epiléptico
• Treinta minutos de convulsiones sin recuperación
• Cinco minutos de crisis convulsiva continua
Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora.
Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles
•Síncope Febril
•Delirio Febril
Convulsiones Afebriles
•Existe un desencadenante
•Pérdida de conciencia breve o ausente
•No estupor postictal
•Eventos Vasculares
•Síncope
•Migraña con aura
•Desórdenes del Movimiento
•Encefalopatías tóxicas o metabólicas
•Desordenes del Sueño
•Disturbios Sensoriales
•Amnesia Global Transitoria
•Disturbios Endocrinos Paroxísticos
•Enfermedad estructural / TEC
•Psicógeno.
V. EXÁMENES AUXILIARES
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES
1. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar?
• Menores de 12 – 18 meses
• Recibiendo antibióticos
• Crisis inicial luego de los 3 años.
Sospecha de Infección intracraneal.
2. ¿Cuándo Indicar TAC?
• Examen neurológico anormal.
• Menores de 1 año
• Retardo o regresión del desarrollo
• Convulsión refractaria
• Crisis parcial.
• Niños con signos Hipertensión Endocraneana
• Focalidad en el EEG
• Dificultad para controlar las Crisis
“Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”.
3. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar?
• Petequias
• Signos meníngeos
• Alteración del sensorio
• Convulsión refractaria
• Paresia o parálisis.
4.- Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia, pero posteriormente
es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.
5.- Laboratorio. Hemograma, hematocrito, P.C.R, examen completo de orina, electrolitos
glucosa, urea, creatinina y gases arteriales.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
MEDIDAS GENERALES
De 0 a 5 minutos
• ABC – Signos Vitales
• Oxígeno
• Acceso endovenoso
• Muestra para pruebas de laboratorio.
• Bajar la temperatura si esta febril
• Historia clínica y examen físico completo
• Controlar el tiempo
SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA, manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
De 5 a 10 minutos
• Diazepam: niños, 0.2 a 0.5 mg/kg
• Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos.
• Alternativa: Midazolam: 0.05 a 0.1 mg/kg por dosis.
> 20 minutos
• Niños : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.
• Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg
/ kg.
> 30 minutos
• Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración
• Fenobarbital 10 mg dosis stat, Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.
Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr
• Iintubación / UTIP . preparar la referencia a otro establecimiento de mayor
complejidad.
• Evaluar resultados de exámenes.
> 60 minutos
• Coma Barbitúrico
• Pentobarbital: Bolos de 5 - 10mg/kg (1 -2 hrs). Máxima dosis: 30 - 40
mg/kg.
• Infusión continua: 1- 5 mg/kg/hr
• Anestesia General.
CRITERIOS DE ALTA 1.- Luego de permanecer en observación una convulsión febril, durante 6 horas en sala
de observación de emergencia, alta a consideración, previa interconsulta y evaluación
con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.
2.- Paciente afebril, estable
3.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión, en el servicio
hospitalización.
PRONOSTICO. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione
daño neurológico, o alteración de neurodesarrollo. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico
posterior a la crisis, incluyendo aquí al compromiso del sensorio, ataxia, edema de papila.
La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general
(0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia,
existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de
anticonvulsivantes).
VII. COMPLICACIONES
Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad y peor su
pronostico.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
REFERENCIA - Status convulsivo.
- Paciente entubado.
- Sospecha de MEC Bacteriana complicada.
- Sospecha de tumores y /o hemorragias
- Evaluación por neurocirujano
CONTRAREFERENCIA - Paciente estable, con el control de sus convulsiones recibiendo toda la
información del caso.
IX. FLUXOGRAMA SI SI NO NO
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
NIÑO CONVULSIONANDO
Status epiléptico Preparar referencia. Mientras tanto ir administrando: - Pentotal - Manitol 1 gr. C/6 h - Corticoide Dexametasona 0.5 – 10 mgKgd - La referencia debe ser con el paciente Entubado .
Persisten las convulsiones
Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0.2-0.5mg/kg/dosis
Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat
Ceden las conv.
Control en emerg. 24 hrS..FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis ,tx. Ambulatorio por servicio de. Neurología
Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia
Control y observ. En emerg. Durante 6 hors. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología.
• Guías médicas de tratamiento, del Instituto Nacional del niño. ,
• MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. ...
www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIAS/pediatria.htm - 42k
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• Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños ...
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XI. ANEXOS.
XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012
ADENITIS CERVICAL
I. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88.9
II. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. Se
consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1
centímetro (0.5cm en neonatos). También son patológicos los ganglios
pétreos o de superficie irregular,, aquellos en los que existe ulceración
cutánea o fijación a planos profundos. Cuando aparecen signos
inflamatorios locales hablamos de adenitis. En la mayoría de las
adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias, principalmente de
etiología víricas y suelen regresar en unas semanas.
• Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que
consultan por otro motivo, principalmente en localización laterocervical. La
incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los
casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son
autolimitadas.
Se palpan ganglios en las regiones cervical, axilar o inguinal en niños
sanos, se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el
57% de los lactantes.
Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los
niños de 4 -8 años, tienen adenopatías cervicales palpables.
• Etiología Muy variada y habitualmente benigna. Clásicamente se han dividido los
casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda, bilateral la más
frecuente, aguda unilateral y subaguda- crónica. Se consideran de
evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los
autores. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7
meses.
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES
CLASIFICACION ETIOLOGIA
ADENITIS AGUDA BILATERAL Virus Respiratorios : VRS, Adenovirus, Influenza
Otros Virus: VEB, CMV, VHS, Sarampión, Parotiditis,
Rubeola.
Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes.
ADENITIS AGUDA UNILATERAL
Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus,
Streptococcus pyogenes.Streptococcus Agalactiae,
anaerobios.
Bacterias poco frecuentes: Brucella, Yersinia,
Salmonella, Shigella, Haemophilus Influenzae,
Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae.
Enfermedad de Kawasaki.
ADENITIS SUBAGUDA Y CRÓNICA
Infecciosa (Lo más frecuente): VEB, CMV,
Micobacterias atípicas, Tuberculosis, enfermedad por
arañazo de gato. Otras patologías menos frecuentes,
toxoplasmosis, brucelosis, fiebre botonosa
mediterránea, infección por VIH, histoplasmosis y
actinomicosis.
Tumoral : linfomas, leucemia, metástasis.
Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman, síndrome
PFAPA, enfermedad del suero, reacción a fármacos, (
captopril, hidralazina, carbamazepina, fenitoina,
penicilina cefalosporina,) hipotiroidismo, enfermedad de
addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito,
amiloidosis , histiocitosis, posvacunal, enfermedad de
castleman, enfermedad granulomatosa crónica,
emnfermedad de Kikuchi, enfermedad del colágeno
(LES, Artritis reumatoide )
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias, infecciones bacterianas,
o Niños con patología dentaria
o Contacto con algunos animales
o Problemas de inmunodeficiencia
IV. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico :
Datos clínicos:
Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente, debida en la mayoría de
casos a virus respiratorios. Las adenopatías reactivas a estas infecciones
suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios, no supuran y tienen un curso
autolimitado, aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas.
Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y
el 75% de las causadas por CMV, Su tamaño varía entre 0,5 y 2,5 cm y se
afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. La
Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA, mientras que la
hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV.
La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se
caracteriza por fiebre, faringitis y conjuntivitis.
La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre, ulceras orales, eritema gingival
y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas.
La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los
niños con rubeola, roséola (herpes) e infecciones por coxsackie.
Adenitis Aguda Unilateral
Relacionada con infecciones bacterianas. Habitualmente son adenopatías de
tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos),
dolorosas a la palpación, presentando signos inflamatorios locales en la
mayoría de casos. Más del 80% de casos se deben a S.aureus, y S pyogenes.
Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares,
secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. La complicación más
frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos,
principalmente debidos a S.aureus. Las infecciones por anaerobios suelen
aparecer en niños mayores con patología dentaria.
En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de
síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae, que cursa con fiebre,
afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel
suprayacente. La región submandibular es la más afectada.
Adenitis Subaguda- Crónica
Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en
relación con infecciones por VEB, CMV, Micobacterias atípicas, tuberculosis, y
enfermedad por arañazo de gato.
La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis, unilateral en
micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en
tuberculosis. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la
mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores
de 5 años. No suele existir clínica sistémica. La localización más frecuente es
la submandibular.
La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se
acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. La adenitis es a veces
bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores, axilares y
supraclaviculares, el 28% -70%, de los pctes presentan alteraciones en la
radiografía de tórax.
Amnanesis
Edad: las adenopatías en niños pequeños, se deben mayoritariamente a
procesos infecciosos, mientras que la frecuencia de tumores aumenta en
adolescentes.
Dentro de las patologías infecciosas, en menores de 4 años, destacan:
Staphylococcus aureus, Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas,
mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios,
toxoplasmosis, tuberculosis y enf. Por arañazo de gato.
Forma de comienzo, tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores.
Ver infecciones recientes, principalmente infecciones del tracto respiratorio
superior, averiguar contactos con enfermos de TBC, infecciones respiratorias ,
VEB.
Vacunación: ver calendario completo.
Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis.
Contacto con animales, viajes recientes
Sintomatología asociada: anorexia, astenia, pérdida de peso, fiebre lesiones
cutáneas, artralgias, diátesis hemorrágicas.
Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia.
Examen físico: Adenopatía: tamaño, consistencia, movilidad, dolor a la palpación, fístulas
cutáneas, signos inflamatorios locales.
Examinar cadenas ganglionares, alteraciones cutáneas, visceromegalia,
explorar articulaciones.
• Signos de alarma:
Masas duras, adheridas a planos profundos, de diámetro mayor de 3 cm,
y curso rápidamente progresivo, especialmente si están situadas en
región supraclavicular.
Adenopatías generalizadas o confluentes.
Clínica constitucional: (pérdida de peso, fiebre mayor de 1 semana,
sudoración nocturna, artromialgias) tos, disnea, disfagia,
hepatoesplenomegalia dura, palidéz, púrpura, ictericia, síndrome
hemorrágico.
• Diagnostico diferencial
MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES
• Quiste sebáceo/pilomatrixoma
• Alteraciones congénitas, quiste tirogloso
• Hemangioma , linfagioma
• Parotiditis y tumores de parótida
• Fibroma, neurofibroma
• Lipoma
• Costilla cervical
• Nódulo tiroideo anormal, bocio
• Tumor del corpúsculo carotideo
• Tortícolis muscular congénito
• Neuroblastoma
• Rabdomiosarcoma
V. EXÁMENES AUXILIARES
Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física.
SS: Hemograma, PCR, Hemocultivo Serología: CMV, VEB, Toxoplasma, VIH,
Frotis faríngeo, PPD
Radiografía de tórax
Ecografía de adenopatías
Intercosulta a Cirugía, ante la sospecha de realizar una Biopsia.
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Criterios de Ingreso Hospitalario:
Pacientes menores de 3 meses, lactantes con fiebre elevada, no tolerancia
oral, afectación del estado general, gran tamaño y malas condiciones socio
familiares.
Medidas generales y preventivas
• Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).
• Higiene personal
• Hidratación y nutrición adecuadas
Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano)
Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día)
Esquemas alternativos
(En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.)
Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días
(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)
Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.
Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor
complejidad.
El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido
compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.
Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no
disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.
En caso de etiología viral probable: sintomáticos, observación.
Criterios de alta
• Afebril.
• Disminución del edema
• Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)
Antibióticos orales:
Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. ó
Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis, Cefalexina 30-50
mg/kg/día entre 4 dosis, Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó
Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas )
Control
A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si
tuvo drenaje quirúrgico.
Pronóstico
Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.
VII. COMPLICACIONES
• Absceso
• Tromboflebitis séptica de las venas yugulares
• Embolia pulmonar séptico
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
REFERENCIA
• Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado
• Requiere completar tratamiento o por otras especialidades
• Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una
etiología infecciosa
• Necesidad de realizar una biopsia .
• Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib. Intravenoso)
• Fluctuacción , drenaje.
CONTRARREFERENCIA
• A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de
referencia para continuar tratamiento ambulatorio.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Protocolos de
Infectología 2009 .Sociedad Española de Infectología Pediátrica
www.aeped.es/protocolos/
• Gosche JR,Vick L.Acute, subacute, and chronic cervical lymphadenitis
in childre. Semin Pediatr Surg. 2006´15:99-106
• Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de
Infectología Pediátrica . Documento de consenso sobre el tratamiento
de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis
pulmonar .An Pediatr (barc). 2008, 69 : 271-8
• Linfadenopatía en niños y adolescentes
www.encolombia.com/.../pediatria40305-linfadenopatia.
MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION
I. NOMBRE Y CODIGO
URTICARIA AGUDA CIE 10:
II. DEFINICION
Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas, llamadas habones,
que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su
curso habitual es el de desaparecer en unas horas. Estas lesiones están
formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos.
En ell 50% aproximadamente , solo existe afectación de la dermis, pero puede
ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos,
apareciendo lo que llamamos angioedema. El angioedema afecta
principalmente a estructuras de la cara como lengua, labios, via respiratoria y
digestiva.
En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la
anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Etiología:
• U. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina, estreptomicina,
cefalosporinas, sulfonamidas.
• U. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos
ricos en histamina: queso, conservas, pescado atún sardina, mariscos,
legumbre, tomates espinaca. Alimentos liberadores de histamina :
alcohol, clara de huevo, fresa, plátano piña, cacahuate, nueces,
chocolate,
• U. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma
• U. por contacto: reacción tipo I.
• U. por infecciones: enfermedades virales, bacterianas, micóticas e
infestaciones parasitarias.
• U. por picaduras : son no inmunológicas
• U. por enfermedades sistémicas. 7% a Lupus eritematoso
Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología, la mayoría de los casos
no se sabe la causa.
IV. DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la
urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en
corto tiempo, pero de una forma intensa, lo que puede conllevar a una variada
sintomatología general acompañante: fiebre, taquicardia, espasmos del
músculo liso (vascular, intestinal, vesical), ronquera, discreta hipotensión,
cefalea, artralgias, nauseas vértigos.
El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. Si afecta la vía
respiratoria puede provocar dificultad respiratoria, estridor, también puede
provocar edema del tracto gastrointestinal, con dificultad en la deglución y dolor
abdominal.
¿Cómo hacemos el Diagnostico?
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, en la urticaria aguda no es preciso
realizar ninguna prueba especial. Las lesiones cutáneas habones, pruriginosas
y /o angioedemas junto con una buena historia clínica, nos van a dar el
diagnóstico.
Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar
una terapéutica adecuada, siendo en ocasiones, suficiente con suprimir la
causa. Es necesario realizar una historia detenida, donde investigar alimentos,
medicamentos ingeridos, trabajos, viajes e historia familiar, aunque en gran
parte no se localice la causa.
Diagnóstico Diferencial.
Eritema polimorfo, la urticaria vasculitis, los mastocitomas, la dermatitis
herpetiforme , la urticaria pigmentosa , erupción polimorfa .
V. EXAMENES AUXILIARES
Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante, Ss.:
Hemograma, VSG, PCR.
Interconsulta al servicio de Dermatología .
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0.6 mg/kg/día
c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días, asociado a un
antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4
mg/kg/día entre 4 dosis)
Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000
0.3-0.5ml /vía subcutánea.
Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. Una
falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad
de un diagnóstico alterno. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes
tienen menos efectos adversos, por lo que son preferidos. Las combinaciones
de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología, por
ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o
alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve
de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. Por lo general se
requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado
de los síntomas. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano
como al 2º año de vida, lo que limita el uso de algún antihistamínico.
Antagonistas de los receptores de histamina H2. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de
receptores H2 a los antihistamínicos H1.
Corticosteroides (Grado de recomendación=D)
Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr
control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de
antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. En las urticarias
físicas que no responden al manejo de primera línea, los esteroides son poco
efectivos. En pacientes con urticaria retardada por presión, los corticosteriodes
son efectivos, sin embargo, el uso prolongado resulta en efectos adversos
inaceptables.
Antagonistas de los receptores de leucotrienos. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con
LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y
adultos con urticaria crónica. LTRAs deberían ser usados solamente como
tratamiento de apoyo. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la
profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años, respectivamente. La dosis
recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg, y
también está disponible como preparación en granulado. De los 6 a los 14 años
de edad, la dosis recomendad es de 5 mg.
Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria
crónica en niños de 2 años de edad o mayores. La desloratadina puede
administrase en niños de 1 año de edad o mayores. La fexofenadina y
levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. Hay datos
sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad, a dosis
de 0.25 mg/kg dos veces al día. Desloratadina y cetirizina están disponibles
como jarabe, la última libre de azúcar.
Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. Son comúnmente usados, los permitidos para uso en la infancia son:
difenhidramina, hidroxicina, prometazina, clorfeniramina, pero sólo la
clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años
de edad. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los
antihistamínicos de 1ª generación, hay riesgo de afectación psicomotora, que
puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. La ciproheptadina
tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por
frío, sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito.
Factores a tener en cuenta, para que no empeore la alergia:
• Existe una serie de factores que puede agravar, de forma inespecífica, el
prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica, para lo cual debe seguir
las siguientes recomendaciones:
• Evitar el rascado, cualquier fricción o la presión (fajas, sujetadores,
cinturones o ropa apretada) sobre la piel.
• Evitar las situaciones de estrés emocional.
• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. Además,
algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar
histamina, empeorando de forma inespecífica la urticaria. Es aconsejable
reducir o evitar su administración y entre ellos, destacan:
Alimentos: Conservas, ahumados, congelados, chocolate, frutos secos,
cítricos, quesos fuertes, embutidos, pescado azul, marisco, condimentos,
bebidas alcohólicas ycarbonatadas.
Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos.
VII. COMPLICACIONES • Anafilaxia • Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Referencia:
En caso de urticaria severa, refractaria ó con compromiso respiratorio.
Contrarreferencia:
Paciente SIS, ó con Aseguramiento Universal, solucionado el problema debe
ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas.
IX. ANEXO
X. BIBLIOGRAFIA • Dermatologíapediátrica.net/portal/images/…/urticaria_en_niños.pdf. Urticaria en
niños.
• Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria- abril
2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .
• www.fisterra.com/guias2/PDF/urticaria.pdf
• www.saludalia.com/doc_urticaria.htm. Urticaria.
• La piel con www.lacadadelalergico.com
• Versión en ingles revisada por Frederic F. Iltte, M.D, Departamento de Allergy
and Pulmonary/crital care medicine, Boston University School of Medicince,
Boston M.A. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.
• www.aeped.es/protocolos/alergia/3.pdf Actitud ante el niño con urticaria-
angioedema y anafilaxia
• www.raphael.com.ve/multimedia/Temas/.../U/Urticaria. pdfEnciclopedia médica
en español Urticaria
• www.cuidadoinfantil.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.html Tratamiento
para la urticaria infantil | Cuidado Infantil
• Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R.J. Powell, et al. Clinical and Experimental Allergy 2007; 37: 631-650 Guías de
la BSACI para el manejo de Urticaria www.padron.connmed.com.ar.
• hospitalanori.gov.co/Urgencias/10.%20Urticaria.pdf URTICARIA GU 10 - 10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John ...
XI. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 - Septiembre2012