Ictericia

I C T E R I C I A

Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna

Dr. Lorenzo Hinojosa MontemayorTitular del curso de Gastroenterología

Ciudad Victoria, Tamaulipas Noviembre 2011

Introducción

• Coloración amarillenta de las escleras, las membranas mucosas y la piel

• Proporcional a la concentración de bilirrubina en sangre

• Perdida del equilibrio con aumento en la producción y disminución de la excreción

• La mayoría se sintetiza de eritrocitos viejos, al utilizarse el grupo hem y hematoproteinas en el hígado

Introducción

• La bilirrubina recién formada (no conjugada o indirecta) es soluble en lípidos

• Es capaz de ser trasportada por la albumina y traspasar la membrana del hepatocito

• Requiere ser conjugada por el acido glucoronido, para poder ser soluble en agua (conjugada o directa) y eliminarse por la bilis

• Se excreta por el sistema biliar en el duodeno, después de haber pasado por el árbol biliar

Introducción

• Los valores normales de Bilirrubina total (0.3-1.0mg/dL), puede elevarse y ocasionar ictericia, detectable clínicamente con concentraciones > 2.5 mg/dL

• Debe distinguirse de la coloración amarillenta causada por hipercarotenemia, por consumo de grandes cantidades de zanahoria, tomate, papaya, en que se respetan las escleras.

Clasificación• Según su localización:

– Pre hepática (Elevación de bilirrubina indirecta)

– Hepática (Casi siempre elevación de bilirrubina directa)• Falta de captación (Síndrome de Rotor)• Falta de conjugación (Síndrome de Gilbert, de Crijer-Najjar)• Falta de excreción (Síndrome de Dubin-Johnson, colestasis por

medicamentos)• Falta de transporte

– Pos hepática (Elevación de bilirrubina directa)

Clasificación• Elevación de bilirrubina indirecta

– Producción excesiva• Hemolisis por morfología anormal de eritrocitos, mecánica,

anemia hemolítica autoinmune, inducida por medicamentos• Eritropoyesis ineficaz por talasemia, anemia megaloblastica• Absorción de hematomas• Transfusión masiva o incompatible

• Metabolismo defectuoso• Falta de conjugación en la ictericia fisiológica del recién nacido, del

prematuro o por la leche materna (síndrome de Gardner-Arias)

Clasificación• Elevación de bilirrubina directa

– Obstrucción de las vías biliares• Coledocolitiasis, cáncer del páncreas, vías biliares, ámpula de

Váter, parásitos (áscaris), cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, estenosis biliar, rechazo de trasplante

– No obstructivas• Hepatitis, cirrosis, virus, sepsis, sífilis, mononucleosis, leptospirosis• Acetaminofen, halotano, esteroides anabólicos, estrógenos,

alcohol, NPT, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, amiloidosis• Cáncer metastasico, colestasis del embarazo

Diagnostico

• Historia clínica completa

• Interrogatorio exhaustivo(genero, edad, antecedentes, datos clínicos)

• Exploración física completa

• Exámenes de laboratorio

• Exámenes de gabinete

Antecedentes

• Transfusiones• Alcoholismo• Drogas• Tatuajes• Medicamentos• Historial familiar de ictericia• Enfermedades autoinmunitarias• Lugar de residencia• Ingestión de alimentos (mariscos)• Embarazo

Datos clínicos

• Evolución y características de la ictericia• Prurito• Dolor abdominal• Fiebre• Ataque al estado general• Perdida de peso• Síndrome anémico• Coluria• Hipocolia• Orina normal

Exploración física

• Magnitud de la ictericia• Estigmas de hepatopatía

crónica• Estigmas de hipertensión

portal• Hepatomegalia• Hígado pequeño

• Adenomegalias• Esplenomegalia• Fiebre• Huellas de rascado• Xantomas, xantelasmas• Hiperpigmentacion• Soplo cardiaco

Exámenes de laboratorio

• Biometría hemática

– Leucocitosis• Colangitis, coledocolitiasis, hepatitis viral, alcohólica, toxica

– Anemia• Hemolisis, cirrosis,

neoplasias de vías biliares, páncreas

– Leucopenia• Hiperesplenismo (cirrosis)

– Trombocitopenia• Hiperesplenismo (cirrosis)


• Pruebas de funcionamiento hepático

– TGO, TGP, FA, GGT, Prot, Alb, Glob, A/G, Btot, Bdir, Bind, TP, Colesterol

– Elevación importante de aminotransferasas y albumina e inversión de la A/G (daño hepatocelular agudo), con TP prolongado

– Con aminotransferasas poco elevadas, hipoalbuminemia, inversión A/G, colesterol bajo y TP prolongado (daño crónico)

– Si predomina elevación de FA, GGT y BDir (colestasis u obstrucción, dentro y/o fuera del hígado)


• Pruebas de funcionamiento hepático

– La prolongación del TP se debe a falla en la síntesis de protrombina o alteración en la activación de la protrombina por deficiencia de vitamina K debido a:

– Obstrucción biliar con falta de bilis enduodeno para absorberla (liposoluble)

– Síndrome de malabsorcion intestinal– Desnutrición– Uso de anticoagulantes


• Examen General de Orina

– La bilirrubina indirecta, unida a la albumina, no se filtra por riñón(la orina no cambia de color)

– La bilirrubina directa, tiñe la orina de color café oscuro (coluria)

– La hematuria también puede darle a la orina una coloración oscura


• Frotis de Sangre Periférica

– En hiperbilirrubinemias indirectas de origen hemolítico:

– Alteraciones francas en la morfología del eritrocito• Paludismo (parásitos intraeritrocitarios)• Esferocitosis hereditaria (esferocitos, GR sin zona central acromica)• Hemolisis por microangiopatia (fragmentación de eritrocitos)

– Solicitar cuenta de reticulocitos, DHL, haptoglobina sérica, hemoglobina libre, prueba de Coombs (antiglobulina)

Diagnostico

• Paciente con antecedentes de uso de drogas, transfusión, tatuajes o ingestión de mariscos con ataque al estado general, dolor en área hepática con o sin fiebre, hepatomegalia, hipocolia y coluria

• HEPATITIS VIRAL

• PFH muestran daño hepatocelularagudo y aumento en la Bdir

• Ictericia de corta evolución

Diagnostico

• En un paciente con consumo crónico de alcohol (mas de 5 años) a dosis toxicas (de 60-80 grs/día), estigmas de hepatopatía crónica, con o sin hepatomegalia, la ictericia es de evolución prolongada.

• HEPATITIS ALCOHÓLICA O CIRROSIS HEPATICA

• PFH muestran elevación de transaminasas con predominio de TGP e incremento de la GGT, con inversión de la A/G y aumento de la Bdir.

Diagnostico

• Si existen antecedentes familiares de ictericia y esta se presenta de manera intermitente, fiebre, síndrome anémico y esplenomegalia, es probable que curse con:

• ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

• Incremento de Bind, anemia,pruebas de hemolisis positivasy EGO normal

Diagnostico

• Si la ictericia se presenta de manera leve e intermitente, asintomática y con EF normal, que dura mucho tiempo y se asocia al ejercicio, estrés o consumo de bebidas alcohólicas, es probable que curse con:

• SINDROME DE GILBERT

• Incremento de BilirrubinaIndirecta con BHC y EGOnormales.

Diagnostico

• La ictericia de los problemas obstructivos benignos, se acompaña de dolor abdominal tipo cólico y fiebre, con una corta evolución y una elevación de las bilirrubinas < 15 mg/dL.

• La ictericia de las patologías malignas, es progresiva, generalizada, afecta escleras, mucosas y tegumentos, es > 15 mg/dL, se acompaña de ataque al estado general, perdida de peso y dolor abdominal.

Diagnostico

• La ictericia en casos de hemolisis es intermitente, acompañada de fiebre, ataque al estado general, disnea, fatiga y taquicardia; puede haber esplenomegalia con hígado normal y elevación de bilirrubina a expensas de la indirecta.

• En la ictericia fisiológica del RN, debido a la escasa flora intestinal y tardía colonización del TD, se absorbe bilirrubina no conjugada formada por la β-glucoronidasa intestinal; la ictericia llega al máximo 2-5 días después de nacer y desaparece en 2 semanas.

Hiperbilirrubinemia familiarno hemolítica

SINDROME DE ROTOR

• Hiperbilirrubinemia familiar conjugada

• Ausencia de pigmentos biliares en el hígado

• Alteraciones en la mitocondrias y peroxisomas

• Defecto en la captación hepática mas que de excreción de sales


SINDROME DE DUBIN-JOHNSON

• Ausencia de la proteína de Epsteinen el hígado de los afectados

• Falla en la excreción de ambasbilirrubinas, con bilirrubinuria

• Pigmentos biliares en el hígadoque ocasionan un aspecto negruzco


SINDROME DE GILBERT

• Ictericia leve intermitente, clínicamente aparente por ayuno prolongado, vomito, ejercicio e infecciones intercurrentes

• Aumento de la bilirrubina indirecta del 2-5% de la población

• PFH e histología hepática normal

• Deficiencia de la glucoronidacion de la bilirrubina

• No requiere tratamiento


SINDROME DE CRIJER-NAJJAR

• Poco frecuente (1 : 1,000,000 de RN vivos)

• Tipo I hay ausencia de conjugación de la bilirrubina, con altos niveles de bilirrubina indirecta al nacer (20-30 mg/dL), alteraciones neurológicas (kernicterus) y sin respuesta a fenobarbital.

• Tipo II la conjugación de bilirrubina disminuye a menos del 10%, los niveles de bilirrubina son mas bajos (8-12 mg/dL) y responde al fenobarbital.

GRACIAS PORSU ATENCION…

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