Ictericia Neonatal
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Dr. Víctor Peralta Chávez
Dr Jorge González León UNIBE 2011
Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas.
ICTERICIA NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIANEONATAL
B.T: ≥ 5 mg/ dl en las
primeras 24 horas de vida
B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN12,9 mg/dL en caucàsicos
Arch Pediatr Urug 2002; 73(3)
American Family Physician 2002;65(4)
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD: 69% grupos orientales y mediterráneos.12% raza negra.
FACTORES MATERNOSFACTORES MATERNOS
GRUPO ETNICOGRUPO ETNICO
FACTORES NEONATALESFACTORES NEONATALES
COMPLICACIONES DURANTE
EL EMBARAZO
COMPLICACIONES DURANTE
EL EMBARAZO
LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNAPOLICITEMIAPOLICITEMIA
ENF. GENÉTICASENF. GENÉTICAS
PREMATURIDADPREMATURIDAD
TRAUMA EN EL PARTOTRAUMA EN EL PARTO
POBRE INGESTA DE LECHEPOBRE INGESTA DE LECHEN Engl J Med, 2001. Vol 344(8)
PRODUCCIÓN
DISTRIBUCIÓN
TRANSPORTE Y CAPTACIÓNHEPÁTICA
CONJUGACIÓN
TRANSPORTEINTESTINAL
CATABOLISMO DEL ERITROCITO
ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO,HEM TISULAR,PROTEINAS HEM
S.R.E PICO PRECOZ
75% HEM 25% HEM
BILIVERDINA
BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA
S.R.E
HEMOXIGENASA
BILIVERDINAREDUCTASA
PROTEINA ACEPTORA
GLUCORIL TRANSFERASA
R.E.L
GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA FECALESTERCOBILINÓGENO
CIRCULACIÓNENTEROHEPATICADE LA BILIRRUBINA
DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
MAYOR PRODUCCIÓN
CIRCUITO ENTEROHEPATICO
CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl
HIPERBILIRRUBINEMIAINDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIADIRECTA
FISIOLÓGICA DEL RN.
ASOCIADA A LA L.M.E.
INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
INCOMPATIBILIDAD ABO.
OTRAS CAUSAS:
SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
HIPOTIROIDISMO.
FIBROSIS QUISTICA.
FRUCTOSEMIA.
GALACTOSEMIA.
DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
TIROSINEMIA.
SD. DUBIN JOHNSON.
SD. ROTOR. COLESTASIS ASOC. A NPT.
ENF. INFECCIOSAS. ATRESIA DE VIAS BILIARES.
ICTERICIA POR LACTANCIAMATERNA
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO
Ictericia Fisiológica
BT cordón: < 1.5 mg/dl.BT al 3 día:
< 5 mg/dl en blancos y negros.< 15 mg/dl en asiáticos.
1 mg/dl al final de la segunda semana.
Ictericia fisiológica
Aumento en producción de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
- Aumento de circulación. Enterohepática
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNAICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.
ICTERICIA
POR
LM
INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA
INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA
AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA
AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA
DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS
DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS
Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.
Pico máximo: 3-4 día.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
* Administración de Anti D A Las Madres Rh(-) No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación Y En Las Primeras 72 Horas Postparto Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.
PALIDEZ
ICTERICIA
PREVENCIÓN
Ig antiD*
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
Hemólisis
Anemia Ictericia
Eritroblastosis
Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre
Grupo: “O”
SUERO DEGRUPOS
SANGUÍNEOS:A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B R.N
A
B
HISTORIA CLINICAANAMNESIS EXAMEN FÍSICO (KRAMER)
EXAMENES DELABORATORIO
YGABINETE
CRITERIOS DX:HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EXÁMENES A SOLICITARSE
Zona 1: <5 mg/dl Zona 2: 5 - 12 mg/dl Zona 3: 8 - 16 mg/dl Zona 4: 10 a 18 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl.
PUNTUACIÓN
ESCALA DE KRAMER
Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8
ICTERICIA FISIOLOGICA
Inicio: Después de 24 hs.
Duración: No > 1
semana.
BT: < 12 mg/dL
BD: no aumenta
No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA: Inicio: antes de 24 hs. Duraciòn: > a 1 semana RNT
> 2 semanas en RNPT BT: > 12 mg/dL BT aumento > 5 mg/dL/d BD: > 2 mg/dL Hemolisis
CLINICA CLINICA FISIO-PATOLOG
ENTIDACLÍNICA
LABOR.ETIOLOGBILIRR REACCIÓN
COOMBSHTO
ICTERICIA
B.I
COOMBS DIRECTOO INDIRECTOPOSITIVO
COOMBS DIRECTOO INDIRECTONEGATIVO
DISMINUIDO
DISMINUIDO
HEMOLISIINMUNOL.
ALT. MEMB. DEL G.R.DEF. ENZ.
HB. PAT.CID.
ENF. INMGCONF. GPO. SANG.
ESFEROC. HERED.
DEF. G-6-F-D.
ALFA – TALASEMIA
Ac. Materno..
Frag. Osm.aum.
Activ. Enzim.Electrof.Hb.
BD
NORMAL
AUMENTO
Sangre extrav. Aum. Cir. Enterp. Sd. Crigler Sd. Gilbert Trasf. Materno fetal. PEG.
Deter.Activ. Enzim. Determ.Agente viral. Determ. Activ. Enzimat.copropor-Finuria.
ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
ICTERICIA EN < 24 HORAS.
AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5 MG/DL/HORA)
BD: > 1 Mg/DL.
ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN PREMATUROS.
BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.
LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
FENOBARBITALFENOBARBITAL
INH. DEL HEM OXIGENASAINH. DEL HEM OXIGENASA
AGAR Y OTRAS SUSTANCIASAGAR Y OTRAS SUSTANCIAS
OTROS TRATAMIENTOS
OTROS TRATAMIENTOS
FENOBARBITAL
(DOSIS
:
5-8 m
g/ Kg/d
ía)
Induce enzimas microsomales
EFECTO: TARDÍO
(despues de 48h de su ad)
EFECTO SEC.:LETARGIA Y
ALIMENTACIÓNLENTA
USO:HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA Y SD CRIGLER NAJJAR II, PA FLUJO BILIAR
CANALICULAR
Conjugación yexcreción de
bilirrubina
INH.
DEL
HEM
OXIGENASA
CompuestosAnálogos a la Hem Oxigenasa
y la inhiben por
competir con ella y [B]
CompuestosAnálogos a la Hem Oxigenasa
y la inhiben por
competir con ella y [B]
Estaño –
mesoporfirina
Cromo –
metaloporfirina
Zinc –
metaloporfirina
PROTOPORFIRINA
BILIVERDINA
HEM OXIGENASA
FeFe
REDUCTASA DE BILIVERDINA
GlobinaGlobina
CO
HEM
BILIRRUBINA
MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO HUMANO.
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
NORMAS A TENER EN CUENTANORMAS A TENER EN CUENTA
RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
INDICACIONES
NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGÚN HORAS DE VIDA Y TRATAMIENTO A REALIZAR.
AAP, 1994.
AAP.2004
Nomograma horario especifico de bilirrubina.
EQUIPO DE LUMINOTERAPIAEQUIPO DE LUMINOTERAPIA
TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNAPROTECTOR
OCULAR
FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.
BILIRRUBINABILIRRUBINA
FOTORECEPTORA(absorbe la luz)FOTORECEPTORA(absorbe la luz)
DOSVÍASDOSVÍAS
LUMINOTERAPIA
BILIRRUBINA(4Z15Z)
BILIRRUBINA(4Z15Z)
FOTOOXIDACIÓNFOTOOXIDACIÓN
FOTOISOMERIZACIÓNFOTOISOMERIZACIÓN
LUMINORRUBINAISOMEROS
4Z15E
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
LONGITUD DE ONDA450 A 500 nm
Absorción de la luz en piel
Fotoconversión de bilirrubina
Excreción por orina
Excreción por bilis
TIPOSDE
LUMINOTERAPIA
TIPOSDE
LUMINOTERAPIACONVENCIONALCONVENCIONAL INTENSIVAINTENSIVA
LUZ BLANCA. 380 A 700nm.
LUZ AZUL.R.E.E:450 A 475 nm.> Potencia
CONVENCIONAL
INTENSIVA
FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.
FOTOTERAPIA TIPO SPOT.
LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.
FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.
TIPOS DE FUENTES
LUMINOTERAPIA CON FLUORESCENTES
LUMINOTERAPIA CON LUZ HALÓGENA
LUMINOTERAPIA TIPO SPOT
VARÍA EN FUNCIÓN DEL ESPECTRO DE LUZ Y DE LA DISTANCIA ENTRE LA FUENTE Y EL PACIENTE.
LA FOTOTERAPIA ESTÁNDAR ENTREGA 8-10 UW/CM2 /NM.
LA FOTOTERAPIA INTENSIVA REQUIERE >30 UW/CM2/NM.
CONSIDERACIONES ENDOSIS DE RADIACIÓNCONSIDERACIONES ENDOSIS DE RADIACIÓN
EFECTOS COLATERALESEFECTOS COLATERALES
ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.
HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.
DAÑOS A LA RETINA.
SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.
CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA
NIVEL DE BILIRRUBINA SUFICIENTEMENTE BAJO.
EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE DESPUÉS DE 24 HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REINCIDENCIA.
CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN RESUELTO.
TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTEPOR LA DE UN INDIVUDUO SANO.
OBJETIVOS
• Corregir anemia• Remover exceso de bilirrubina• Remover células sensibilizadas• Remover anticuerpos
CRITERIOS DE SANGRE DE CORDONHemoglobina < 12 g/dLBilirrubina sérica > 4 mg/dLReaccion positiva a prueba de CoombsVelocidad de ↑ bilirrub > 0.7 mg/dL/hr o de
0.5 mg/dL/hr con FT
NORMAS A TENER EN CUENTA
Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO. CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH SOLICITADOS. CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN. DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO. EVITAR LA HIPOTERMIA. MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES. MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº PERSONAL:
MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO. ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES. ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y MATERIAL EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN. CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.
Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO. CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH SOLICITADOS. CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN. DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO. EVITAR LA HIPOTERMIA. MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES. MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº PERSONAL:
MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO. ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES. ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y MATERIAL EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN. CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.
PERSONAL EXPERIMENTADO
MONITORIZARF.V
SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN
(3h. ANTES)
BOLSA DE SANGREA TRANSFUNDIR
(Tº AMB.)
ANTICOAGULANTECPDA-1
MESA CON CALOR RADIANTE
Cubrir con campos fenestrados.
Conectar al fco. del donante
y al tubo de desagûe: Llaves de
doble vía y jeringas.
Aspirar con jeringa, sangre de
la botella del donante y expeler
al tubo de desecho, para comprobar
que funcione.
Cateterizar la vv. Umbilical del niño
con catéter Nº05 u 08, a distancia del
hombro al ombligo, mitad +1.
Cubrir con campos fenestrados.
Conectar al fco. del donante
y al tubo de desagûe: Llaves de
doble vía y jeringas.
Aspirar con jeringa, sangre de
la botella del donante y expeler
al tubo de desecho, para comprobar
que funcione.
Cateterizar la vv. Umbilical del niño
con catéter Nº05 u 08, a distancia del
hombro al ombligo, mitad +1.
TÉCNICATÉCNICA
Medir la Pr. V y conectar el catéter a
las llaves (si refluye la sangre).
Iniciar exanguinotransfusión con
extracción de sangre bien medida.
Medir la Pr. V y conectar el catéter a
las llaves (si refluye la sangre).
Iniciar exanguinotransfusión con
extracción de sangre bien medida.
COMPLICACIONES
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
EmboliaVasoconstricción
TrombosisInfarto vascular
ArritmiasSobrecarga
Paro cardiaco
TrombocitopeniaDeficiencia de
Factores de coagulación.
HipocalcemiaHiperpotasemia.
CUIDADOS A TENER EN CUENTA
PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia, PH, AGA, lavado gástrico.
DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de FC, FR, Sat. O2, T°.
LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia, calcio, equilibrio Ac. Base
Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA ALSNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
INHIBE PROCESOS OXIDATIVOSEN MITOCONDRIAS.
DISMINUC. ATPDISMINUC. ATPALTERAC. DEMETABOLISMO
INH. FOSFORILAC. PROTEICA.
ALTERAC. DE SINAPSIS.
SNC.NEUROTOXICIDAD
NEUROTOXICIDAD
FACTORES DE RIESGOEncefalopatía bilirrubinémica
Antecedentes deasfixiaPeso <1500gAcidosis PH<7.15PaO2 <40 por 2hHipotermia >4hAlbúmina <1.5g/dl
Proteínas <4g/dlInsuf. RespiratoriaPrematuridadHemólisis. SepsisSust. Compitenpor albúmina.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA
1ra Fase: Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor.
2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo, convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.
ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS
KERNICTERUS CLASICA: COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBROA CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SECONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALYSUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULASPREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.
ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS
Parálisis cerebral, disfunción auditiva,déficit intelectual, retardo mental,
disturbios extrapiramidales.