Ictericia en el recién nacido

FERNANDEZ MONTENEGRO BRIAN

DEFINICIÓN: Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración

amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.

Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido subcutáneo.

La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia.

TIPOS DE ICTERICIA:1.

ICTERICIA FISIOLÓGIC

ALa ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién nacidos) en el neonato a término. Y en los RNPT 80 %

Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (2º a 7º día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio indirecto.

2. ICTERICIA

PATOLÓGICA

Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en las

primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina aumente

más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa sea

superior a 2 mg/dL

Fisiológica• Se caracteriza por ser monosintomática• fugaz (desaparece antes de una semana)• poco intensa, sin afectación del estado general • aparece pasadas las primeras 24 horas de vida. • Esta ictericia no recibe tratamiento médico.

Patológica:• sí recibe tratamiento medico• se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de

vida• la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día

TIPOS DE ICTERICIA:

CAUSAS MAS FRECUENTES DE ICTERICIA EN EL RN

ICTERICIA FISIOLÓGICA

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Producción

Transporte

CaptaciónY

Conjugación

Excreción

Metabolismo de la Bilirrubina

En el neonato la producción de bilirrubina esta aumentada debido a que los RN tienen una mayor masa eritrocitaria (hematocrito de 59% +/- 4.5%) para compensar el ambiente de hipoxia relativa que vive el feto in útero.

Además la vida media del GR es menor: 90 días comparada con 120d en el adulto.

PRODUCCION DE LA BIL IRRUBINA

TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA

CAPTACION Y CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA

EXCRECIÓN DE LA BIL IRRUBINACIRCULACIÓN

ENTEROHEPATICA DE LA BIL IRRUBINA

Aparición a partir del 2º día. Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:

12,9 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.

15 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.

Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta

El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.

Duración inferior a: Una semana en RN a término. Dos semana en RN pretérmino.

Criterios de ictericia neonatal Fisiológia

Aumento de la carga de bilirrubina sobre el hepatocito

Depuración plasmática

reducida de la bilirrubina

Factores epidemiológic

os

PRINCIPALES MECANISMOS PARA APARICION DE ICTERICIA

FISIOLÓGICA

El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de bilirrubina

• Poliglobulia• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana)

Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de la enzima glucuronidasa beta (desconjuga y permite su reabsorción enterohepática)

Aumento de la carga de bilirrubina en el hepatocito

Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos

• Hermanos con ictericia• Madres de edad mayor• DM e HTA maternas• Anticonceptivos orales en el tiempo de la concepción,• Sangrado en el primer trimestre

Genéticos o familiares:

Factores Epidemiológicos

Factores relacionados con el niño:

• bajo peso al nacer• premadurez• sexo masculino• ligadura demorada del cordón,• Demora en la evacuación del meconio• Alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa)• Deficiencia calórica, • Mayor pérdida de peso después del nacimiento,

Observación La Academia de Pediatría de los

Estados Unidos (American Academy of Pediatrics) examinar a todos los RN antes de darlos

de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.

deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es el momento en que los niveles de Bb son más elevados

TRATAMIENTO

ICTERICIA PATOLÓGICA

Aparición en las primeras 24hs

Ictericia presente por más de 7 días en RNT o por más de 14 días en RNPT

Incremento de BST más de 5 mg/dl por día

BD mayor a 2 mg/dl BST mayor de 15

mg/dl en RNT

Aumento patológico de la oferta de bilirrubina

Disminución patológica de la eliminación

MECANISMOS DE ICTERICIA PATOLOGICA:

Enfermedad Hemolítica:

• Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.• En infecciones severas (sepsis)

la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).

Otras causas son:

Aumento Patológico De Oferta De Bb

Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.

• mayor actividad del circuito enterohepático• Produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como

sucede en El retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.

Disfunción hepatica: asfixia, sepsis, shock, insuficiencia cardiaca, hepatitis, TORCH.

Incremento en la Reabsorción Intestinal:

Policitemia: Por mayor

volumen globular

Destrucción y producción aumentada de bilirrubina

Lleva a una hiperbilirrubinemia

Generalmente entre el 3er. y 4to. día.

Defectos Enzimáticos Congénitos: Déficit enzima G-6-PD:

Síndrome de Crigler-Najjar: tipo I y II

Carecen por completo de la actividad de glucuronosiltransferasa de UDP, son totalmente incapaces de conjugar la bilirrubina y, por tanto, no la eliminan.

Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria: (Síndrome de Lucey-Driscoll). en RN cuyas madres son

portadoras de un factor inhibitorio en el suero que impide la conjugación.

Disminución Patológica De La Eliminación

HISTORIA CLINICA

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO (KRAMER)

EXAMENES DELABORATORIO

YGABINETE

CRITERIOS DX:HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EXÁMENES A SOLICITARSE

Presión digital sobre la piel para revelar el color subyacente

Progresión cefalocaudal Zonas de kramer:

Zona 1: 4 a 7 mg/dl Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl Zona 3: 6 a 11,5mg/dl Zona 4: 9 a 17 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.

Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas como causa de hiperbilirrubinemia.

La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección connatal.

EXAMEN FISICO

Bilirrubina Total y Directa. Reacción de Coombs Directa. Grupo y factor. Hematocrito (policitemia) y

Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.

Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis)

Laboratorio

FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

TRATAMIENTO Fototerapia

Exanguinotransfusión Terapia

Farmacológica

Fototerapia La luz reduce la concentraciones de bilirrubina por

dos mecanismos básicos: fotoisomerizacion y fotooxidacion

Después de minutos aparecen en la bilis fotoproductos

Desnudar al paciente

Cambios de posición c/ 2 hr

Cubrir los ojos con parche oscuro y remover c/4 hr

Solicitar bilirrubinas séricas c/12 hr durante la fototerapia y c/24 hr después de haber suspendido

Suspender si la bilirrubina a caido a < 2mg/dl por debajo del nivel con e que inicio

EQUIPO DE LUMINOTERAPIA

TUBOS DE LUZ BLANCA

DISTANCIA

INCUBADORA O CUNAPROTECTOR

OCULAR

EXANGUINOTRANSFUSION Este procedimiento ha sido

reemplazado por la fototerapia. Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por la de un donador.

TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTEPOR LA DE UN INDIVUDUO SANO.

EXANGUINOTRANSFUSIONPrincipales efectos

Remover anticuerpos Corregir al anemia en las

enfermedades hemolíticas (incompatibilidad Rh)

Sustraer bilirrubina del compartimiento intravascular

Prevenir el daño cerebral por cifras altas de bilirrubina.

EXANGUINOTRANSFUSIONIndicaciones Se reserva en especial para en

tratamiento de las enfermedades hemolíticas severas, cuando la administración intensiva de la fototerapia no ha resultado eficaz para evitar que la bilirrubina sérica ascienda a valores que se consideran de riesgo de encefalopatía bilirrubinica.

TERAPIA FARMACOLOGICA MesoporfirinaInhibe el catabolismo del hemo, y por

lo tanto la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.

FenobarbitalEs un inductor enzimático que

estimula las etapas de captación y conjugación y excreción de la bilirrubina.

Administración Oral de sustancias No absorbibles:

al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica.

Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida.

Agar, Carbón, Colestiramina.

PRINCIPAL OBJETIVO DE TRATAMIENTO EVITAR LA NEUROTOXICIDAD DE LA

BILIRRUBINAHay dos fases en la neurotoxicidad de

la bilirrubina

Temprana y aguda: es reversible si el pigmento es removido

Lenta y tardía: cuyos efectos son irreversibles

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINALos signos de toxicidad aguda son:

Apatía Somnolencia o insomnio Alteración de los potenciales

evocados auditivos, pero que luego revierten, una vez que los valores de bilirrubina descienden.

Coloración amarilla de los ganglios basales producida por impregnación con bilirrubina con niveles de Bb de 20 mg/dl o más en RN a término.

Constituye la complicación más grave de la ictericia neonatal.

Tres fases: Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos,

letargia, hipotonía, rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo.

Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos.

Kernicterus o Ictericia nuclear

Tercera fase: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y caracterizada por la triada de hipertonía, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor.

Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más frecuentes la sordera, los trastornos motores y los problemas de conducta.

Hay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de Kernicterus,

• Bajo peso al nacimiento • Hipoglucemia • Asfixia perinatal • Acidosis metabólica • Infecciones • Hemólisis • Hipotermia - Frío • Hipoalbuminemia • Drogas que compiten por la unión a albúmina • Distrés respiratorio

Factores de riesgo

Cualquier niño con ictericia antes de las 24 hrs requiere medición de Bb

Si está elevada evaluarse para enfermedad hemolítica

Seguimiento en dos a tres días de todos los rn egresados antes de las 48 hrs de su nacimiento

Asegurar la ingesta inadecuada de leche materna

Prevención

GRACIAS !!!