Imagen en osteonecrosis
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IMAGEN EN OSTEONECROSIS
Dra Vallejo R3Rx
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Necrosis ósea Serie de enfermedades que surgen de numerosos acontecimientos
patológicos: falta irrigación necrosis sustitución osea por hueso vivo Suelen afectarse las epifisis de los huesos largos EPIFISIS: cortical fina + trabéculas y red sinusoidal capilar NECROSIS: requiere obliteración de irrigación arterial, capilar o sinusoidal Son + frecuentes en los niños
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Etiología
4 grupos de mecanismos causantes Interrupción mecánica de los vasos
una fractura o luxaciónFractura por fatiga. Traumatismo +frecuenteLocalización : epífisis femoral superior por
las fracturas del cuello anatómico.
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Etiología Oclusión de los vasos arteriales
Trombosis, (anemia celulas falciformes)Embolia grasa circulante (corticoides), aerea (buzos)
Lesión o presión sobre la pared de un vaso VasculitisRadiación
Oclusión drenaje venosola presión venosa excede a la arterial (tamponamiento )Aumento en el número y tamaño de las células de la médula grasa (OH)En fermedades de depósito Tratamientos prolongados con corticoides que pueden provocar anomalía
lipídica
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Patogenia
Fases: 2 , adecuada correlación clinica- histologica y radiológicaFASE DE NECROSISFASE DE REPARACIÓN
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Patogenia: fase de necrosis MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis se
edematiza precozmente (RM) Muerte celular:
0-12 hrs celulas hematopoyeticas12 hrs: células óseas debido a anoxia (osteocitos,
osteoclastos y osteoblastos) 2-5 días: adipocitos
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Patogenia: fase de necrosis Primeros meses:
El hueso durante meses no cambiaEl núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de crecer El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue vivo y continúa
creciendo. Necrosis grasa saponificación
RX: Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano Espacio articular ensanchadoLa densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia (no
formación o absorción)La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada proporciona el
aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.
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Patogenia: fase de reparación Reemplazo del hueso a-celular, solo se logra si existe irrigación
tejidos vecinos Area necrótica pequeña: tejidos vecinos no responden Respuesta inicia con hiperhemia activa +proliferación de tejido
conectivo vascular desde los tejidos sanos adyacentes , este tejido sustituye al necrótico lenta y progresivamente.
Crecimiento vascular hacia el canal medular para revascularizar el hueso esponjoso.
Con estos vasos proliferan células mesenquimales primitivas que se diferencian y depositan tejido osteoide entre trabeculas necroticas.
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Patogenia: fase reparación Trabeculas engruesan aumento densidad ósea Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo
después de la proliferación vascular y continúa hasta que el hueso muerto haya desaparecido.
Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos inician el proceso de reemplazo.
Hueso moldeable a una forma normal o anómala según las fuerzas a que esté sometido.
Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON
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Patogenia fase de reparación Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la
región subcondral paralela al cartilago articular Femur proximal signo crescente o de Waldeström Astrágalo: Signo de Hawkins Se extiende a lo largo de la región
Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el colapso del cartílago articular.
RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación epífisis.
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Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.
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Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (21A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (21B), coronal T1 (21C) y coronal GRE-T2 (Fig. 21D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral
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LOCALIZACIONES 1.- Epífisis femoral (Calvé-Legg-Perthes) Niños 4-8 De etiología idiopática y carácter autolimitado, con
tendencia a la curación en el cual el único objetivo del tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.
Unilateral (solo un 15% es bilateral que se manifiesta antes de los 8 meses de iniciado la patología en la articulación contralateral)
El reblandecimiento oseo favorece la deformidad ósea que produce cuadro clínico claudicación a la marcha y dolor
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Rx: 1 mes normal, NECROSIS
aumento del espacio articular
aumento de la densidad ósea de la epífisis
osteopenia del cuello de la epífisis
fragmentación del núcleo cefálico generalmente en 3 densos islotes óseos, de los cuales el central sigue condensando y los laterales sufren osteólisis.
quistes metafisiarios
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LCP REPARACION:
calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados hasta cubrir toda la superficie cefálica
osificación a partir del cartílago fisiario, produciendo alteraciones del crecimiento remanente del cuello femoral (cuello corto por cierre temprano del cartílago de crecimiento).
Rx: aplanamiento y principios de fragmentacion de la cabeza femoral izquierda, con presencia de un quistes cervical. Cabeza menor a la contralateral
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TAC TEMPRANOS: Colapso oseo Zonas de esclerosis curvilinea Cambios sutiles en el patrón trabecular Fractura en un area de condensación osea(signo del asterisco)
TARDÍOS Areas centrales o periféricas de hipodensidad Quistes intraoseos Reconstrucciones coronales: fracturas subcondrales, colapso de la
superficie articular F+/- Puede confundir LCP con osteoartritis o artritis septica
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US:
Derrame articular Permite aspiración del liquido sinovial
para el Dx diferencial y normar conducta a seguir
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RM Temprano: Focos irregulares de hipointensidad Segmentos lineales hipointensos
reemplazando la hiperintensidad de la médula osea
Derrame articular Inversión labral Deformidad osea femoral STIR, mas sensible mostrando alteracion
articular
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Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2-weighted MRIs show irregularity and flattening of cortical margins of the left femoral epiphysis. Also note a mild joint effusion and subluxation and hinge deformity of the left femoral hea
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Legg-Calvé-Perthes disease. Axial T1-weighted MRIs through the femoral heads show low signal intensity in the left femoral head.
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Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T1-weighted MRIs show the loss of normal high signal intensity in the left femoral epiphysis, which now has low signal intensity
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Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2-weighted MRI shows irregularity and flattening of cortical margins of the right femoral epiphysis and the loss of normal signal intensity. Also, note a mild effusion in the joint
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LCP
SECUELAS Coxa Magna (ensanchamiento del cuello y cabeza
femoral), Coxa Plana (en “tope de bagón”) Coxa Brevis Vara (debido a la carencia de
irrigación, la cabeza femoral se ve acortada en su longitud. Se aprecia como una disminución de la distancia entre el ápice de la cabeza femoral y el trocanter mayor.)
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Coxa magna y deformidad plana
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COXA PLANA
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Pronóstico 1.- sexo y edad de aparición clínica:
Menor de 6 años = Evolución benigna Entre 6 y 9 años = Periodo intermedio Mayores de 9 años = Peor pronóstico
2.- Grado de afectación del núcleo epífisis cefálica femoral: I-II: BENIGNA, Tipo I = menor al 25 % Tipo II = menor al 50 % Tipo III = mayor al 50 % Tipo IV = Total
3.- Contención de la cabeza femoral 4.- Arco de movilidad de la cadera 5.- Cierre prematuro de la epífisis cefálica femoral 6.- Mantenimiento del pilar lateral de la cabeza femoral:
Tipo A = Pilar lateral normal Tipo B = Mantenimiento del pilar lateral mas de un 50 % Tipo C = Mantenimiento del pilar lateral menor del 50 %
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ON cóndilo humeral: Enf Panner
Osteocondritis aislada del cóndilo humeral, en el codo dominante
Niños 2-15 a Traumatismos
repetidos(béisbol, rugby, gimnasia).
Clínica: dolor en cara lateral del codo, discreta disminución del arco de movimiento
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La mayoría de pacientes en etapa aguda se recuperan sin secuelas,
Aquellos de evolución crónica retraso del crecimiento y colapso del cóndilo por necrosis, acompañado de sobre-crecimiento de la cabeza radial, debido a una respuesta hiperhemica asociada durante la fase de reparación. La pérdida de la congruencia articular predispone también a osteoartritis secundaria de forma eventual
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Rx: AGUDA: Región articular de contacto entre el condilo y la cabeza del radio, Mineralización irregular, fragmentación y pobre definición de los
márgenes corticales. Esclerosis, fisuras y fragmentos de la cabeza del conilo CRONICA cuerpos articulares libres y colapso del condilo
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a,b) Rx simple AP y lateral en donde se observa aumento de la densidad, fragmentación y reabsorción subcondral a nivel del capitelum. c) RM ponderada en T1 demostrando disminución de la intensidad de señal a nivel del capitelum
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ENFERMEDAD DE FREIBERG Es la osteocondrosis de la cabeza del segundo
metatarsiano(2 o 4) Cerca del 10% son bilaterales Mujeres 10 – 18 M:F 1:3 Clínica: nodulación dolorosa, edema y endurecimiento
de tejidos Etiología multifactorial, trauma, tacones Puede desprenderse un fragmento osteocondral y la
complicación más frecuente es la deformidad residual con la consiguiente degeneración artrósica de la articulación metatarsofalángica.
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Rx TEMPRANOS
Aplanamiento y quistesEnsanchamiento de la articulación MTTF
TARDÍOSFragmentos osteocondralesEsclerosis y aplanamiento óseoAdelgazamiento cortical
RM Tempranos:
hipointensidad en la cabeza metatarsiana en T1 e hiperintensa en T2 Tardíos:
aplanamiento de la cabeza metatarsiana, hipointensidad en T2 del hueso esclerótico
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OSTEONECROSIS DEL SEMILUNAR
Lunatomalacia HOMBRES entre los 20 y los 40 + frec mano derecha Trabajadores manuales microtraumas
repetidos (carpinteros, obreros que manejan martillos neumáticos).
78% de los casos tiene un cúbito corto que predispone a las microfracturas
Poco probable que la necrosis llegue a curar del todo debido a que el cartílago articular se hunde por la fractura subcondral.
La complicación inevitable suele ser la artrosis radiocarpiana
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Imagen Rx: Esclerosis y aplanamiento del semilunar: cuando ésta
es marcada se produce rotación del escafoides Fragmentación secundaria a presión por el escafoides RM: Cambios en el patrón de señal del semilunar de
manera termprana Permite diferenciarlo de la impactación traumatica por
el cúbito T1 y T2 muestran esclerosis central y hacia la
articulación cubital Edema oseo (hiperintenso T2
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ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER Trastorno autolimitado
del escafoides tarsiano Existe aplanamiento,
esclerosis y osificación irregular de este hueso.
Características compatibles con la osteonecrosis
Afecta a niños entre los 3 y 10 años.
Clínica: Dolor de aparición brusca que dura 1-2 días, en ocasiones con leve edema zonal
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ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER
Rx: Alteraciones en la osificación del
escafoides, el cual se visualiza aplanado, fragmentado y mas radiopaco
En un principio mantiene el espacio con los huesos vecinos, pero puede sufrir el colapso en su evolución.
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